Znajdź zawartość

Naukowcy z Uniwersytetu w Sydney wykazali, że trening siłowy (podnoszenie ciężarów) może w dłuższej perspektywie czasowej spowolnić, a nawet zahamować degenerację obszarów mózgu podatnych na chorobę Alzheimera (ChA). Australijczycy zademonstrowali, że sześć miesięcy treningu siłowego może pomóc w ochronie obszarów mózgu podatnych na ChA nawet przez kolejny rok. Akademicy przeprowadzili testy z udziałem 100 starszych osób zagrożonych chorobą Alzheimera ze względu na łagodne zaburzenia poznawcze (ang. mild cognitive impairment, MCI). MCI charakteryzuje pogorszenie funkcji poznawczych, przeważnie pamięci; nie ma ono jednak takiego nasilenia, jak w otępieniu. Choć pacjenci z MCI donoszą o pogorszeniu pamięci i/lub innych funkcji poznawczych, nadal funkcjonują samodzielnie. Wiele badań pokazało, że u osób z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi występuje podwyższone ryzyko wystąpienia otępienia. Ochotników wylosowano do grup z komputerowym treningiem mózgu, treningiem siłowym, a także z połączonym treningiem komputerowym i siłowym (utworzono też grupę kontrolną). Treningi trwały pół roku, później przez 12 miesięcy seniorzy mieli zachowywać się w typowy dla siebie sposób. Jak wyjaśnia prof. Michael Valenzuela, badani ćwiczyli przez 6 miesięcy pod nadzorem trenera, przeważnie dwa razy w tygodniu po 45 min (wykonywali m.in. ćwiczenia z hantlami). Później odczekiwaliśmy 12 miesięcy [...]. Trening siłowy prowadził do ogólnej poprawy osiągów poznawczych, poprawy powiązanej z ochroną przed degeneracją (atrofią) pewnych specyficznych subregionów hipokampa; chodzi o podkładkę, zakręt zębaty i pole CA1. Subregiony hipokampa, na które wpływał trening siłowy, są szczególnie podatne na ChA. Autorzy publikacji z pisma Neuroimage: Clinical zauważyli, że w warunkach kontrolnych, gdzie nie wykonywano ćwiczeń siłowych, subregiony hipokampa skurczyły się w ciągu 18 miesięcy o 3-4%, zaś u osób trenujących siłowo spadki objętości wynosiły tylko 1-2%, a w niektórych regionach nie było ich w ogóle. Nasze badanie pokazuje, że trening siłowy może chronić pewne subregiony hipokampa przed degeneracją (skurczeniem) nawet przez 12 miesięcy od zakończenia programu - podkreśla dr Kathryn Broadhouse. Naukowcy wyjaśniają, że w ciągu 18 miesięcy ochotnicy 3-krotnie przechodzili badanie rezonansem magnetycznym. Podział hipokampa na segmenty jest trudny, ponieważ granice między strukturami są czasem niejasne i nawet anatomowie debatują, gdzie wyznaczyć linię. Z tego powodu zdecydowaliśmy się ograniczyć nasze analizy do subregionów, w przypadku których dane są spójne - opowiada Broadhouse. To pierwsza sytuacja, kiedy jakaś interwencja, medyczna czy związana z trybem życia, była w stanie spowolnić, a nawet zatrzymać na tak długi czas degenerację w rejonach mózgu szczególnie podatnych na ChA. Zważywszy, że wiązało się to również z ochroną przed pogorszeniem funkcji poznawczych, wniosek wydaje się oczywisty: trening oporowy powinien się stać częścią strategii obniżania ryzyka demencji. « powrót do artykułu

Ćwiczenia mogą poprawić pamięć u osób z niewydolnością serca. Zgodnie z badaniem, którego wyniki zaprezentowano na kongresie Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego, problemy poznawcze występują aż u 2/3 pacjentów z niewydolnością serca. Włoscy naukowcy podkreślają, że osoby, które w ciągu 6-min testu (ang. 6 minute walk test, 6MWT) pokonały większą odległość, a także ludzie młodsi i lepiej wykształceni rzadziej wykazywali deficyty poznawcze. Wyniki sugerują zatem, że sprawniejszych pacjentów cechuje zdrowsze funkcjonowanie mózgu. Przekaz dla pacjentów jest taki, że powinni się gimnastykować. Na razie nie mamy bezpośrednich dowodów, że aktywność fizyczna poprawia funkcjonowanie poznawcze chorych z niewydolnością serca, ale wiemy, że wpływa ona korzystnie zarówno na jakość, jak i długość ich życia. Dodatkowo badania na starszych dorosłych wykazały, że ćwiczenia wiążą się z poprawą funkcji poznawczych. W przyszłości mamy nadzieję wykazać, że tak samo jest w przypadku pacjentów z niewydolnością serca - opowiada prof. Ercole Vellone z Università degli Studi di Roma Tor Vergata. Do funkcji poznawczych szczególnie uszkodzonych u chorych z niewydolnością serca należą pamięć, prędkość przetwarzania, a także funkcje wykonawcze, tj. zwracanie uwagi, planowanie, ustanawianie celów, podejmowanie decyzji i rozpoczynanie realizacji zadań. To obszary ważne dla zapamiętania informacji związanych z leczeniem i właściwą reakcją na proces chorobowy. Pacjenci z niewydolnością serca z łagodnym zaburzeniem poznawczym [ang. mild cognitive impairment, MCI] mogą np. zapominać o przyjmowaniu leków i nie rozumieć, że tycie to sytuacja alarmowa wymagająca interwencji. Studium ekipy Vellone'a unaocznia, że dysfunkcja poznawcza jest częstym problemem u osób z niewydolnością serca; 67% ma co najmniej lekką jej postać. Klinicyści muszą dostosować do tego swoje podejście, np. angażując opiekunów z rodziny, by nadzorowali przyjmowanie leków. W badaniu wykorzystano dane ze studium HF-Wii, które objęło 605 pacjentów z niewydolnością serca z 6 krajów. Średnia wieku wynosiła 67 lat; 71% próby stanowili mężczyźni. Funkcjonowanie poznawcze określono za pomocą Montrealskiego Testu do Oceny Stanu Poznawczego (ang. Montreal Cognitive Assessment, MoCA), a tolerancję wysiłku pacjentów zbadano, wykorzystując 6MWT. Funkcjonuje błędne przekonanie, że pacjenci z niewydolnością serca nie powinni ćwiczyć. To, oczywiście, nieprawda. Trzeba [po prostu] znaleźć aktywność, która sprawia przyjemność i wykonywać ją regularnie. [...] Mamy mocne dowody, że to poprawi stan zdrowia i pamięć i sprawi, że poczujesz się lepiej. « powrót do artykułu

Nowe neurony powstają w mózgach do 10. dekady życia. Dotyczy to również osób z chorobą Alzheimera (ChA). Naukowcy z Uniwersytetu Illinois w Chicago badali pośmiertnie tkankę mózgu osób w wieku 79-99 lat. Okazało się, że neurogeneza zachodzi do późnego wieku. Co więcej, Amerykanie zauważyli, że nowe neurony powstają także u ludzi z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi (ang. mild cognitive impairment, MCI) i z ChA. W porównaniu do zdrowych osób, neurogeneza jest w ich przypadku znacząco ograniczona. Badanie zespołu z Uniwersytetu Illinois po raz pierwszy zapewniło dowody, że w tkance hipokampalnej starszych ludzi, także tych cierpiących na choroby oddziałujące na hipokamp, występuje znacząca liczba nerwowych komórek macierzystych i rozwijających się neuronów. Odkryliśmy, że aktywna neurogeneza występuje u ludzi, którzy przekroczyli dziewięćdziesiątkę już jakiś czas temu. Interesujące jest to, że widzieliśmy nowe neurony u pacjentów z ChA i zaburzeniami poznawczymi - opowiada prof. Orly Lazarov. Lazarov ustaliła także, że bez względu na zakres zmian patologicznych, osoby, które lepiej wypadały w testach poznawczych, w chwili śmierci miały w hipokampie więcej rozwijających się neuronów. Niższy stopień neurogenezy wiąże się więc raczej z objawami spadku możliwości poznawczych i pogorszeniem plastyczności synaptycznej niż ze stopniem zmian patologicznych w mózgu. Wpływ patologii i neurogenezy jest złożony i [obecnie] nie rozumiemy dokładnie, jak te dwa procesy są ze sobą połączone. Oczywiste jest jednak, że występuje tu duże zróżnicowanie osobnicze. Lazarov jest zafascynowana terapeutycznymi możliwościami swojego odkrycia. Fakt, że w hipokampie seniorów znaleźliśmy nerwowe komórki macierzyste i nowe neurony, oznacza, że jeśli znajdziemy sposób wspomagania neurogenezy, np. za pomocą jakiegoś drobnocząsteczkowego związku, będziemy w stanie spowolnić albo zapobiec spadkowi formy poznawczej. Dotyczy to zwłaszcza początkowych faz choroby, kiedy wszelkie interwencje są najbardziej skuteczne. Autorzy publikacji z pisma Cell Stem Cell analizowali tkanki hipokampa 18 osób w średnim wieku 90,6 r. Dzięki barwieniu wykryli średnio ok. 2000 nerwowych komórek progenitorowych i ok. 150 tys. rozwijających się neuronów na mózg. Liczba namnażających się komórek była znacząco niższa u osób z MCI i ChA. Amerykanie chcą sprawdzić, czy nowe neurony, które powstają w mózgach starszych osób, zachowują się tak samo, jak nowe neurony w młodszych mózgach. Nadal nie wiemy wielu rzeczy o procesie dojrzewania nowych neuronów i funkcji neurogenezy w starszych mózgach, dlatego trudno powiedzieć, w jakim stopniu może to znosić skutki zaburzeń poznawczych i choroby Alzheimera. « powrót do artykułu

U starszych ludzi, którzy zjadają ponad 2 standardowe porcje grzybów tygodniowo, ryzyko wystąpienia łagodnych zaburzeń poznawczych (ang. mild cognitive impairment, MCI) jest nawet o połowę niższe. Porcję zdefiniowano jako 3/4 kubka gotowanych grzybów o średniej wadze 150 g. Naukowcy z Narodowego Uniwersytetu Singapuru podkreślają, że jedna mała porcja grzybów tygodniowo także pomaga zmniejszyć ryzyko wystąpienia MCI. Ta korelacja jest zaskakująca i zachęcająca. Wydaje się, że łatwo dostępny pojedynczy składnik ma dramatyczny wpływ na spadek zdolności poznawczych - opowiada prof. Lei Feng. Autorzy publikacji z Journal of Alzheimer's Disease analizowali dane 663 Chińczyków w wieku 60+ (wszyscy mieszkali w Singapurze i brali udział w Diet and Healthy Aging Study, DaHA). Pod uwagę wzięto grzyby często spożywane w Singapurze - twardziaki jadalne (shiitake), boczniaki ostrygowate czy pieczarki dwuzarodnikowe (także suszone i puszkowane). Niewykluczone, że grzyby pominięte w badaniu także zapewniają korzystne rezultaty. Naukowcy sądzą, że obniżona częstość występowania MCI wśród miłośników grzybów ma związek z ergotioneiną (ta pochodna histydyny nadaje wartość prozdrowotną kiełkom roślinnym, a w pieczarce występuje w znacznie wyższych zawartościach). Ergotioneina [ET] jest unikatowym związkiem przeciwutleniającym i przeciwzapalnym. Ludzki organizm nie potrafi jej syntetyzować. Można ją jednak pozyskać ze źródeł dietetycznych, np. z grzybów - podkreśla dr Irwin Cheah. Wcześniejsze badania przeprowadzone na seniorach z Singapuru pokazały, że poziom ergotioneiny w osoczu osób z MCI był znacznie niższy niż u zdrowych ochotników w podobnym wieku. Wyniki, które opublikowano w 2016 r. w piśmie Biochemical and Biophysical Research Communications, doprowadziły naukowców do wniosku, że niedobór ET może być czynnikiem ryzyka neurodegeneracji. Zwiększanie ilości przyjmowanego ET wydaje się więc dobrą metodą zapobiegania demencji itp. Akademicy uważają, że inne składniki grzybów także mogą pomagać w zapobieganiu spadkowi formy poznawczej. Pewne hericenony, erinaciny czy skabroniny będą, na przykład, sprzyjać syntezie czynnika wzrostu nerwów. Niewykluczone również, że bioaktywne substancje z grzybów zabezpieczają mózg przed neurodegeneracją, hamując enzym acetylocholinesterazę czy produkcję beta-amyloidu oraz fosforylowanego białka tau. Kolejnym krokiem Singapurczyków mają być badania z losowaniem do grup, w których zostaną wykorzystane oczyszczona ET, a także inne składniki roślinne, w tym L-teanina i katechiny z zielonej herbaty. « powrót do artykułu

Wysokie poziomy hormonu sytości cholecystokininy (CCK) wydają się obniżać prawdopodobieństwo rozwoju choroby Alzheimera. Zespół z Uniwersytetu Stanowego Iowy analizował dane zgromadzone w ramach Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative (ADNI). Amerykanie przyglądali się poziomom CCK u 287 osób. CCK występuje zarówno w jelicie cienkim, jak i w mózgu. W tym pierwszym odpowiada za wchłanianie tłuszczów i białek. W tym drugim jest zlokalizowane w hipokampie, który pełni funkcję centrum pamięciowego. Okazało się, że u ludzi z wyższym poziomem CCK ryzyko wystąpienia łagodnych zaburzeń poznawczych (ang. mild cognitive impairment, MCI), które mogą się w przyszłości przekształcać w chorobę Alzheimera, jest niższe aż o 65%. Odkrycie pozwoli rzuć więcej światła na to, jak hormony sytości w krwi i mózgu wpływają na funkcje mózgu - podkreśla prof. Auriel Willette. Jak wyjaśnia Alexandra Plagman, skupiono się właśnie na CCK, bo podczas tworzenia śladów pamięciowych ulega ona silnej ekspresji. Naukowcy chcieli więc sprawdzić, czy istnieje związek między stężeniem CCK, pamięcią (czy szerzej, funkcjonowaniem poznawczym) oraz objętością substancji szarej w hipokampie i w innych ważnych rejonach mózgu. Oprócz tego autorzy artykułu z Neurobiology of Aging przyglądali się poziomowi biomarkerów biologicznych choroby Alzheimera w płynie mózgowo-rdzeniowym, m.in. Aβ1-42 i białka P-tau. Akademicy zauważyli, że wyższe poziomy CCK wiązały się z niższym prawdopodobieństwem MCI czy choroby Alzheimera, lepszymi wynikami globalnymi i w podskali pamięciowej, a także z większą objętością istoty szarej w tylnym zakręcie obręczy, zakręcie przyhipokampowym i przyśrodkowej korze przedczołowej. Wyższy poziom CCK wiązał się z wyższym stężeniem całkowitego tau i p-tau181, ale nie Aβ1-42. Poziom CCK może więc odzwierciedlać ochronę kompensacyjną przed patologicznymi zmianami, zwłaszcza że całkowite tau zmniejsza wpływ CCK na pamięć o niemal połowę (w miarę wzrostu całkowitego tau wyższe stężenia cholecystokininy nie chronią już tak dobrze przed pogorszeniem funkcji pamięciowych). Amerykanie mają nadzieję, że ich badania zachęcą innych do przyglądania się odżywczemu aspektowi diety, a nie tylko jej kaloryczności. Przyglądając się aspektowi odżywczemu, jesteśmy w stanie powiedzieć, czy dana dieta może zapobiegać chorobie Alzheimera albo jej postępom - mówi Plagman. Regulacja tego, kiedy i jak dużo jemy, może mieć pewien związek z tym, jak dobra jest nasza pamięć - dodaje Willette. « powrót do artykułu