Znajdź zawartość

Antagonista insuliny, glukagon, może odegrać rolę w zwalczaniu cukrzycy i innych chorób metabolicznych. Niespodziewane odkrycie kanadyjskich naukowców może przyczynić się do opracowania nowych terapii. Glukagon jest od dziesięcioleci postrzegany wyłącznie jako antagonista insuliny, zatem uważa się, że odgrywa on negatywną rolę w rozwoju cukrzycy. Gdy poziom cukru we krwi jest zbyt wysoki, insulina wysyła do wątroby sygnał, by przestała produkować cukry, a organizm otrzymuje polecenie, by nadmiar cukru przechowywać w tkankach jako zapasy energii. Glukagon działa odwrotnie. Poleca wątrobie produkcję cukru i użycie rezerw energetycznych, mówi główna autorka badań, profesor Jennifer Estall z Uniwersytetu w Montrealu. Z powodu tego przeciwstawnego działania niektórzy naukowcy uważają wręcz, że glukagon jest czynnikiem ryzyka insuliny. W przeszłości próbowano opracować terapie polegające na powstrzymaniu działania glukagonu, ale skutki działania inhibitorów tego hormonu były nieprzewidywalne. Teraz Estall i jej zespół dokonali odkrycia, które wyjaśnia, dlaczego te próby zawiodły. Okazało się, że glukagon... może chronić przed cukrzycą. Gdy przez jakiś czas nic nie jemy, na przykład w nocy, rośnie poziom glukagonu. Dzięki temu organizm używa zapasów cukru z tkanek, co chroni nas przed zbyt dużym spadkiem poziomu cukru we krwi i hipoglikemią. Odkryliśmy, że glukagon pełni jeszcze jedną rolę. Okazało się, że przygotowuje on wątrobę do chwili, gdy zaczniemy jeść. To dzięki glukagonowi wątroba jest bardziej wrażliwa na sygnały wysyłane przez insulinę by przestałą produkować własny cukier, gdyż organizm już go nie potrzebuje. Podczas eksperymentów na myszach Kanadyjczycy odkryli, że glukagon wykorzystuje proteinę PGC1A do kontrolowania reakcji na insulinę. Aktywowanie PGC1A nie prowadziła do hiperglikemii jak dotychczas sądziliśmy. Wręcz przeciwnie, dzięki tej proteinie myszy lepiej reagowały na insulinę, ekscytuje się doktor Aurele Besse-Patin. Wysoki poziom PGC1A może być korzystny. Bez tej proteiny wątroba wolniej reaguje na insulinę po posiłku, więc upływa więcej czasu zanim poziom cukru wróci do normy, dodaje Estall. Kanadyjczycy mają nadzieję, że ich odkrycie zachęci innych naukowców do bliższego przyjrzenia się roli glukagonu i PGC1A, o których dotychczas sądzono, że mają negatywny wpływ na cukrzycę. « powrót do artykułu

Naukowcy z Wake Forest Baptist Medical Center odkryli białko - proteinę homeostazy wysp (ang. Islet Homeostasis Protein, IHoP) - które prawdopodobnie odgrywa krytyczną rolę w procesie regulowania poziomu cukru we krwi przez organizm. Te dane mogą zmienić aktualnie obowiązujący sposób myślenia o przyczynach cukrzycy typu 1. - uważa dr Bryon E. Petersen, podkreślając, że trzeba jeszcze przeprowadzić wiele pogłębionych badań, zanim zostaną opracowane ewentualne leki na tę nieuleczalną chorobę. Jak dotąd IHoP wyizolowano z trzustek gryzoni i ludzi. Jak sama nazwa wskazuje, występuje w wyspach trzustkowych, czyli tam, gdzie produkowana jest zarówno insulina, jak i glukagon. U zdrowej osoby glukagon podwyższa poziom cukru we krwi, a insulina go obniża. Amerykanie stwierdzili, że IHoP znajduje się w wytwarzających glukagon komórkach alfa wysp trzustkowych. U myszy i ludzi, u których nie rozwinęła się cukrzyca, występowały wysokie stężenia IHoP. Gdy jednak pojawiała się choroba, nie zachodziła ekspresja białka. Sugeruje to, że IHoP reguluje wzajemny poziom insuliny i glukagonu, odpowiada więc za homeostazę. Kiedy zespół z Wake Forest Baptist Medical Center zablokował u gryzoni produkcję proteiny, zmniejszyła się ekspresja glukagonu. Uruchomiło to cały ciąg niekorzystnych zjawisk, które ostatecznie doprowadziły do spadku poziomu insuliny, wzrostu stężenia glukagonu i obumarcia komórek beta wysp Langerhansa. Dotąd uważano, że u genetycznie podatnych osób cukrzyca typu 1. jest wywoływana przez wirus lub czynnik środowiskowy. Wskutek tego komórki układu odpornościowego atakują komórki beta wysp trzustkowych. W ciągu 10-15 lat od postawienia diagnozy dochodzi do całkowitego ich zniszczenia. Badania ekipy Petersena także wskazują na proces niszczenia komórek beta, ale jednocześnie sugerują, że na proces ten wpływają zdarzenia związane z IHoP. W kolejnym etapie badań akademicy zamierzają ustalić, w jaki sposób IHoP kontroluje interakcje między insuliną a glukagonem.

Już od kilku lat leki wytwarzane przez zmodyfikowane genetycznie komórki należą do najważniejszych produktów rynku farmaceutycznego. Ostatnio jednak pojawia się coraz więcej pomysłów na wykorzystanie do leczenia całych, żywych komórek GMO. Najnowszym przykładem takiego podejścia jest mikroorganizm wytworzony przez naukowców z University of Delaware, który w testach na myszach okazał się skutecznym środkiem przeciwko cukrzycy. Pomysł zespołu dr. Johna Marcha polega na zastosowaniu bakterii E. coli, podstawowego elementu flory bakteryjnej przewodu pokarmowego. Genom tego mikroorganizmu wzbogacono o tzw. konstrukt genowy wytwarzający peptyd glukagonopodobny 1 (ang. glucagon-like peptide 1 - GLP-1), białko zdolne do stymulowania produkcji insuliny przez komórki żywiciela. Idea wykorzystania GLP-1 zamiast samej insuliny wynika z kilku czynników. Po pierwsze, insulina wytworzona we wnętrzu jelit byłaby bezużyteczna, gdyż nie wydostałaby się do krwiobiegu. Rok temu zespół dr. Marcha zaobserwował jednak, że w warunkach hodowli tkankowej można za pomocą GLP-1 wymusić produkcję insuliny w komórkach nabłonka jelit, czyli w miejscu, w którym normalnie ona nie powstaje (naturalnym miejscem jej syntezy jest trzustka). Powstający w takich warunkach hormon jest wydzielany do krwiobiegu, dzięki czemu działa na wszystkie tkanki organizmu. Konstrukt genowy stworzony przez badaczy z University of Delaware zaprojektowano tak, by reagował na stężenie glukozy w miejscu przebywania bakterii, a więc pośrednio także na jej zawartość w spożywanych pokarmach. Efektem takiego podejścia jest wytwarzanie przez bakterie insuliny w ilości odpowiadającej bieżącym potrzebom organizmu. Gdyby podobna terapia znalazła zastosowanie u ludzi, oznaczałoby to koniec kłopotliwego mierzenia poziomu cukru we krwi oraz dobierania dawki leku - zamiast tego kontrolowaniem terapii zajmowałyby się same bakterie. Eksperymentalny mikroorganizm przetestowano na myszach cierpiących na cukrzycę typu 1., tzn. wariant tej choroby polegający na niedostatecznej produkcji insuliny. Jak się okazało, po 80 dniach od spożycia pokarmu zawierającego lecznicze bakterie diabetyczne myszy zostały całkowicie wyleczone ze swojej choroby. Dotychczas nie ustalono z całkowitą pewnością, czy mechanizm wytwarzania insuliny in vivo jest identyczny z procesem obserwowanym w warunkach in vitro. Sam fakt wyleczenia cukrzycy jest jednak na tyle obiecujący, że możemy się spodziewać dalszych badań nad tym zagadnieniem. Gdyby efekty podobne do tych uzyskanych w testach na zwierzętach udało się uzyskać także w organizmie człowieka, mogłoby to oznaczać prawdziwy przełom w leczeniu cukrzycy. Któż z chorych chciałby bowiem regularnie mierzyć poziom glukozy i dobierać stosowną dawkę insuliny, gdyby mógł zamiast tego zjeść probiotyk zawierający terapeutyczne mikroorganizmy?

Denise E. Bruner, ekspert zajmująca się otyłością, powiedziała, że wyciąg z nasion sosny koreańskiej (sprzedawanych w Azji jako orzeszki) może być pomocny w leczeniu otyłości, ponieważ hamuje apetyt. Wspomniany ekstrakt zawiera kwas pinolenowy i to on działa tak zbawiennie na apetyt osób z nieprawidłową wagą. W kuluarach odbywającej się na Bali konferencji Bruner powiedziała Reuterowi, że podczas badań jedna grupa kobiet jadła orzeszki sosny koreańskiej, a druga nie. W pierwszej zaobserwowano spadek wagi oraz utrzymujące się dłużej uczucie sytości. Poziom dwóch hormonów wpływających hamująco na apetyt, cholecystokininy oraz białek przypominających glukagon, wzrósł u ochotniczek, odpowiednio, do 65 i 25%. Bruner wspomniała także, że naukowcy pracują nad szczepionką przeciwko otyłości, która zwalczałaby określony rodzaj wirusów (adenowirusy-36), łączonych ze zjawiskiem przybierania na wadze.