Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Ludzie, którzy spędzają dużo czasu w Sieci, częściej mają objawy depresji. Psycholodzy z Uniwersytetu w Leeds stwierdzili, że u niektórych osób wykształcił się przymus korzystania z Internetu (kompulsja), przez co czaty i serwisy społecznościowe zastąpiły kontakty z realnego życia.

Wielu z nas korzysta z Internetu, by zapłacić rachunki, kupić coś czy wysłać maile, ale niewielki podzbiór populacji ma problem z kontrolowaniem czasu spędzanego online, co w pewnym momencie zaczyna kłócić się z codziennymi zadaniami i czynnościami – wyjaśnia dr Catriona Morrison. Uzależnieni spędzają proporcjonalnie więcej czasu, przeglądając zawartość witryn erotycznych czy grając online. Angażują się też w życie społeczności internetowych, ale płacą za to wysoką cenę. Brytyjczycy zauważyli bowiem, że w grupie tej częściej niż wśród nieuzależnionych występuje średnio nasilona i głęboka depresja. Nasze badanie wskazuje, że nadmierne korzystanie z Internetu jest związane z depresją, ale nie wiemy, co pojawia się pierwsze – czy to ludzie z depresją są przyciągani przez Sieć, czy to raczej Internet powoduje depresję. Jedno jest jasne, w przypadku niewielkiej grupy ludzi intensywne korzystanie z Sieci może być sygnałem ostrzegawczym o istnieniu tendencji depresyjnych.

Studium psychologów z Leeds wykazało, że młodzi ludzie z większym prawdopodobieństwem uzależniają się od Internetu niż użytkownicy nieco starsi. Średnia wieku w uzależnionej grupie wynosiła 21 lat. Nasilenie depresji i zakres korzystania z Internetu badano u 1319 osób. Miały one od 16 do 51 lat. U 1,2% tej grupy stwierdzono uzależnienie.

Share this post


Link to post
Share on other sites
Ludzie, którzy spędzają dużo czasu w Sieci, częściej mają objawy depresji.

Ino czy to skutek, czy przyczyna? Pewnie działa to w obie strony, ale „na czuja” internet jest kolejnym polem kompensacji, tak samo jak nałogi, czy obżarstwo. Nikt chyba nie twierdził dotąd, że objadanie się jest powodem depresji… A kilka razy widziałem podobne sugestie przy internecie.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Iskra
      Dokładnie 50 lat temu, późnym wieczorem 29 października 1969 roku na Uniwersytecie Kalifornijskim w Los Angeles (UCLA) dwóch naukowców prowadziło pozornie nieznaczący eksperyment. Jego konsekwencje ujawniły się dopiero wiele lat później, a skutki pracy profesora Leonarda Kleinrocka i jego studenta Charleya Kline'a odczuwamy do dzisiaj.
      Kleinrock i Kline mieli do rozwiązania poważny problem. Chcieli zmusić dwa oddalone od siebie komputery, by wymieniły informacje. To, co dzisiaj wydaje się oczywistością, przed 50 laty było praktycznie nierozwiązanym problemem technicznym. Nierozwiązanym aż do późnego wieczora 29 października 1969 roku.
      Jeden ze wspomnianych komputerów znajdował się w UCLA, a drugi w oddalonym o 600 kilometrów Stanford Research Institute (SRI) w Menlo Park. Próby nawiązania łączności trwały wiele godzin. Kline próbował zalogować się do komputera w SRI, zdążył w linii poleceń wpisać jedynie  „lo”, gdy jego maszyna uległa awarii. Wymagała ponownego zrestartowania i ustanowienia połączenia. W końcu około godziny 22:30 po wielu nieudanych próbach udało się nawiązać łączność i oba komputery mogły ze sobą „porozmawiać”. Wydaje się jednak, że pierwszą wiadomością wysłaną za pomocą sieci ARPANETu było „lo”.
       

       
      Trudne początki
      Początków ARPANETU możemy szukać w... Związku Radzieckim, a konkretnie w wielkim osiągnięciu, jakim było wystrzelenie Sputnika, pierwszego sztucznego satelity Ziemi. To był dla Amerykanów policzek. Rosjanie pokazali, że pod względem technologicznym nie odstają od Amerykanów. Cztery lata zajęło im nadgonienie nas w technologii bomby atomowej, dziewięć miesięcy gonili nas w dziedzinie bomby wodorowej. Teraz my próbujemy dogonić ich w technice satelitarnej, stwierdził w 1957 roku George Reedy, współpracownik senatora, późniejszego prezydenta, Lyndona Johnsona.
      Po wystrzeleniu Sputnika prezydent Eisenhower powołał do życia Advanced Research Project Agency (ARPA), której zadaniem była koordynacja wojskowych projektów badawczo-rozwojowych. ARPA zajmowała się m.in. badaniami związanymi z przestrzenią kosmiczną. Jednak niedługo później powstała NASA, która miała skupiać się na cywilnych badaniach kosmosu, a programy wojskowe rozdysponowano pomiędzy różne wydziały Pentagonu. ARPA zaś, ku zadowoleniu środowisk naukowych, została przekształcona w agencję zajmującą się wysoce ryzykownymi, bardzo przyszłościowymi badaniami o dużym teoretycznym potencjale. Jednym z takich pól badawczych był czysto teoretyczny sektor nauk komputerowych.
      Kilka lat później, w 1962 roku, dyrektorem Biura Technik Przetwarzania Informacji (IPTO) w ARPA został błyskotliwy naukowiec Joseph Licklider. Już w 1960 roku w artykule „Man-Computer Symbiosis” uczony stwierdzał, że w przyszłości ludzkie mózgi i maszyny obliczeniowe będą bardzo ściśle ze sobą powiązane. Już wtedy zdawał on sobie sprawę, że komputery staną się ważną częścią ludzkiego życia.
      W tych czasach komputery były olbrzymimi, niezwykle drogimi urządzeniami, na które mogły pozwolić sobie jedynie najbogatsze instytucje. Gdy Licklider zaczął pracować dla ARPA szybko zauważył, że aby poradzić sobie z olbrzymimi kosztami związanymi z działaniem centrów zajmujących się badaniami nad komputerami, ARPA musi kupić wyspecjalizowane systemy do podziału czasu. Tego typu systemy pozwalały mniejszym komputerom na jednoczesne łączenie się z wielkim mainframe'em i lepsze wykorzystanie czasu jego procesora. Dzięki nim wielki komputer wykonywać różne zadania zlecane przez wielu operatorów. Zanim takie systemy powstały komputery były siłą rzeczy przypisane do jednego operatora i w czasie, gdy np. wpisywał on ciąg poleceń, moc obliczeniowa maszyny nie była wykorzystywana, co było oczywistym marnowaniem jej zasobów i pieniędzy wydanych na zbudowanie i utrzymanie mainframe’a.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Dokładnie przed 50 laty, 29 października 1969 roku, dwaj naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles, wykorzystali nowo powstałą, rewolucyjną sieć ARPANET, do przesłania pierwszej wiadomości. Po wielu nieudanych próbach około godziny 22:30 udało się zalogować do komputera w oddalonym o 600 kilometrów Stanford Research Institute.
      Wieloletnia podróż, która rozpoczęła się od... wysłania Sputnika przez Związek Radziecki i trwa do dzisiaj w postaci współczesnego internetu, to fascynująca historia genialnych pomysłów, uporu, porażek i ciężkiej pracy wielu utalentowanych ludzi. Ludzi, wśród których niepoślednią rolę odegrał nasz rodak Paul Baran.
      To, co rozpoczęło się od zimnowojennej rywalizacji atomowych mocarstw, jest obecnie narzędziem, z którego na co dzień korzysta ponad połowa ludzkości. W ciągu pół wieku przeszliśmy od olbrzymich mainframe'ów obsługiwanych z dedykowanych konsol przez niewielką grupę specjalistów, po łączące się z globalną siecią zegarki, lodówki i telewizory, które potrafi obsłużyć dziecko.
      Zapraszamy do zapoznania się z fascynującą historią internetu, jednego z największych wynalazków ludzkości.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      To nie depresja, lecz antydepresanty zmniejszają empatię związaną z postrzeganiem bólu u innych ludzi. Główny autor studium, Markus Rütgen, podkreśla, że należy zbadać wpływ zmniejszonej empatii na zachowania społeczne pacjentów.
      Ekipa profesorów Clausa Lamma z Uniwersytetu Wiedeńskiego i Ruperta Lanzenbergera z Wiedeńskiego Uniwersytetu Medycznego zebrała grupę nieprzyjmujących leków chorych z ostrą fazą depresji. Ich reakcje empatyczne na ból innych osób testowano 2-krotnie: podczas ostrej fazy choroby i po 3 miesiącach farmakoterapii, głownie selektywnymi inhibitorami zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI).
      Na obu sesjach pacjenci przechodzili badanie funkcjonalnym rezonansem magnetycznym. Podczas skanowania oglądali nagrania ludzi przechodzących bolesne procedury medyczne. Aktywność mózgu i oceniany subiektywnie poziom empatii porównywano do zdrowej grupy kontrolnej.
      Przed leczeniem pacjenci i grupa kontrolna reagowali w podobny sposób. Po 3 miesiącach terapii pojawiły się jednak znaczące różnice. Dotyczyły one zarówno samooceny empatii, jak i aktywności regionów mózgu powiązanych wcześniej z empatią.
      Wyniki badań interdyscyplinarnego zespołu z Wiednia ukazały się w piśmie Translational Psychiatry.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Aktywując gen ważny dla działania neuronów pobudzających i związany z tzw. dużą depresją (ang. major depression), można sobie poradzić, przynajmniej u samców myszy, z klasycznymi objawami depresji, takimi jak społeczna izolacja czy utrata zainteresowania.
      Naukowcy z Uniwersytetu w Auguście skupili się na korze przedczołowej, która odpowiada za planowanie, osobowość i zachowania społeczne i która odgrywa ważną rolę w patogenezie dużej depresji. Okazało się, że zmniejszenie ekspresji genu (ang. gene knockdown) SIRT1 w neuronach pobudzających przyśrodkowej kory przedczołowej (ang. medial prefrontal cortex, mPFC) wywołało objawy depresyjne u dorosłych samców myszy. Dla odmiany wstrzyknięcie leku (SRT2104), który aktywował SIRT1, do mPFC lub komory bocznej mózgu myszy typu dzikiego likwidowało wywołane stresem symptomy anhedonii (niezdolności do odczuwania przyjemności) itp.
      Pogłębione badania wykazały, że utrata SIRT1 obniża m.in. pobudzającą transmisję synaptyczną komórek piramidowych (komórek Betza) z V warstwy kory mózgowej w okolicy prelimbicznej mPFC.
      Wyładowywanie neuronów pobudzających jest w depresji znacznie ograniczone, przez co komórki nerwowe nie komunikują się, jak powinny. Wygląda to tak, jakby były odłączone - opowiada dr Xin-Yun Lu.
      Trudno ulegać pobudzeniu bez energii, tymczasem okazało się, że knockdown SIRT1 zmniejsza gęstość mitochondriów oraz poziom ekspresji genów związanych z biogenezą mitochondrialną, czyli powstawaniem nowych mitochondriów w mPFC.
      Autorów publikacji z pisma Molecular Psychiatry zaskoczyło, że wybiórcze usunięcie SIRT1 z neuronów pobudzających wywołało objawy depresji u samców, ale nie u samic myszy. Naukowcy podejrzewają, że wiąże się to z międzypłciowymi różnicami w liczbie neuronów i synaps w mPFC. Obecnie Lu sprawdza, czy podobne różnice międzypłciowe dotyczą hipokampa, struktury odpowiedzialnej za pamięć, która u osób z nawracającą depresją jest znacznie mniejsza.
      Farmakolog Lu chce sprawdzić, czy leki niewykorzystywane dotąd w leczeniu depresji działają na SIRT1 tak jak SRT2104.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI) pomagają wielu pacjentom z depresją. U ok. 1/3 osób z ciężkim zaburzeniem depresyjnym (MDD) nie dają jednak efektów. Badacze z Instytutów Studiów Biologicznych Salk sądzą, że odkryli przyczynę tego zjawiska: przynajmniej u części tych ludzi neurony mogą być nadreaktywne w obecności SSRI.
      To obiecujący krok w kierunku zrozumienia, czemu niektórzy pacjenci nie reagują SSRI. Przybliża nas to do spersonalizowanej terapii depresji - cieszy się prof. Rusty Gage.
      Amerykanie podkreślają, że MDD powiązano z nierównowagą sygnalizacji serotoninowej, ale dokładny mechanizm tego zjawiska nie został poznany. Wyjaśniają, że SSRI hamują wychwyt serotoniny ze szczeliny synaptycznej. Jej podwyższone stężenie powoduje wzrost neuroprzekaźnictwa z jednej komórki nerwowej do drugiej.
      Zespół Gage'a i współpracownicy z Mayo Clinic przeanalizowali reakcje na SSRI występujące u 803 pacjentów z MDD. Z tej grupy wybrano 3 osoby z całkowitą remisją i 3 osoby, u których po 8 tygodniach terapii nie wystąpiła poprawa. Od tych 6 ludzi i od 3 zdrowych osób wyizolowano komórki skóry. Najpierw uzyskano z nich indukowane pluripotencjalne komórki macierzyste (ang. induced pluripotent stem cells, iPSC), a później neurony.
      Ekscytujące jest to, że mogliśmy patrzeć na [...] neurony, do których zwykle nie mamy dostępu u żywych pacjentów - podkreśla Krishna Vadodaria i dodaje, że dzięki tej metodzie można badać komórki osób o znanej historii leczenia, genomie i profilach reakcji.
      W tym przypadku autorzy artykułu z pisma Molecular Psychiatry przyglądali się reakcjom neuronów poszczególnych osób na podwyższony poziom serotoniny (miało to oddawać działanie SSRI). Okazało się, że niektóre neurony pozyskane od osób niereagujących na SSRI wykazywały średnio znacząco wyższą aktywność niż neurony osób zdrowych i reagujących na SSRI.
      Dalsze eksperymenty wskazały na 2 receptory serotoninowe: 5-HT2A i 5-HT7. Kiedy je zablokowano, neurony osób niereagujących na selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny nie były już hiperaktywne w obecności serotoniny.
      Mam nadzieję, że to otwiera drogę kolejnym badaniom nad ludźmi, którzy pod względem reakcji na leczenie są skrajnymi przypadkami - podsumowuje Vadodaria.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...