Znajdź zawartość

Dlaczego organizmy jednych ludzi lepiej sobie radzą z grypą niż innych? Okazuje się, że decyduje tutaj to, jaki szczep grypy zaatakował nas jako pierwszy w życiu. Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles (UCLA) i University of Arizona stwierdzili, że nasza zdolność do zwalczenia wirusa grypy zależy nie tylko, z jakimi wirusami zetknęliśmy się w życiu, ale też w jakiej kolejności to nastąpiło. Odkrycie to może wyjaśniać, dlaczego organizmy jednych radzą sobie z wirusem grypy A znacznie gorzej niż innych. To właśnie wirus grypy A najczęściej wywołuje epidemie i to on odpowiadał za hiszpankę, grypę azjatycką czy hongkong. Już w 2016 roku naukowcy z UCLA i Arizony donieśli, że wystawienie w dzieciństwie na wirusa grypy daje ludziom na całe życie częściową ochronę nawet przed daleko spokrewnionymi szczepami grypy. Mówimy tutaj o „wdrukowaniu immunologicznym”. Podczas najnowszych badań ci sami naukowcy postanowili sprawdzić, czy wdrukowanie immunologiczne może wyjaśniać różnice w reakcji ludzi na już istniejące szczepy wirusa grypy oraz na ile wyjaśnia to obserwowane różnice pomiędzy grupami wiekowymi. Naukowcy przeanalizowali dane udostępnione im przez Wydział Usług Zdrowotnych stanu Arizona. W ciągu ostatnich kilku dekad najbardziej rozpowszechnionymi szczepami grypy na świecie są H3N2 oraz H1N1. Szczep H3N2 powoduje większość ciężkich zachorowań u osób starszych i odpowiada za większość zgonów z powodu grypy. Z kolei H1N1 atakuje przede wszystkim młodych dorosłych oraz osoby w średnim wieku i rzadziej jest przyczyną zgonów. Analiza ujawniła występowanie wyraźnego wzorca. Osoby, które w dzieciństwie zetknęły się ze szczepem H1N1 z mniejszym prawdopodobieństwem trafiają do szpitala gdy w późniejszym wieku zaraża się tym szczepem, niż osoby, które w dzieciństwie najpierw zetknęły się ze szczepem H3N2. Z kolei osoby, które jako dzieci najpierw zaraziły się H3N2 były lepiej chronione w późniejszym wieku przed tym szczepem. Uczeni przeanalizowali też pokrewieństwo pomiędzy oboma szczepami. Zauważyli, że należą one do dwóch osobnych gałęzi drzewa ewolucyjnego grypy. Stwierdzili również, że jeśli w dzieciństwie zachorujemy na grypę, to nasz organizm będzie lepiej przygotowany do walki z grypą w przyszłości, ale ochrona taka jest lepsza, jeśli wirus, który zaatakuje nas w przyszłości, należy do tej samej grupy, co wirus z przeszłości. Zauważono jednak inny, trudniejszy do wyjaśnienia fenomen. Okazało się bowiem, że osoby, które jako dzieci zostały najpierw zarażone bliskim kuzynem szczepu H1N1 – szczepem H2N2 – nie były później lepiej chronione przed H1N1. To zaskakujące odkrycie, gdyż szczepy te są blisko spokrewnione, a wcześniejsze analizy pokazały, że wystawienie na jeden szczep powinno w niektórych okolicznościach chronić przed jego bliskim kuzynem. Nasz układ odpornościowy ma często problem z rozpoznaniem i obroną przed blisko spokrewnionymi szczepami grypy sezonowej, nawet jeśli to bliscy bracia i siostry szczepu, który krążył zaledwie kilka lat temu. To zaskakujące odkrycie, gdyż nasze badania nad ptasią grypą pokazują, że nasza pamięć immunologiczna sięga naprawdę głęboko. Układ odpornościowy jest w stanie rozpoznać i bronić się przed krewniakami dalszego rzędu wirusów, z którymi zetknęliśmy się w dzieciństwie, mówi główna autorka badań, Katelyn Gostic. Naukowcy zauważyli, że na przykład osoby, które jako dzieci zaraziły się grypą w roku 1955 – gdy krążył wirus H1N1, ale nie wirus H3N2 – z większym prawdopodobieństwem trafiali w ubiegłym roku do szpitali, gdy w populacji były obecne oba szczepy. Nie zyskujemy tak dobrej i trwałej odporności na drugi szczep, z którym się stykamy, mówi współautor badań, Michael Worobey. Uczeni mają nadzieję, że ich odkrycie powoli lepiej przewidzieć, które grupy wiekowe będą szczególnie narażone podczas kolejnych sezonów grypowych. To zaś pozwoli systemom opieki zdrowotnej lepiej zdecydować, kto jaką szczepionkę powinien otrzymać. Ze szczegółami badań można zapoznać się na łamach PLOS Pathogens. « powrót do artykułu

Zakażenie HIV od dawna nie oznacza już wyroku śmierci. Leki antyretrowirusowe pozwalają na zmniejszenie liczby wirusów w organizmie do takiego poziomu, że stają się one niewykrywalne, objawy choroby niemal nie występują, a osoba zarażona nie stanowi zagrożenia dla innych. Jednak leki trzeba przyjmować codziennie. Gdy przerwie się terapię, wirus pojawia się na nowo. Z badań opublikowanych w PLOS Pathogens dowiadujemy się, że jednym z miejsc, w których ukrywa się HIV mogą być astrocyty, komórki stanowiące 60% komórek mózgu. Autorzy najnowszych badań szacują, że wirus może ukrywać się w od 1 do 3 procent astrocytów. Nawet 1% może być znaczącym rezerwuarem wirusa. Jeśli chcemy znaleźć lekarstwo na HIV, nie możemy pomijać roli mózgu jako reserwuaru, mówi autorka badań, profesor Lena Al-Harthi z Rush University Mediacal Center w Chicago. Al-Harthi i jej zespół wyciągnęli takie wnioski na podstawie badań mysiego modelu z ludzkimi komórkami oraz badań post mortem ludzkiej tkanki mózgowej. Naukowcy wiedzą, że HIV przedostaje się do mózgu, ale rola wirusa w tym organie jest słabo poznana. Autorzy najnowszych badań najpierw pozyskali astrocyty z ludzkiego płodu. Następnie zarazili komórki wirusem HIV, a później wstrzyknęli je do mózgów dorosłych i nowo narodzonych myszy. Okazało się, że zainfekowane komórki przekazały wirusa komórkom układu odpornościowego CD4, które są tym typem komórek, które HIV atakuje najczęściej. Następnie zainfekowane CD4 wydostały się z mózgu i migrowały do innych tkanek. Gdy mózg jest zarażony, wirus może się z niego wydostać i zarazić inne organy, mówi Al-Harthi. Naukowcy postanowili się też upewnić, że wirus jest w stanie samodzielnie zainfekować astrocyty. W tym celu najpierw wstrzyknęli zdrowej myszy ludzkie astrocyty, a później zarazili zwierzę HIV. Okazało się, że rzeczywiście wirus przedostał się do części astrocytów i był w stanie infekować inne tkanki. Co istotne, nawet u myszy, której podawano leki antyretrowirusowe HIV przedostawał się z astrocytów do innych części ciała, chociaż, w porównaniu z myszami nieleczonymi, poziom infekcji był niewielki. Gdy zaprzestano podawania leków, dochodziło do gwałtownego rozwoju infekcji, której źródłem był mózg myszy. Chcąc potwierdzić swoje spostrzeżenia, naukowcy przyjrzeli się tkance mózgowej czterech osób, które były zarażone HIV i były leczone, a u których w chwili śmierci wirus był niewykrywalny. Badania wykazały, że niewielki odsetek astrocytów zawierał materiał genetyczny wirusa HIV w jądrach komórkowych, co wskazuje, że komórki te były zainfekowane. « powrót do artykułu

Pierwsza od 50 lat nowa doustna szczepionka przeciwko polio może w końcu przyczynić się do całkowitej eradykacji tej choroby. Do niedawna wydawało się, że szybciej poradzimy sobie z chorobą, która pozostawia po sobie miliony sparaliżowanych dzieci. Niestety, w ostatnich latach szczepionki wywołały lokalne zachorowania, a obecnie ogólnoświatowy program szczepień został zahamowany przez COVID-19. W latach 2000–2017 liczbę przypadków polio udało się zmniejszyć o około 99%. Jak ocenia WHO, dzięki szerokiemu programowi szczepień uratowano przed zachorowaniem i potencjalnym paraliżem ponad 13 milionów dzieci. W październiku 2019 roku informowaliśmy, że eradykowano dziki szczep poliowirusa typu 3. Na świecie pozostał tylko typ 1 i pojawiła się nadzieja, że polio stanie się drugą, po ospie prawdziwej, atakującą ludzi chorobą, która będzie całkowicie wyeliminowana, a której patogen nie występuje w środowisku. Obok ospy, którą uznano za eradykowaną w 1980 roku, dotychczas udało się wyeliminować też księgosusz dotykający przeżuwaczy. W 2011 roku do walki z polio dołączył Bill Gates, a obecnie Fundacja Billa i Melindy Gatesów jest jednym z największych sponsorów Global Polio Eradication Initiative (GPEI). Jeszcze w 1988 roku, gdy startował GPEI, każdego roku notowano około 350 000 zachorowań na polio. W roku 2018 odnotowano 33 zachorowania. Z kolei w roku 2019 było ich w sumie 539. Z tego 175 przypadków odnotowano w Pakistanie i Afganistanie, dwóch z trzech krajów, w których polio występuje endemicznie. Trzecim jest Nigeria. Te 175 przypadków było wywołanych przez naturalnie krążącego wirusa. Z kolei aż 364 przypadki z 19 krajów zostały spowodowane przez szczepionkę. Z kolei w bieżącym roku zanotowano dotychczas 48 przypadków polio spowodowanych przez wirusa krążącego w środowisku (wszystkie przypadki zachorowań miały miejsce w Afganistanie i Pakistanie) oraz 93 przypadki spowodowane przez szczepionkę (w tym 40 przypadków w Pakistanie, po 10 w Czadzie i Etiopii, 1 w Nigerii, a pozostałe w Beninie, Burkina Faso, Kamerunie, Republice Środkowoafrykańskiej, na Wybrzeżu Kości Słoniowej, w Demokratycznej Republice Kongo, Ghanie, Nigrze, na Filipinach i w Togo). Podawany w doustnej szczepionce atenuowany wirus [więcej w artykule Kiedy szczepionka na koronawirusa. Wszystko, co powinniśmy wiedzieć o szczepionkach – red.] polio potrafi czasem wyewoluować i wywołać zarażenia w społecznościach o niewielkim odsetku wyszczepień. Teraz naukowcy finansowani przez Fundację Billa i Melindy Gatesów poinformowali o sukcesie I fazy testów klinicznych nowej szczepionki, która nie może wywołać zachorowań. To jednocześnie pierwsza od 50 lat nowa szczepionka doustna przeciwko polio. Jej autorami są profesor Raul Andino z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco (UCSF) oraz Andrew Macaam z brytyjskiego Narodowego Instytutu Standardów Biologicznych i Kontroli (NIBSC). W 2017 roku Andino i jego zespół odkryli, że we wszystkich przypadkach, gdy to szczepionka wywołała zachorowania na polio, za każdym razem zawarty w niej wirus wykorzystał takie same trzy kroki ewolucyjne, dzięki któremu z nieszkodliwego patogenu stał się się zaraźliwy. Teraz na łamach Cell Host and Microbe ukazał się artykuł autorstwa Andino, Macadama oraz specjalistów z Gates Foundation, Center for Vaccine Innovation and Access w Seattle oraz Uniwersytetu w Antwerpii, którzy przygotowali szczepionkę przeciwko polio, z której wirus nie może wywołać zachorowania. Bazując na kilkudziesięciu latach studiów nad poliowirusem naukowcy ustabilizowali odpowiedzialny za mutacje region genomu wirusa, dzięki czemu nie może się on zmieniać. Co więcej, naukowcy upewnili się też, że poliowirus nie ulegnie groźnym zmianom nawet wówczas, jeśli wymieni materiał genetyczny ze spokrewnionymi z nim wirusami. O ile mi wiadomo, to pierwszy przypadek gdy doszło do celowego racjonalnie zaprojektowanego żywego atenuowanego wirusa. To przeciwieństwo standardowego podejścia, gdzie wirusy są hodowane na komórkach tkankowych, a ich wirulencja jest uzyskiwana metodą prób i błędów za pomocą słabo rozumianego mechanizmu, mówi Andino. W I fazie testów klinicznych wzięło udział 15 dorosłych ochotników. Była ona prowadzona na Uniwersytecie w Antwerpii. Test wykazał, że nowa szczepionka jest bardziej stabilna i efektywna niż licząca sobie 50 lat szczepionka Sabina, z której ona pochodzi. Nowa szczepionka wywoływała odpowiednią reakcję immunologiczną i mimo że zaszczepieni wydalali wirusa w stolcu, wirus ten nie był w stanie zainfekować myszy i wywołać u nich paraliżu. To kolosalny postęp w porównaniu ze standardową szczepionką Sabina. Bowiem w jej przypadku nawet 90% ulega paraliżowi, gdy zostaje wystawionych na wirusa wydalanego przez ludzi. Obecnie trwa II faza testów klinicznych nowej szczepionki. WHO już rozpoczęło planowanie fazy 3. Jeśli wszystko pójdzie zgodnie z planem i uda się szybko rozpocząć powszechne szczepienia za pomocą nowego środka, to jeszcze w bieżącej dekadzie polio powinno zostać całkowicie eradykowane. « powrót do artykułu

Koronawirus 2019-nCoV zabił już ponad 900 osób, ale z jakiegoś powodu oszczędza dzieci. Wiadomo, że dzieci mogą się zarazić. Chińczycy poinformowali o co najmniej dwóch chorych noworodkach. Jednak, jak dowiadujemy się z JAMA (Journal of American Medical Asociation) mediana wieku pacjentów wynosi 49–56 lat. Przypadki zachorowań wśród dzieci są rzadkie. (2019 Novel Coronavirus – Important Information for Clinicians). Nie wiadomo, dlaczego dzieci nie wykazują najpoważniejszych objawów zarażenia nowym koronawirusem. Nie jest to jednak zjawisko nowe. Wiele chorób, od ospy wietrznej i odry, po SARS i MERS, jest bardziej niebezpiecznych dla dorosłych niż dla dzieci (z wyjątkiem noworodków i bardzo małych dzieci). Nie rozumiemy w pełni tego fenomenu. Być może ma on coś wspólnego z różnicami w reakcji immunologicznej dzieci i dorosłych. Jedna z hipotez mówi, że nieswoista reakcja odpornościowa jest silniejsza u dzieci, mówi doktor Andrew Pavia, z wydziału chorób zakaźnych wieku dziecięcego University of Utah. Nieswoista reakcja odpornościowa to pierwsza linia obrony organizmu. Jest ona uruchamiana natychmiast po wykryciu patogenów i działa bardzo szeroko. Dopiero później dochodzi do odpowiedzi odpornościowej swoistej, podczas której organizm rozpoznaje konkretny patogen i go zwalcza. Być może zatem organizmy dzieci, dzięki silniejszej reakcji nieswoistej, łatwiej zwalczają 2019-nCoV. To nie jest tak, że dzieci nie wykazują żadnych objawów koronawirusa. Powoduje on u nich np. wirusowe zapalenie płuc. Ale ze względu na to, że ich układ immunologiczny jest taki odporny, wirus nie działa na nie tak bardzo, jak na dorosłych, stwierdza Krys Johnson z Temple University College of Public Health. Uczony dodaje, że na przykład dorośli umierają na ospę wietrzną 25-krotnie częściej niż dzieci. Podobnie ma się z grypą. Choroba ta jest bardzo niebezpieczna dla niemowląt, ale dzieci radzą sobie z nią lepiej niż dorośli i ryzyko śmierci w ich przypadku jest 10-krotnie mniejsze niż w przypadku dorosłych. Tak naprawdę nie wiemy, ile dzieci zachorowało w Chinach na koronawirusa. Jako, że przechodzą go łagodniej, wiele z nich mogło nie trafić do lekarzy lub też ich lekarze nawet nie pomyśleli, iż warto zrobić testy pod kątem koronawirusa. W jeszcze innym artykule w JAMA (Clinical Characteristics of 138 Hospitalized Patients With 2019 Novel Coronavirus–Infected Pneumonia in Wuhan, China) czytamy, że wśród 138 pacjentów przyjętych do szpitala Zhongnan pomiędzy 1 a 28 stycznia mediana wieku wynosiła 56 lat. Pavia zauważa, że dzieci są z równie dużym prawdopodobieństwem co dorośli narażeni na choroby układu oddechowego. Wydaje się więc, że mogą zarażać się równie często, ale radzą sobie z nimi znacznie łatwiej niż rodzice i dziadkowie. Jedną z przyczyn takiego stanu rzeczy może być fakt, że mają zdrowsze drogi oddechowe, gdyż nie były w takim stopniu wystawione na dym z papierosów i zanieczyszczenia powietrza, co dorośli. Drugi czynnik, to fakt, że dzieci ogólnie są zdrowsze, cierpią na mniej chorób przewlekłych niż dorośli. Jak zauważają specjaliści, podczas epidemii SARS i MERS dorośli z chronicznymi schorzeniami byli bardziej narażeni niż zdrowi dorośli. Te chroniczne schorzenia obejmują bardzo szerokie spektrum dolegliwości, od cukrzycy i chorób układu krążenia po otyłość. Dorośli są też bardziej podatni na wystąpienie reakcji odpornościowej powodującej zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS). ARDS zabija około 40% osób, u których wystąpiło. Jak przypomina profesor pediatrii i chorób zakaźnych James Cherry z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles (UCLA), ARDS często zabijał dorosłych cierpiących na SARS. Gdy jednak u dzieci zarażonych SARS rozwijało się zapalenie płuc, nie występowały u nich takie komplikacje ze strony układu odpornościowego jak u dorosłych. « powrót do artykułu