Znajdź zawartość

Powszechnie występujące infekcje jamy ustnej mogą być zwalczane za pomocą „doładowywanych” żywic zabijających bakterie i grzyby. Naukowcy z Manchester Metropolitan University poinformowali o znalezieniu sposobu na poradzenie sobie np. z kandydozami. To infekcje drożdżami, na które cierpi wiele osób noszących protezy. Kandydozy nie tylko utrudniają przełykanie, ale mogą prowadzić do poważnych infekcji krwi, mózgu, oczu czy kości. Naukowcy z Manchesteru stworzyli żywicę do plomb, która przez 45 dni uwalnia srebro. Nowa żywica to właśnie mieszanina srebra i zeolitu, materiału, który pozwala na kontrolowane powolne uwalnianie srebra. To zaś wykazuje silne właściwości antybakteryjne. Wypełnienia można „doładowywać” dodając do nich kolejne porcje srebra. Co interesujące żywica zwalcza grzyby i bakterie, ale jednocześnie nie wpływ na wygląd protezy. Infekcje jamy ustnej często dotykają ludzi noszących protezy. Mogą one prowadzić do poważnych problemów zdrowotnych, zatem kluczowe jest, by protezy mogły zwalczać potencjalne choroby w miejscu, w którym się one rozwijają. Nasz zespół stworzył przeciwmikrobową żywicę, składającą się z zeolitu i srebra. Pozwala ona protezom zabijać bakterie i grzyby, a to oznacza, że posiadacze takich protez mogą mieć zdrowe usta bez przykładania zbytniego wysiłku, mówi główna autorka badań doktor Lubomira Tosheva. Żywica nie tylko działa przez 45 dni i można ją „doładowywać”, ale też nie wykorzystuje antybiotyków, co daje gwarancję, że mikroorganizmy nie zyskają oporności. « powrót do artykułu

Naukowcy zwykle sądzą, że łączenie więcej niż dwóch leków w celu zwalczania bakterii nie jest wskazane. Rozpowszechniona teoria mówi, że połączenie więcej niż trzech leków nie da tak dużych korzyści, by takie działanie miało sens lub też, że interakcje pomiędzy lekami będą na tyle duże, że zniweczą wszelkie korzyści z połączenia. Tymczasem naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles (UCLA) znaleźli tysiące kombinacji czterech i pięciu antybiotyków, które po połączeniu są znacznie bardziej efektywne niż przewidują teorie. Odkrycie to może być ważnym krokiem w kierunku walki z bakteriami, szczególnie istotnym w czasach, gdy powszechnie rośnie antybiotykooporność. Tradycyjnie używa się jednego leku, może dwóch. My oferujemy bardzo obiecującą alternatywę. Nie powinniśmy ograniczać się do jednego czy dwóch antybiotyków. Sądzimy, że co najmniej kilkanaście z odkrytych przez nas połączeń będzie działało znacznie lepiej niż istniejące antybiotyki, mówi profesor ekologii i biologii ewolucyjnej Pamela Yeh z UCLA. Naukowcy, którzy pracowali z ośmioma antybiotykami, stworzyli wszystkie możliwe połączenia czterech i pięciu leków w różnych dawkach. Otrzymali 18 278 kombinacji, które testowali przeciwko E. coli. Wśród połączeń czterech leków było 1676 takich, które dały lepsze wyniki niż spodziewane, wśród połączeń 5 leków aż 6443 było bardziej efektywnych niż oczekiwane. Byłem całkowicie zaskoczony tym, jak bardzo wzrosła liczba skutecznych połączeń, gdy zwiększyliśmy liczbę lekarstw. Wielu specjalistów uważa, że wiedzą, w jaki sposób dochodzi do interakcji pomiędzy lekami. Jednak tak naprawdę nie wiedzą tego, mówi profesor Van Savage. Część z badanych połączeń była bardziej efektywna, gdyż wchodzące w ich skład leki w różny sposób atakują E. coli. Osiem wspomnianych antybiotyków wykorzystywało sześć różnych metod zwalczania bakterii. Niektóre leki atakują ścianę komórkową, inne DNA. To jak atakowanie zamku. Połączenie różnych metod może być bardziej skuteczne niż jeden sposób, dodaje uczony. W obliczu rosnącej antybiotykooporności i realnego zagrożenia, że sytuacja powróci do tej sprzed epoki antybiotyków, wykorzystanie skutecznych połączeń leków jest bardzo potrzebne. Te badania przyspieszą testy na ludziach, stwierdził Michael Kurilla, szef Division of Clinical Innovation w Narodowych Instytutach Zdrowia. Autorzy wspomnianych badań tworzą właśnie otwartoźródłowe oprogramowanie, które pozwoli innym grupom badaczy prowadzić podobne analizy i udostępniać wyniki. « powrót do artykułu

Infekcja wirusem komputerowym, do jakiej doszło w TSMC wywołała obawy o ciągłość dostaw 7-nanometrowych układów scalonych. Infekcja nie mogła wydarzyć się w gorszym momencie. Trzeci kwartał roku to szczyt sezonu dla producentów układów. Wówczas produkują kości, które trafiają do takich odbiorców jak Apple, przygotowujących swoje produkty na okres świątecznych zakupów. Do infekcji doszło wieczorem 3 sierpnia. TSMC musiało wyłączyć część ze swoich linii produkcyjnych. Zainfekowane zostały główne fabryki TSMC pracujące z 12-calowymi plastrami, w tym Fab 12 w Hsinchu Science Park i Fab 15 w Central Taiwan Science Park. Niektóre zakłady zostały zamknięte nawet na 10 godzin, co oznaczało uszkodzenie tysięcy plastrów. Teraz w Fab 15 trwa walka z czasem. TSMC chce wywiązać się z zamówień na 7-nanometrowe układy scalone. Kości te produkowane są głównie dla Apple'a, AMD, Qualcommu, Nvidii i Xilinksa. Tego typu układy stanowią coraz ważniejsze źródło przychodu TSMC. Firma już wcześniej zapowiadała, że w trzecim kwartale bieżącego roku uzyska z nich 10% przychodów, w czwartym będzie to 20%, a w całym roku ponad 20% przychodów TSMC ma pochodzić właśnie z najnowocześniejszych układów scalonych. Wstępne szacunki mówią, że atak szkodliwego kodu wpłynie na 3% przychodów z bieżącego kwartału, a opóźnione dostawy układów scalonych trafią do zamawiających w czwartym kwartale. Straty firmy wyniosą najprawdopodobniej 88-98 milionów dolarów, z czego wartość zniszczonych plastrów to około 30 milionów. Pojawiły się już głosy, że cała ta sytuacja wpłynie na spadek zaufania klientów do TSMC. Tajwański producent układów scalonych poinformował, że przyczyną infekcji był "błąd podczas instalacji oprogramowania dla nowego narzędzia". Dalszych szczegółów nie podano. « powrót do artykułu

Im wyższa temperatura ciała, tym szybciej organizm przystępuje do walki z infekcjami, ranami czy guzami nowotworowymi, wykazali matematycy i biolodzy z Uniwersytetów w Warwick i Manchesterze. Naukowcy dowiedli, że niewielki wzrost temperatury ciała, taki jak ma to miejsce podczas gorączki, przyspiesza zegar komórkowy, który kontroluje reakcję organizmu na infekcję. Okazało się, że to zapalenie objawiające się gorączką aktywują proteiny NF-κB (Nuclear Factor kappa B) i w ten sposób dochodzi do uruchomienia specyficznego zegara komórkowego. NF-κB opuszczają jądro komórkowe i ponownie doń wchodzą, co powoduje włączanie i wyłączania odpowiednich genów. To zaś pozwala komórce reagować na  pojawienie się infekcji, rany czy guza. Gdy NF-κB przemieszcza się w sposób niekontrolowany pojawiają się choroby zapalne, takie jak choroba Leśniewskiego-Crohna, łuszczyca czy reumatoidalne zapalenie stawów. Biolodzy zauważyli też, że gdy temperatura ciała spada do 34 stopni cykl NF-κB ulega spowolnieniu, gdy zaś przekracza 37 stopni dochodzi do jego przyspieszenia. Matematycy obliczyli, w jaki sposób wzrost temperatury prowadzi do przyspieszenia cyklu. Najpierw założyli, że proteina A20, która pozwala uniknąć chorób zapalnych, musi być podstawowym elementem całego cyklu. Gdy modelu matematycznym usunięto A20 z komórek, okazało się, że zegar NF-κB przestał reagować na wzrost temperatury. Matematyk profesor David Rand z Instytutu Biologii Systemów i Epidemiologii Chorób Zakaźnych wyjaśnia, że w czasie normalnego funkcjonowania nasz zegar biologiczny kontroluje zmiany temperatury, które w ciągu doby sięgają 1,5 stopnia Celsjusza. Niższa temperatura ciała w czasie snu może być wspaniałym wyjaśnieniem takich zjawisk jak kłopoty z przystosowaniem się do pracy zmianowej, zespołu nagłej zmiany strefy czasowej czy problemów ze snem. W tym czasie bowiem pojawia się w organizmie więcej procesów zapalnych. Jak zauwazył matematyk Dan Woodcock, najnowsza praca to wspaniały przykład tego, jak matematyczne modelowanie komórek może pomóc w zrozumieniu biologii. Zmiany temperatury nie miały wpływu na aktywność wielu genów kontrolowanych przez NF-κB, jednak wpływały na kluczowe geny, które wykazywały różne zachowania w różnych temperaturach. Wśród genów wrażliwych na zmiany temperatury były te odpowiedzialne za regulowanie procesów zapalnych i kontrolowanie komunikacji międzykomórkowej. Powyższe badania sugerują, że leki, które brałyby na cel proteinę A20 pozwoliłyby na manipulowanie reakcją organizmu na stany zapalne. Mogą też wyjaśniać, jak temperatura otoczenia i naszego własnego organizmu wpływają na nasze zdrowie. Od pewnego czasu wiemy, że epidemie grypy czy gorączek są zwykle poważniejsze w chłodniejszych porach roku. Wiemy też, że myszy żyjące w wyższych temperaturach rzadziej chorują na nowotwory i zapalenia. Być może te różnice da się wyjaśnić reakcją układu odpornościowego na różną temperaturę otoczenia, mówi profesor Mike White, biolog z University of Manchester. « powrót do artykułu