Znajdź zawartość

Badania na mysich zarodkach wykazały, że rozwijające się serce ma niezwykłe zdolności regeneracyjne, uznawane dotąd za charakterystyczne wyłącznie dla słabiej rozwiniętych organizmów. Istnieje nadzieja, że dokładnie zrozumienie tego procesu pozwoli na walkę z niektórymi chorobami tego arcyważnego mięśnia. Do odkrycia doszło podczas badań nad kardiomiopatiami, czyli chorobami mięśnia sercowego. Aby zbadać przebieg jednej z nich, badacze pod przewodnictwem prof. Timothy'ego C. Coxa z Uniwersytetu Waszyngtońskiego w Seattle przeprowadzili modyfikację genetyczną mysich zarodków płci żeńskiej. W tym celu uszkodzono jedną z kopii genu kodującego syntazę holocytochromu c - enzym niezbędny dla prawidłowego funkcjonowania mitochondriów, czyli centrów energetycznych komórki. Jest on zlokalizowany na chromosomie X, występującym u samic ssaków w dwóch kopiach. Ponieważ jeden z chromosomów płci jest u osobników płci żeńskiej losowo "wyłączany" (inaktywowany), dojrzewające serce zmodyfikowanej myszy zawierało połowę komórek prawidłowych i połowę "chorych", tzn. takich, w których mitochondria stopniowo obumierały, prowadząc ostatecznie do śmierci całej komórki. Ku zaskoczeniu badaczy okazało się, że w momencie urodzenia serce zwierzęcia zawierało zaledwie 10% komórek zawierających wadliwy wariant genu. Wniosek z eksperymentu był oczywisty: prawidłowo funkcjonujące komórki uzupełniały ubytki powstałe po śmierci ich "chorych" odpowiedniczek, dążąc w ten sposób do utrzymania prawidłowego kształtu i funkcjonowania mięśnia. Niestety dalszy przebieg badania okazał się mniej optymistyczny. Aż 40% myszy zapadło w ciągu swojego życia na występujące przedwcześnie kardiomiopatie. Najprawdopodobniej w pewnym momencie zdolności do regeneracji zostały przekroczone, co doprowadziło do postepującego upośledzenia pracy mięśnia sercowego. Jest to, oczywiście, zjawisko negatywne, lecz istotny jest sam fakt odkrycia tak silnie rozwiniętych zdolności do odtwarzania uszkodzonej tkanki. Autorzy odkrycia spekulują, że można na jego podstawie przypuszczać, że u podłoża znacznej części kardiomiopatii pojawiających się u ludzi leżą zjawiska zachodzące jeszcze podczas życia płodowego. Jednocześnie badacze zaznaczają jednak, że niektóre populacje komórek wchodzących w skład dojrzewającego serca posiadają wybitną zdolność do regenerowania całego organu. Daje to pewną nadzieję na zapobieganie niektórym kardiomiopatiom, lecz jeśli w ogóle będzie to możliwe, będzie to najprawdopodobniej wymagało jeszcze wielu badań.

Statyny, leki używane głównie do regulowania poziomu cholesterolu we krwi, mogą upośledzać regenerację mięśni. O odkryciu informuje Amerykańskie Stowarzyszenie Fizjologiczne. Leki z grupy statyn są najskuteczniejszymi znanymi farmaceutykami obniżającymi poziom "złego cholesterolu" (mówiąc dokładniej: kompleksów białkowo-lipidowych zwanych LDL), odpowiedzialnego m.in. za rozwój miażdżycy. Ich stosowanie zmniejsza ryzyko poważnych zaburzeń naczyniowych (m.in. zawału serca) aż o 60%, zaś prawdopodobieństwo udaru mózgu spada pod ich wpływem o 17%. Powodują one jednak efekty uboczne, spośród których najważniejsze to zmęczenie i ból. Intensywnosć obu tych symptomów może być znacznie zmniejszona dzięki aktywności fizycznej, lecz, jak pokazują najnowsze badania, uszkodzone mięśnie mogą regenerować się znacznie wolniej, gdy pacjent jest pod wpływem statyn. Odkrycia dokonali badacze z University of Alabama. Naukowcy hodowali tzw. komórki satelitarne (ang. satellite cells - SC), których główną rolą jest uzupełnianie ubytków powstających w wyniku obumierania komórek mieśni szkieletowych. Proces ten zachodzi dzięki podziałowi komórkowemu, w wyniku którego jedna z komórek potomnych nabiera cech komórki mięśniowej, zaś druga zachowuje status SC. Badacze z amerykańskiej uczelni badali podatność komórek satelitarnych na simwastatynę - jeden z najczęściej stosowanych środków z tej grupy. Wykazano, że podwyższone dawki preparatu, odpowiadające tym stosowanym u pacjentów wymagających średnio intensywnego leczenia, zmniejszają zdolność SC do podziału. Może to utrudniać odtworzenie prawidłowej struktury mięśni, upośledzając tym samym ich funkcjonowanie. Eksperci zaobserwowali ścisłą zależność pomiędzy dawką leku i ograniczeniem zdolności SC do podziału. Zaobserwowano na przykład, że ich aktywność zmniejsza się aż o połowę, gdy poddaje się je ekspozycji na lek o stężeniu symulującym średnio intensywną farmakoterapię. Biorąc pod uwagę długotrwałe stosowanie preparatu, może to mieć istotny wpływ na kondycję mięśni i ogólną sprawność fizyczną. Prowadząca badania dr Anna Thalacker-Mercer uważa, że z uwagi na dobro pacjentów należy przeprowadzić dalsze badania nad statynami. Dodaje, że warto sprawdzić jakie efekty wywołuje wieloletnie stosowanie tych leków: jesteśmy bardzo zainteresowani efektami u ludzi starszych. Istnieje możliwość, że osoby starsze mogą nie być zdolne do rozróżnienia bólu mięśni spowodowanego podawaniem statyn lub starzeniem, przez co efekty uboczne [stosowania] statyn mogą nie być zgłaszane dostatecznie często. W związku z tym naszym kolejnym krokiem będzie przebadanie [wpływu] statyn na osoby starsze.

Samodzielnie latające samoloty, sterowane odpowiednim oprogramowaniem, potrafią coraz więcej. Są w stanie samodzielnie lądować i startować, mogą podążać za innym samolotem, potrafią nawet tankować w powietrzu. Wojskowi planują też nauczenia automatów startowania za pomocą katapult i lądowania na pokładach lotniskowców. Niedawno dokonano kolejnego olbrzymiego kroku w kierunku stworznia w pełni autonomicznych samolotów. Firma Rockwell Collins poinformowała o udanych testach systemu Automatic Supervisory Adaptive Control (ASAC). Podczas eksperymentów przeprowadzonych na modelu myśliwca F-18 automat musiał zmierzyć się z częstym na polu walki problemem - prowadzeniem uszkodzonej maszyny. Oprogramowanie świetnie sobie poradziło. Nagła utrata 60% powierzchni jednego ze skrzydeł nie doprowadziła do katastrofy maszyny. Miniaturowy samolot nie tylko utrzymał się w powietrzu, ale nawet wylądował bez większych problemów. Na stronach firmy Rockwell Collins udostępniono film dokumentujący przebieg eksperymentu.

lt;!-- @page { size: 21cm 29.7cm; margin: 2cm } P { margin-bottom: 0.21cm } --> Co pewien czas powstają systemy komputerowe, dzięki którym widzimy realne korzyści z postępu technologicznego. I choć mówi się o nich znacznie mniej, niż o pożerających moc obliczeniową, pustych ozdobnikach w najnowszych systemach operacyjnych, warto pamiętać, do czego jeszcze mogą przydać się komputery. Na przykład, dzięki narzędziu AVERT-IT można z wyprzedzeniem przeciwdziałać pogorszeniu stanu pacjentów z uszkodzeniami mózgu. Wspomniane oprogramowanie jest dziełem zespołu lekarzy z Southern General Hospital w Glasgow. Poszukuje ono symptomów zapowiadających kryzys typowy dla uszkodzeń mózgu, polegający na nagłym obniżeniu ciśnienia krwi. Zmiana ta prowadzi do komplikacji, takich jak spowolnienie rekonwalescencji, czy też pojawienie się kolejnych uszkodzeń (np. poważnej utraty pamięci). Do tej pory z problemem tym walczono przez monitoring ciśnienia krwi. Niestety, metoda ta pozwala wykryć problem dopiero wtedy, gdy ten już się pojawi. Tymczasem AVERT-IT potrafi ostrzec o kłopotach znacznie wcześniej. To zasługa analizy dodatkowych informacji o pacjencie, dostarczanych przez aparaturę medyczną, a także uwzględnienie wieku chorego oraz jego stanu. Jak szacują twórcy systemu, jego zastosowanie w Unii Europejskiej może co roku zaoszczędzić nawet pięć miliardów euro. To efekt skrócenia pobytu o około 30% oraz poprawy szans na wyzdrowienie, a nawet przeżycie ofiar wypadków, podczas których nastąpiły poważne uszkodzenia mózgu.

Urazy kręgosłupa należą do najcięższych kontuzji, jakie może ponieść nasz układ nerwowy. Mimo licznych badań i eksperymentów, spora część uszkodzeń rdzenia kręgowego nadal kończy się trwałym kalectwem. Kolejną nadzieję dla ofiar takich wypadków niosą badania prowadzone przez Marie Filbin z City University of New York. Jej celem jest opracowanie metody budowania "obejść" nerwowych wokół miejsca przerwania rdzenia. Obecnie badania prowadzone są na szczurach. Zwierzęta z uszkodzonym rdzeniem zostały poddane zabiegowi, podczas którego nerw wychodzący z kręgosłupa nad miejscem przerwania rdzenia został z powrotem podłączony poniżej tego miejsca. Do przyłączenia nerwu, który normalnie biegnie do mięśni brzucha, użyty został białkowy "klej". Szczury wyposażone w nerwowe bajpasy wykazywały pewne objawy powrotu władzy w kończynach. Próby przeprowadzone dwa tygodnie po zabiegu dowiodły, że nowe połączenie przewodzi impulsy i rozwija się. Co więcej, mięśnie pozbawione połączenia z rdzeniem kręgowym wciąż działały prawidłowo, ponieważ funkcje "pożyczonego" nerwu zostały przejęte przez jego sąsiadów. Niestety jeszcze nie wiadomo, czy opisane "obejście" w pełni zastąpi uszkodzony fragment rdzenia. Inny potencjalny problem związany z tą metodą to brak "rezerwowych" nerwów w niektórych obszarach kręgosłupa, co ogranicza możliwości jej zastosowania.

Niektóre uszkodzenia wątroby, spowodowane nadużywaniem alkoholu lub żółtaczką, można zatrzymać, a nawet odwrócić. Według naukowców z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego, wystarczy zablokować dostawy białka, bez którego nie może dojść do zwłóknienia i wytworzenia blizn (PLoS Online). Odkrycie Amerykanów pomoże także osobom ze zwłóknieniem płuc czy oparzeniami. Z marskością wątroby mamy do czynienia, gdy postępujące włóknienie niszczy strukturę narządu. Do tej pory lekarze mogli jedynie zachęcać osoby z grup ryzyka do zmiany stylu życia albo podawać leki antywirusowe. Kalifornijczycy uniemożliwili tworzenie się blizn, blokując białko RSK. Jest ono wytwarzane przez sam organizm w ramach procesu samoleczenia. Podczas eksperymentu naukowcy wykorzystali myszy z ciężkim zwłóknieniem wątroby. Niektórym zwierzętom podano związek zwalczający RSK. Wystąpiło u nich zatrzymanie procesu uszkadzania narządu, którego nie obserwowano u pozostałych gryzoni. Szefowa zespołu, doktor Martina Buck, chwali się także, że potem udało się nawet zlikwidować poczynione szkody.

Naukowcom z Uniwersytetu w Manchesterze i Brytyjskiego Centrum Regeneracji Tkanek (UK Center for Tissue Regeneration, UKCTR) udało się przekształcić wyizolowane z tkanki tłuszczowej dorosłych zwierząt komórki macierzyste w komórki nerwowe. To duża szansa na wyhodowanie sztucznego nerwu, który ożywi na nowo sparaliżowane kończyny i transplantowane narządy. W niedalekiej przyszłości Brytyjczycy chcą powtórzyć eksperymenty z ludzką tkanką tłuszczową. Uzyskane w ten sposób neurony zamierzają porównać z ich zwierzęcym odpowiednikiem. Podczas zabiegu chirurdzy umieszczą pomiędzy dwoma przyciętymi końcówkami nerwu zwinięty w tubę biodegradowany polimer. W środku rurki będą się znajdować zróżnicowane już komórki macierzyste. Bioniczny nerw przyda się nie tylko osobom sparaliżowanym wskutek wypadku, ale także pacjentom po przebytej operacji usunięcia nowotworu, podczas której eliminuje się także objęty guzem pień nerwowy. Wycięcie nowotworu prostaty często prowadzi np. do uszkodzenia nerwów umożliwiających uzyskanie wzwodu. Wynalazcy metody szacują, że znajdzie ona zastosowanie w medycynie w ciągu maksimum 5 lat. Na początku najprawdopodobniej wykorzysta się ją w terapii paraliżu kończyn dolnych i górnych. Do tej pory stosowano zupełnie inną metodę regeneracji. Pobierano fragment własnego nerwu pacjenta i wszczepiano go w miejscu urazu. Niestety, uzyskiwano niezbyt zachęcające wyniki, bo odtworzony nerw nie działał dobrze, istniało też ryzyko powstania blizny i rozwoju guza w miejscu przeszczepu. Metoda opracowana przez Brytyjczyków zapewnia mechaniczną podporę dla odtwarzającego się nerwu. Wewnątrz polimerowej tuby znajdują się czynnik wzrostu i inne substancje wspomagające regenerację. Pacjent w pełni odzyskuje dawną sprawność.

Wypalenie jednego skręta z marihuany wpływa na płuca tak samo jak spalenie 5 zwykłych papierosów. Lekarze z Medical Research Institute of New Zealand zebrali 339 wolontariuszy. Podzielili ich na 4 grupy: 1) palących wyłącznie trawkę, 2) palących tylko zwykłe papierosy, 3) palących jedno i drugie oraz 4) niepalących. Za palących tylko marihuanę uznano ludzi, którzy przez 5 lat wypalali przynajmniej jednego skręta dziennie. Do 2. grupy przypisano osoby palące przez co najmniej rok paczkę papierosów dziennie. Wszystkim badanym wykonano tomografię komputerową płuc oraz spirometrię. Największe upośledzenie czynności układu oddechowego odnotowano u ludzi palących tytoń (zarówno u palących tylko papierosy, jak i zwolenników papierosów oraz skrętów). Tylko u nich stwierdzano bowiem rozedmę. U wolontariuszy palących trawkę występowały lżejsze objawy, takie jak świsty, kaszel, zaflegmienie czy ucisk w klatce piersiowej. Na wszystkie te symptomy uskarżali się także ludzie uzależnieni od tytoniu. Skany ujawniły, że u miłośników marihuany dochodziło do niewielkiego uszkodzenia oskrzelików. W efekcie ich płuca musiały zacząć ciężej pracować. Stopień zniszczenia zależał od liczby wypalanych skrętów. Statystycznie rzecz ujmując: spalenie jednego skręta stanowiło w kategoriach wydolności oddechowej odpowiednik wypalenia 2,5-5 papierosów. Richard Beasley, szef zespołu lekarzy, ocenia, że szkodliwy wpływ marihuany na płuca to efekt nieużywania filtrów i wypalania tak dużej części skręta, jak to tylko możliwe. Wskutek tego do dróg oddechowych dostaje się gorętszy dym. Ponadto palacze skrętów głęboko się zaciągają i przytrzymują dym w płucach. O szczegółach badań Nowozelandczyków można poczytać w piśmie Thorax.

Aspiryna jest lekiem obecnym we wszystkich apteczkach. Poleca się ją na ból głowy, rozrzedzenie krwi lub przy gorączce czy stanach zapalnych. Jej zużycie stale wzrasta. Niestety, niektórzy ludzie traktują aspirynę jak cukierki i łykają jej zbyt dużo, podczas gdy u innych pojawiają się zaburzenia pracy przewodu pokarmowego o różnym nasileniu: od lekkiego bólu brzucha poczynając, a na krwawieniu z wrzodów kończąc. Do tej pory za rozwiązanie problemu uważano zażywanie aspiryny powlekanej. Raport naukowców z Harvardu pokazuje jednak, że jedna i druga postać leku dokładnie tak samo wpływają na żołądek. W zamyśle otoczka powlekanej tabletki zapobiega rozpuszczaniu w żołądku. Substancja czynna ma się uwalniać dopiero w jelicie cienkim. Sądzono, że w ten sposób nie dopuszcza się do uszkodzenia błony śluzowej. Po rozpuszczeniu w jelicie cienkim kwas acetylosalicylowy trafia jednak do krwioobiegu, a razem z krwią do każdej części ciała, w tym także do żołądka. Tutaj zaś hamuje działanie enzymu COX-1. COX-1 odgrywa ważną rolę w rozkładaniu kwasów żołądkowych. Z powodu różnic genetycznych enzym jest u poszczególnych osób mniej lub bardziej wrażliwy na oddziaływanie aspiryny.

Francuscy lekarze odkryli przez przypadek, że leki uspokajające mogą na nowo pobudzać do życia poważnie uszkodzony mózg. To wielka nadzieja dla osób świadomych, które nie zapadły lub wybudziły się ze śpiączki. Pewna kobieta z południa Francji próbowała przed dwoma laty popełnić samobójstwo przez powieszenie. Doszło wtedy do niedotlenienia mózgu (hipoksji). Teraz bez pomocy drugiej osoby nie potrafi jeść ani się poruszać, nie mówi. Rozumie tylko pojedyncze słowa. Ponieważ cierpi na zaburzenia snu (bezsenność), medycy postanowili podać jej zolpidem (w Polsce tę substancję czynną zawiera preparat o nazwie Stilnox). Po 20 minutach chora zaczęła nagle rozmawiać z rodziną, jeść i ruszać się. Gdy lek stopniowo przestawał działać, czyli mniej więcej po 3 godzinach, wróciła do poprzedniego stanu. Od tego czasu pacjentce aplikuje się 3 tabletki medykamentu dziennie. Zespół Christine Brefel-Courbon ze Szpitala Uniwersyteckiego w Tuluzie zaobserwował, że po podaniu leku chora jest w stanie wstać i chodzić, a także powtarzać i odczytywać słowa. Nadal nie odzyskuje jednak mowy spontanicznej (Annals of Neurology). Emisyjna tomografia pozytronowa (PET), która pozwala ocenić przepływ krwi i aktywność metaboliczną różnych partii mózgu, wykazała, że zolpidem rozbudza nieaktywne bez tego obszary. Badacze uważają, że lek wypełnia luki w obwodach mózgowych powiązanych z motywacją, ruchem i mową. Inni specjaliści, np. Ralf Clauss z Royal Surrey County Hospital w Guildford, przypuszczają jednak, iż wpływ leków na mózg jest bardziej zgeneralizowany. PET często ujawnia "wyciszone" czy nieaktywne obszary mózgu, które niejednokrotnie znajdują się w sporej odległości od uszkodzonych regionów. Nie wiadomo, gdzie dokładnie się one pojawią. Clauss sądzi, że odpowiada za to niedobór jednego z neuroprzekaźników: GABA (kwasu γ-aminomasłowego). Zolpidem stymuluje receptory GABA-ergiczne, dlatego jest taki skuteczny. Zespołowi Claussa udało się usprawnić funkcjonowanie intelektualne pacjentów z uszkodzeniem mózgu wywołanym przez niedotlenienie (po udarze, zranieniu czy urazie okołoporodowym).

O zgubnym wpływie alkoholu na mózg wiadomo nie od dzisiaj. Niedawno dowiedzieliśmy się, że mózg potrafi wyleczyć szkody wyrządzone przez alkohol, a obecnie naukowcy donieśli, że wpływ alkoholu na ten organ może czasami być... zbawienny. Uczeni sprawdzili dane 1158 pacjentów jednego ze szpitali w Toronto, którzy trafili tam w latach 1988-2003 z powodu uszkodzeń mózgu wywołanych uderzeniem tępym przedmiotem. Były to przede wszystkim ofiary wypadków komunikacyjnych. Okazało się, że pacjenci, u których we krwi znajdowało się do 2,3 promila alkoholu mieli o 24% większą szansę na przeżycie, niż ci, którzy przed wypadkiem nie pili alkoholu. Po przekroczeniu granicy 2,3 promila prawdopodobieństwo zgonu z powodu urazu mózgu wzrastało o 73% w porównaniu z niepijącymi. Spośród tych pacjentów, których akta zbadano, a którzy mieli uszkodzenia mózgu i nie więcej niż 2,3 promila alkoholu we krwi zmarło 28%. Wśród osób, które nie piły alkoholu zmarło 36%. Uczeni porównali te wyniki z kartami 528 pacjentów, których przywieziono z ciężkimi ranami tułowia, ale których głowa nie ucierpiała. U tych osób nie wykryto żadnej zależności pomiędzy poziomem alkoholu, a szansami na przeżycie. Doktor Homer Tien z Uniwersytetu w Toronto podkreśla, że wyników badań nie należy interpretować w taki sposób, iż picie za kierownicą jest czymś pozytywnym. Jego zdaniem badania te wykazują, że możliwe jest opracowanie takiego lekarstwa, które będzie zwiększało szanse na przeżycie u pacjentów z urazami mózgu. Nie mamy obecnie żadnego tego typu leku. To wskazuje na pewną interesującą możliwość. Być może alkohol ma jakiś pozytywny wpływ na mózg, który uległ uszkodzeniu – mówi Tien. Nie zachęcamy jednak nikogo do picia i siadania za kierownicą. Szansa na to, że poniesie się śmierć jest znacznie wyższa, niż pozytywny wpływ alkoholu – dodał. Naukowcy przypuszczają, że niski i umiarkowany poziom alkoholu we krwi podczas wypadku może chronić przed wtórnymi uszkodzeniami mózgu, do których dochodzi gdy uszkodzonym w wyniku zdarzenia komórkom mózgu zaczyna brakować tlenu. Wówczas uszkodzony obszar zaczyna się powiększać.

Według naukowców z Queen Mary's School of Medicine and Dentistry, jedwab może pomóc w odtworzeniu uszkodzonych nerwów. Brytyjczycy wykazali, że komórki nerwowe rosną wzdłuż wiązek specjalnego włókna, które ma właściwości zbliżone do pajęczej nici. Jedwab wspomagałby na przykład wzrost komórek w uszkodzonych nerwach, a być może nawet w rdzeniu kręgowym. Wspomniane włókno nazwano Spidreksem. Jest ono wytwarzane przez zmodyfikowane genetycznie robaczki (zmiany dokonano, by nadać nici specjalne właściwości, ułatwiające komórkom przyczepianie się). Profesor John Priestley, neurolog, a zarazem szef badań, porównuje jedwab do rusztowania, po którym komórki nerwowe mogą się wspinać. Jego zespół przetestował go w hodowli tkankowej i na zwierzętach. W obu przypadkach testy zakończyły się pomyślnie. Na zdjęciu można zobaczyć dwie rzeczy: czerwone linie to włókna nerwowe powstające wzdłuż jedwabnych nici, a niebieskie kropki to komórki Schwanna, odpowiadające za tworzenie osłonki mielinowej i spełniające bardzo ważną rolę przy odtwarzaniu uszkodzonych nerwów. W badaniach na zwierzętach wykazaliśmy, że zarówno w rdzeniu kręgowym, jak i w nerwach obwodowych włókna jedwabne wspierały odbudowę. Zespół badawczy ma nadzieję, że jedwab pomoże w leczeniu pacjentów z uszkodzeniami nerwów obwodowych, które kontrolują mięśnie i przewodzą impulsy z receptorów. Bardziej ambitnym celem jest odbudowa uszkodzonego rdzenia kręgowego, ale to bardzo skomplikowana sprawa — podkreśla Priestley.