Znajdź zawartość

Po zażywaniu przez miesiąc eksperymentalnego leku o nazwie Adipotide, który wybiórczo odcina dopływ krwi do komórek tłuszczowych (adipocytów), otyłe rezusy straciły średnio 11% masy ciała. Jak donoszą naukowcy z MD Anderson Cancer Center przy University of Texas, zmniejszył się wskaźnik masy ciała, obwód w pasie, a także stopień otłuszczenia ciała. Uzyskanie takiej substancji do wykorzystania u ludzi mogłoby zapewnić niechirurgiczną metodę zmniejszenia ilości nagromadzonego tłuszczu białego. Obecne leki na odchudzanie mają kontrolować apetyt albo zapobiegać wchłanianiu tłuszczu z jelita - wyjaśnia dr Renata Pasqualini. Amerykanie zaprojektowali lek, który zawiera czynnik wiążący się z białkami powierzchniowymi naczyń zaopatrujących adipocyty w krew oraz syntetyczny peptyd, który uruchamia śmierć komórkową. Po ustaniu dopływu krwi komórki tłuszczowe są metabolizowane. W ramach wcześniejszych badań przedklinicznych otyłe myszy, którym podawano Adipotide, straciły ok. 30% masy ciała. Lek oddziałuje na białą (podskórną) tkankę tłuszczową. Większość leków na otyłość przepada podczas prób przejścia od gryzoni do naczelnych. Wszystkie gryzoniowe modele otyłości są wadliwe, ponieważ zwierzęta te mają odmienny metabolizm, a ośrodkowy układ nerwowy zupełnie inaczej reguluje apetyt i sytość niż OUN naczelnych, w tym ludzi. Z tego powodu znaczący spadek wagi u rezusów jest bardzo zachęcający. Badane małpy były spontanicznie otyłe. Nie przeprowadzano żadnych specjalnych zabiegów, np. modyfikacji genetycznych, by się takie stały. Zwierzęta te unikały aktywności fizycznej, zjadając jednocześnie więcej pokarmu przeznaczonego dla całej kolonii. Okazało się, że u małp zażywających Adipotide zmniejszała się insulinooporność (po leczeniu do osiągnięcia prawidłowej gospodarki węglowodanowej organizm wykorzystywał o ok. 50% mniej insuliny). Zmniejszyło się ogólne otłuszczenie ciała oraz otłuszczenie brzucha. Waga, BMI i obwód pasa spadały przez 3 tygodnie od zakończenia terapii, by zacząć na powrót wolno rosnąć dopiero w 4. tyg. Gdy w osobnym studium lek podawano szczupłym zwierzętom, nie nastąpił spadek wagi. Sugeruje to, że wpływ leku występuje wybiórczo u osobników z nadwagą/otyłością. Małpy biorące udział w obu studiach zachowały bystrość umysłu i wchodziły w kontakt z opiekunami. Nie wykazywały objawów mdłości ani nie unikały jedzenia. Główne efekty uboczne dotyczyły działania nerek. Skutki zależały od dawki, były przewidywalne i odwracalne. Pasqualini, dr Wadih Arap i zespół przygotowują się do testu klinicznego, w ramach którego otyłym pacjentom z rakiem prostaty przez kolejne 28 dni podawano by zastrzyki z eksperymentalnego leku. Naukowcy chcą sprawdzić, czy stan zdrowia mężczyzn się poprawi. Niektóre terapie raka gruczołu krokowego prowadzą bowiem do przyrostu wagi, a nadwaga bądź otyłość do zapalenia stawów. To w dalszy sposób ogranicza aktywność, waga rośnie i błędne koło się zamyka. Dodatkowo komórki tłuszczowe wydzielają hormony wzrostu, które zostają skrzętnie wykorzystane przez komórki rakowe.

Badacze z University of Texas Southwestern Medical Center prowadzą pierwsze na świecie testy kliniczne, podczas których ocenia się skuteczność włączenia leptyny – hormonu wytwarzanego przez komórki tkanki tłuszczowej i odpowiadającego za przekazywanie podwzgórzu informacji nt. stopnia odczuwanego głodu - do terapii cukrzycy typu 1. Podczas eksperymentów Amerykanie wykorzystują metreleptynę. Jest to lekko zmodyfikowana forma hormonu. Autorzy innych badań wykazali, że jest ona lepiej tolerowana przez organizm. Leptyna była bardzo skuteczna w walce z cukrzycą u pacjentów z lipodystrofiami, u których doszło do ekstremalnego zaniku tkanki tłuszczowej. Ostatnio leptyna pomogła polepszyć kontrolę poziomu cukru we krwi w zwierzęcym modelu cukrzycy typu 1. Choć nie mamy żadnej gwarancji, że to zadziała u ludzi, mamy nadzieję, że dodanie leptyny będzie korzystne dla chorych z cukrzycą typu 1. – wyjaśnia dr Abhimanyu Garg. W pierwszej fazie badań naukowcy będą oceniać tolerancję i bezpieczeństwo uzupełnienia schematu leczenia cukrzycy leptyną. Wcześniej laboratorium prof. Ungera z UT Southwestern ustaliło, że korzyści z podawania cukrzykom insuliny wynikają z hamowania glukagonu – hormonu wytwarzanego przez komórki alfa wysp trzustkowych, który zwiększa stężenie glukozy we krwi. W marcu tego roku akademicy opublikowali także artykuł, że na modelu mysim wykazano, iż leptyna podawana zamiast insuliny pozwala lepiej zarządzać zmiennością poziomu cukru we krwi i lipogenezą, czyli przekształcaniem cukrów prostych w kwasy tłuszczowe. Podczas testów klinicznych od 12 do 15 ochotników będzie przez 5 miesięcy dodawać 2 razy dziennie leptynę do standardowych zastrzyków z insuliną. W sumie studium potrwa 7 miesięcy i obejmie 11 wizyt: wstępne badania przesiewowe, 4 wizyty szpitalne i 6 ambulatoryjnych. Pierwszy pobyt w szpitalu potrwa co najmniej 4 dni, pozostałe to kwestia 2 dni. Aby wziąć udział w badaniach przesiewowych, dana osoba musi mieć od 18 do 50 lat, wskaźnik masy ciała poniżej 25 (co oznacza BMI w granicach normy) i zdiagnozowaną cukrzycę typu 1. Dr Gregory Clark, jeden z lekarzy koordynujących testy kliniczne, podkreśla, że zachętą do wzięcia w nich udziału może być perspektywa utraty wagi. Leptyna zmniejsza apetyt, dlatego jest bardzo prawdopodobne, że uczestnicy nie będą aż tak głodni. Mamy nadzieję, że uwzględnienie leptyny obniży też poziom cholesterolu we krwi [ma to znaczenie ze względu na zagrożenie chorobą niedokrwienną serca, jednym z długoterminowych powikłań cukrzycy]. Doktor Unger zaznacza, że celem nie jest znalezienie zastępnika insuliny, ale uzyskanie stabilnego poziomu cukru we krwi.

Czy otyłość może mieć coś wspólnego z zakażeniem wirusowym? Wg naukowców ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego, jak najbardziej tak. Odkryli oni, że dzieci wystawione na kontakt ze pewnym szczepem adenowirusa są otyłe dużo częściej od swoich rówieśników (Pediatrics). Zespół doktora Jeffreya B. Schwimmera zbadał grupę 124 dzieci w wieku od 8 do 18 lat pod kątem obecności przeciwciał przeciwko adenowirusowi 36 (AD36). AD36 to jeden z ponad 50 szczepów adenowirusów, które mogą u człowieka wywoływać szereg problemów zdrowotnych, związanych z układem oddechowym czy pokarmowym. Jak na razie tylko AD36 połączono z otyłością. Na podstawie wskaźnika masy ciała u 67 dzieci stwierdzono otyłość. Specyficzne przeciwciała wykryto u 19 osób (15%), a większość AD36-pozytywnych cierpiała na otyłość (78%). Przeciwciała występowały u dzieci otyłych czterokrotnie częściej (u 15 z 67) niż u nieotyłych rówieśników (4 z 57). Dzieci AD36-pozytywne ważyły niemal o 22,6 kg więcej od dzieci AD36-negatywnych, a w samej grupie z nadmierną wagą ciała osoby ze specyficznymi przeciwciałami ważyły średnio o 15,8 kg więcej od niezakażonych adenowirusem otyłych kolegów i koleżanek. Taka liczba nadmiarowych kilogramów budzi poważne obawy w każdym wieku, ale u dzieci szczególne. Otyłość może być markerem przyszłych problemów zdrowotnych, takich jak choroby serca czy wątroby i cukrzyca. Dodatkowe 22,6 i 15,8 kg to więcej niż trzeba, by zwiększyć ich ryzyko – podkreśla Schwimmer. Amerykanin uważa też, że dzięki jego zespołowi przestanie się obarczać otyłych winą za zaistniały stan. "Nasze dane nadają wiarygodność koncepcji, że infekcja stanowi powód lub przyczynia się do otyłości". Już wcześniej wspominano o związkach AD36 z otyłością (i to zarówno u zwierząt, jak i ludzi), ale pozostawało wiele niewiadomych. Nikt nie miał pojęcia, jak często i pod jakimi warunkami dochodzi do zakażenia AD36, czemu adenowirus inaczej wpływa na różnych ludzi i czy wzrost wagi to wynik aktywnej infekcji czy utrzymujących się zmian w metabolizmie danej osoby. Schwimmer wskazuje na potencjalny mechanizm. W hodowlach komórkowych zaobserwowano bowiem, że wirus zaraża preadipocyty, czyli niedojrzałe komórki tłuszczowe, zmuszając je do szybszego rozwoju i bardziej nasilonego namnażania.

Prof. Deepak Nagrath z Rice University poszukiwał nowych sposobów hodowli komórek na wzmacniających rusztowaniach. Adipocyty – komórki tłuszczowe – ciągle wydzielały jednak lepką substancję, którą uznawał za zanieczyszczenie i uparcie wyrzucał. Tymczasem okazało się, że coś, co wg niego, wyglądało jak odpad, było tym, czego potrzebował... Lepka substancja (zewnątrzkomórkowa macierz) wspaniale nadawała się na naturalne rusztowanie. Od czasu odkrycia Nagrath i jego współpracownicy bardzo rozwinęli nową metodę. Naukowcy uważają, że po wypełnieniu komórkami macierzystymi materiał ich pomysłu będzie można umieszczać w organizmie pacjenta. Bez ryzyka odrzucenia dokona on tam naprawy każdego rodzaju tkanki. Podstawowa idea jest bardzo prosta – skłonić komórki tłuszczowe do syntezy błony podstawnej (łac. membrana basalis), która będzie naśladować to, co dzieje się podczas naturalnego wzrostu tkanki, czyli zapewni swego rodzaju ramę. Do niej, formując spójną sieć, przytwierdzą się komórki. Gdy dojrzeją, przekształcając się w żądaną tkankę, wydzielą inną substancję, która zniszczy rusztowanie. Przez lata najczęściej używanym podłożem wzrostowym była macierz zewnątrzkomórkowa pochodząca z guzów myszy (tzw. Matrigel). Ze względu na to nie nadawała się jednak do wstrzykiwania pacjentom. Tłuszcz jest natomiast jedyną nadmiarową rzeczą w ciele. Zawsze możemy go stracić. Substancja pozyskiwania z wydzieliny komórek tłuszczowych (Adipogel) pozwala na wzrost hepatocytów – komórek wątroby wykorzystywanych często podczas testów farmaceutycznych. Nagrath tłumaczy, że Adipogel przypomina miód i zawiera czynniki wzrostu, cytokiny i hormony oryginalnej tkanki. Inni naukowcy z Rice University, których artykuł ukazał się w zeszłym tygodniu w piśmie Nature Nanotechnology, zaproponowali, by do uzyskania trójwymiarowych kultur komórkowych wykorzystać lewitację magnetyczną. Mimo to prof. Nagrath jest nadal przekonany, że Adipogel stanowi najpraktyczniejszą formę odtwarzania tkanek w warunkach in vivo.

Trzy kubki zielonej herbaty dziennie pozwalają zrzucić zbędne kilogramy. Dzieje się tak nawet wtedy, gdy pijąc napar, ludzie nie rezygnują z tzw. śmieciowego jedzenia. Choć więc sporo osób nie przepada za zieloną herbatą i, zwłaszcza jesienną porą, wybiera raczej jej czarną wersję z miodem i cytryną, naprawdę warto rozważyć zmianę przyzwyczajeń. Herbata Spearole (mieszanka zielonej herbaty, olejku i liści mięty pieprzowej, pestek i skórek winogron oraz liści oliwnych) pomaga obniżyć ciśnienie, a także poziom cukru we krwi. Dr Lindsay Brown, farmakolog z Queensland University, badała wpływ naparu na zdrowie szczurów. Najpierw zwierzęta przeszły na bardzo niezdrową dietę. Spożywały dużo tłuszczów i cukrów, aż w ciągu zaledwie 2 miesięcy ilość tłuszczu brzusznego się podwoiła, a ciśnienie niebezpiecznie wzrosło. Gdy gryzonie zaczęto poić mieszanką Spearole, oponki szybko znikły, a ciśnienie się unormowało. Stało się tak pomimo braku zmian w stylu życia i żywienia. Pani Brown sądzi, że ludzie mogą uzyskać podobne rezultaty, wychylając każdego dnia po 3 kubki naparu. W zmniejszeniu wagi pomagał też ibuprofen, ale ze względu na efekty uboczne na pewno nie znajdzie się on na liście polecanych środków odchudzających. Zarówno leki, jak herbata działają na tej samej zasadzie. Zapobiegają wydzielaniu przez komórki tłuszczowe mediatorów prozapalnych, które ułatwiają pochłanianie tłuszczu.

Jak odkryć, skąd się bierze tkanka tłuszczowa? Zaczyna się od bardzo chudej myszy, a następnie wszczepia się jej kolejno różne typy komórek podejrzewanych o powodowanie rozwoju tej tkanki. Mozolna, lecz skuteczna metoda pozwoliła amerykańskim badaczom na rozwiązanie tej zagadki. Autorami odkrycia są naukowcy z Howard Hughes Medical Institute oraz Rockefeller University. Zespół, prowadzony przez dr. Jeffreya Friedmana, odkrył tzw. komórki progenitorowe białych komórek tłuszczowych. Są one nieco podobne do komórek macierzystych, lecz, w przeciwieństwie do nich, mogą rozwijać się wyłącznie w kierunku pojedynczego typu dojrzałych komórek. Można więc powiedzieć, że są nieaktywne, lecz cały czas gotowe, by w odpowiedniej chwili podzielić się na dwie komórki, z których jedna wejdzie w skład dojrzałej tkanki tłuszczowej, zaś druga pozostanie komórką progenitorową i przejdzie w stan uśpienia aż do kolejnego momentu, kiedy potrzebny będzie kolejny jej podział. Identyfikacja komórek progenitorowych białych komórek tłuszczowych dostarcza nam środków pozwalających na identyfikację czynników regulujących podziały oraz nabieranie funkcji przez komórki tłuszczowe, tłumaczy dr Friedman. Odkrycie może mieć niebagatelne znaczenie dla całej służby zdrowia walczącej nieustannie z pandemią otyłości. Powstawanie tkanki tłuszczowej było dotychczas niejasne. Typowe komórki tłuszczowe, czyli adipocyty, są dojrzałymi komórkami pozbawionymi zdolności do podziału. Oznacza to, że nie mogą one prowadzić do wzrostu liczebności komórek wchodzących w skład tkanki. Przełom nastapił w momencie, gdy zastosowano technikę zwaną sortowaniem komórek aktywowanym przez fluorescencję (ang. fluorescence-activated cell sorting - FACS). Technika ta pozwala na odróżnienie poszczególnych typów komórek ze względu na cząsteczki występujące na ich powierzchni. Wykorzystuje się w tym celu przeciwciała - białka zdolne do wybiórczego wiązania określonych molekuł. Jeśli przeciwciało wyznakuje się odpowiednim barwnikiem, wówczas aparat do wykonywania FACS odróżnia komórki posiadające daną cząsteczkę na swojej powierzchni i oddziela je od pozostałych. Dzięki zastosowaniu tej techniki wyizolowano dwie populacje komórek, które mogły dawać początek tkance tłuszczowej. Aby potwierdzić fizjologiczną rolę odkrytych komórek, wszczepiono je zmodyfikowanym genetycznie myszom, które nie posiadały tkanki tłuszczowej. Eksperyment pozwolił na stwierdzenie, że tylko jedna z grup, której komórki posiadają na swojej powierzchni białko CD24, powoduje wspomniany efekt. Ich odkrycie nie było jednak proste, gdyż u myszy niemodyfikowanych komórki te stanowią zaledwie 0,08% wszystkich komórek budujących tkankę tłuszczową. W celu analizy rozwoju tkanki tłuszczowej badacze wykonali kolejną modyfikację genetyczną myszy. Stworzyli oni specjalną konstrukcję genową, która umożliwiła produkcję lucyferazy - enzymu niewystepującego naturalnie u ssaków, mającego zdolność bioluminescencji (świecenia) po dodaniu odpowiedniego składnika, zwanego lucyferyną. Enzym był jednak produkowany wyłącznie wtedy, gdy komórka otrzymywała sygnał do produkcji leptyny - hormonu wytwarzanego naturalnie wyłącznie w tkance tłuszczowej. Modyfikacja taka pozwalała na obserwację świecenia wyłącznie wtedy, gdy w organizmie zwierzęcia powstawały nowe komórki tłuszczowe. Współpracujący z Friedmanem badacz, dr Matt Rodeheffer, główny autor publikacji, wszczepił myszom pozbawionym tkanki tłuszczowej komórki wzbogacone o gen kodujący lucyferazę. Zaobserwowany wzrost świecenia świadczył o tym, że doszło w tym miejscu do rozwoju dojrzałych adipocytów. Co więcej, zabieg wpływał także na kondycję zwierząt, pozwalał bowiem na zwalczenie objawów cukrzycy związanej z całkowitym brakiem tkanki tłuszczowej. Zaobserwowano także wzmożoną syntezę związków charakterystycznych dla komórek tłuszczowych, co dodatkowo potwierdza rolę komórek produkujących CD24 w opisywanym procesie. To odkrycie pozwala nam lepiej zrozumieć podstawowe procesy biologiczne zachodzące w tkance tłuszczowej i umożliwia nam oraz innym badaczom analizę tych komórek w organizmach żywych zwierząt. Pozwala to także na ustalenie czynników molekularnych odpowiedzialnych za formowanie tkanki tłuszczowej, tlumaczy dr Rodeheffer. Potencjalnie możemy badać, w jaki sposób wzrost i nabieranie funkcji przez te komórki jest regulowane w przebiegu otyłości, a także określić, czy procesy na poziomie molekularnym są związane z regulacją [funkcjonowania] tkanki tłuszczowej oraz rozwojem różnych patologii, takich jak cukrzyca, choroby sercowo-naczyniowe, które są związane z otyłością i syndromem metabolicznym.

Potrząsanie myszą zapobiega przybieraniu na wadze. W ramach, delikatnie mówiąc, nietypowych eksperymentów naukowcy z Uniwersytetu Stanowego Nowego Jorku na krótki czas umieszczali zwierzęta na wibrującej platformie. Zabieg ten ograniczał ponoć rozwój komórek tłuszczowych aż o 20%. Studium trwało 4 miesiące. Wielu ekspertów odnosi się sceptycznie zarówno do planu badań, jak i wyciągniętych na tej podstawie wniosków. Dlatego chcieliby się dowiedzieć, czy udałoby się je powtórzyć. Wcześniejsze eksperymenty Clintona Rubina wykazały, że u zwierząt umieszczanych na drgającej płytce dochodzi do wzmocnienia kośćca. Wg Rubina, wibracje doprowadzają w jakiś sposób do tego, że komórki macierzyste szpiku przekształcają się w komórki kostne. W artykule opublikowanym pod koniec zeszłego roku w Journal of Clinical Investigation Amerykanin dywagował, że te same komórki mogą też mieć zdolność przeobrażania się w komórki tłuszczowe. Wyciągnął z tego prosty wniosek, że potrząsanie myszą zapobiegnie zwiększaniu się masy ciała, wpływając za to korzystnie na kondycję kości. Aby przetestować tę hipotezę, zespół Rubina napromieniował zwierzęta, eliminując w ten sposób ich własne komórki szpikowe. Następnie przeprowadzono zabieg przeszczepu od myszy wytwarzającej wewnątrz komórek (także szpiku) fluoryzujące na zielono białka. Potem przez 6 tygodni połowę zoperowanych gryzoni codziennie na 15 minut stawiano na drgającej 90 razy na sekundę płytce (przyspieszenie wynosiło 0,2 G). U osobników tych w tkance tłuszczowej występowało mniej jarzących się na zielono komórek. W drugiej części eksperymentu myszy wytrząsano nie przez 6, lecz przez 15 tygodni. Po upływie tego czasu skany wykazały, że na ich tułowiu występuje o 27% mniej tłuszczu niż w grupie kontrolnej. Amato Garcia z Uniwersytetu Stanforda podkreśla, że takie oddziaływanie na komórki jest możliwe, ponieważ są one wyposażone w różnego rodzaju receptory, które mogą także reagować na zmiany ciśnienia powstające podczas drgań. Inni zgłaszają wątpliwości. Przypominają, że nie kontrolowano m.in. ilości pożywienia konsumowanego przez obie grupy myszy. Bruce Spiegelman twierdzi ponadto, że fluoryzujące komórki w tkance tłuszczowej wcale nie musiały być zróżnicowanymi komórkami macierzystymi szpiku, ale komórkami układu odpornościowego. Powstają one w szpiku, a następnie dość często przebywają właśnie w tkance tłuszczowej. Rubin przyznaje, że nie ma pojęcia, czy eksperymentalna terapia sprawdziłaby się również w przypadku ludzi. Poza tym, wg niego, wibracje wpływają na tempo formowania się nowych komórek tłuszczowych, a nie na przemianę materii.

Wbrew przeszłym doniesieniom cynamon nie ułatwia kontrolowania poziomu cukru we krwi u osób z cukrzycą typu 1. Wcześniejsze badania sugerowały, że przyprawa pomaga komórkom tłuszczowym rozpoznawać i reagować na insulinę. Podczas testów laboratoryjnych i na zwierzętach proszek z kory cynamonowca zwiększał zaś przetwarzanie glukozy. Osoby z cukrzycą typu 2., które przez 40 dni codziennie jadały potrawy z niewielką ilością cynamonu, donosiły o spadku stężenia cukru do prawidłowego poziomu. Niestety, najnowsze studium Amerykanów z Lebanon nie potwierdziło optymistycznych spostrzeżeń. Zespół doktora Kevina M. Curtisa z Dartmouth-Hitchcock Medical Center podawał młodzieży z cukrzycą insulinozależną 1 g cynamonu dziennie. Pozostali otrzymywali placebo. Podczas eksperymentu wszystkie dzieci nadal przestrzegały diety, ćwiczyły i zażywały swoje lekarstwa. Niestety, po 3 miesiącach naukowcy nie zauważyli żadnych znaczących różnic w zakresie kontroli poziomu glukozy, stężenia cukru we krwi, dziennego zapotrzebowania na insulinę czy liczby przypadków hiperglikemii pomiędzy grupami przyjmującymi placebo i cynamon (Diabetes Care). Co więcej, jeśli by mówić o jakichś różnicach, to raczej na korzyść osób jedzących potrawy bez przyprawy (nie były one jednak istotne statystycznie).

Nowe studium naukowców z Yale School of Medicine wykazało, że estrogen reguluje metabolizm mózgu podobnie jak hormon leptyna. Leptyna jest wytwarzana przez komórki tłuszczowe, które w ten sposób przekazują podwzgórzu wiadomość dotyczącą stopnia odczuwanego głodu. Natrafienie na ślad estrogenowy jest bardzo ważnym odkryciem, taką metodą można by pomagać w zwalczaniu otyłości osobom odpornym na działanie leptyny. Tamas L Horvath i zespół badali myszy z mutacjami albo w leptynowym, albo estrogenowym systemie sygnalizacji. W ramach eksperymentu akademicy analizowali wpływ estrogenu na zdolność neuronów do tworzenia w podwzgórzu nowych połączeń, związane z tym zachowania dot. odżywiania się oraz wydatkowanie energii. Badacze odkryli, że estrogen jest niezwykle istotnym regulatorem metabolizmu mózgu. Jeśli chodzi o wpływ na tworzenie nowych połączeń, żeński hormon płciowy i leptyna wykorzystywały te same mechanizmy, natomiast oddziaływanie estrogenu na jedzenie i otyłość było niezależne od leptyny i receptorów leptynowych. Odkryliśmy, że estrogen hamuje apetyt, wykorzystując w mózgu te same ścieżki, co leptyna — tłumaczy Horvath. Upośledzona sygnalizacja estrogenowa w mózgu może być przyczyną zmian metabolicznych podczas menopauzy. Obecnie naukowcy chcą popracować nad związkami naśladującymi działanie m.in. estradiolu w zakresie redukcji wagi. Można by je stosować u osób odpornych na leptynę, bez skutków ubocznych charakterystycznych dla estrogenów. W ten sposób chroniono by tkanki piersi i jajników.