Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Od wielu lat uważano, że starzenie się skóry jest w znacznym stopniu procesem o podłożu immunologicznym. Z najnowszych badań wynika jednak, że choć przyczyną tego procesu rzeczywiście jest osłabienie odporności, mechanizm tego zjawiska jest zupełnie inny, niż dotychczas sądzono. 

Odkrycia dokonali badacze z University College London. Obiektem ich zainteresowania były pomocnicze limfocyty T - komórki, których zadaniem jest przekazywanie innym elementom układu odpornościowego informacji o budowie patogenów przedostających się do organizmu.

Jeszcze niedawno uważano, że z wiekiem dochodzi u ludzi do osłabienia aktywności pomocniczych lifocytów T, czego efektem jest obniżona zdolność organizmu do reagowania na niebezpieczne zjawiska, takie jak rozwój komórek nowotworowych czy infekcja. 

Ku zaskoczeniu badaczy okazało się, że podczas sztucznej stymulacji limfocytów T w warunkach in vitro komórki pobrane od 70-latków były równie skuteczne, co analogiczna populacja komórek u osób w wieku 40 lat i młodszych. Wszystko wskazywało więc na to, że przyczyną uszkodzeń skóry jest nie działanie samych limfocytów, lecz brak stosownej stymulacji do działania.

Podczas dalszych badań zaobserwowano, że wadliwym ogniwem łańcucha reakcji immunologicznej są makrofagi - rozsiane wewnątrz tkanki komórki pełniące funkcję immunologicznych "stróżów". Ich zadaniem jest wyczekiwanie na pojawienie się ciała obcego i pochłonięcie go (o ile jest to możliwe), a gdy ich własna aktywność nie wystarcza - wezwanie pomocy za pomocą substancji sygnałowych.

Badanie makrofagów pobranych od osób starszych wykazało, że produkują one znacznie mniejsze ilości białka określanego jako czynnik martwicy nowotworów alfa (ang. tumor necrosis factor - TNF), niż komórki u osób młodszych. Obniżone stężenie TNFα utrudniało przywołanie pomocniczych limfocytów T, które w normalnych warunkach dotarłyby na miejsce uszkodzenia i wzięły aktywny udział w uruchomieniu "pełnej" odpowiedzi immunologicznej.

Główny autor odkrycia, prof. Arne Akbar, uważa, że procesy podobne do tych zaobserwowanych przez jego zespół mogą zachodzić w innych tkankach. Jest na przykład możliwe, że tkanki znajdujące się w płucach także nie dają sobie rady z rozesłaniem prawidłowej wiadomości do limfocytów T [...]. Może to częściowo wyjaśniać podwyższoną częstotliwość raka płuc, zakażeń i zapalenia płuc u osób starszych.

Oczywiście pozostaje też pytanie o to, czy makrofagi można zmodyfikować tak, by utrzymywały wysoką produkcję TNFα. Dotychczas udało się to osiągnąć w warunkach laboratoryjnych, lecz nikt nie potrafi przewidzieć, czy podobny eksperyment udałby się w skali całego organizmu człowieka i jakie byłyby jego efekty.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Zastanawiające jest to dlaczego tak się dzieje. Bo przecież nie dlatego, że te makrofagi są starsze, bo nie są, są na bieżąco wytwarzane nowe. Istnieje coś co nazywa się apoptozą czyli inaczej programowaną śmiercią komórki (PCD) - czasami komórka (można by powiedzieć, że dla wyższych celów np dobra całego organizmu) popełnia samobójstwo. A może tak jest zaprogramowany też nasz organizm jako całość? Może chodzi o to, że organizmy, które już "spełniły swoje zadanie" czyli przekazały dalej swój materiał genetyczny - spłodziły potomstwo (a to wysoce prawdopodobne wśród starszych już osó:P - są niejako zbędne np z punktu widzenia ewolucji. Zrobiły swoje i mogą odejść. A osłabienie ich odporności to przecież prosta droga do śmierci.

Być może są tu jakoby upieczone dwie pieczenie na jednym ogniu. Mianowicie osobniki z osłabioną odpornością są, rzecz jasna, łatwiejszym "celem" dla przeróżnych bakterii, wirusów, grzybów i innych patogenów, przez to są też słabsze i są łatwiejszym łupem dla różnych drapieżników i pasożytów. Gdzie tu korzyść? Wydaje się, że to prosta droga aby np rozprzestrzeniać choroby, pasożyty itd. Otóż niekoniecznie. Takie np bakterie bez trudu atakują, tych z osłabioną już odpornością podczas gdy ci z "normalną" odpornością bez trudu sobie z nimi radzą. Dzięki temu te organizmy nie muszą ewoluować tak aby być w stanie zaatakować te młodsze i silne osobniki bo "zadowalają się" tymi starszymi i słabszymi (które przecież przekazały dalej swoje DNA i są zbędne). Gdyby nie było tych, których łatwiej zaatakować, w toku ewolucji z pewnością te patogeny wytworzyły by mechanizmy pozwalające łatwiej zaatakować tych z silniejszą odpornością, którzy jeszcze "mają swoje do zrobienia". Również drapieżniki podczas ataku upolują tego słabszego, starszego osobnika a dzięki temu młodemu udaje się ujść z życiem.

Może mechanizm ten nie sprawdza się w takim stopniu u ludzi dzisiaj, w dobie cywilizacji, ale z pewnością sprawdzał się kiedyś i sprawdza dalej u innych zwierząt.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Bardzo, bardzo ciekawa hipoteza - gratuluję! :P Chociaż mówiąc szczerze wydaje mi się, że kluczową kwestią nie jest to, że bakterie nie atakują młodych, bo "mają kogo zaatakować" (brzmi to jak próba personifikacji i nadania celowości procesowi ewolucji, w co ja osobiście nie wierzę), ale raczej to, że zdziesiątkowana populacja młodych i płodnych osobników oznacza mniejszą konkurencję o zasoby środowiska. Chociaż z drugiej strony rozród oznacza pochłanianie ogromnej ilości energii, więc sam nie do końca wiem, jak na to wszystko patrzeć. Ale tak jak mówiłem, hipoteza interesująca :D

 

Od siebie dodam tylko tyle, że osłabienie reakcji odpornościowych może być - paradoksalnie! - korzystne także z punktu widzenia samego osobnika, i to z dwóch powodów:

 

1. Gdyby pozwolić układowi odpornościowemu na niszczenie komórek z zachowaniem wysokiej czułości na uszkodzenia, wówczas u osób starszych, u których nagromadziło się przez całe życie wiele mutacji, organizm dosłownie rozleciałby się.

2. Ogólne osłabienie organizmu sprawia, że staje się on coraz mniej wrażliwy na fizjologiczne efekty stanu zapalnego (osoba starsza znacznie gorzej znosi przecież np. gorączkę od osoby młodszej). Być może jest osłabienie odporności jest więc swego rodzaju mechanizmem ochronnym.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Co poradzić na to, że ewolucja, w przeciwieństwie do człowieka, nie czuje sentymentów?

Share this post


Link to post
Share on other sites

Cóż - wydaje mi się, że teza ciekawa jednak posiada pewne rysy.

Twoja hipoteza formułuje jakoby osobniki starsze były "zaprogramowane" w toku ewolucji na degradację układu odpornościowego i w jej wyniku śmierć. Jednak trzeba zapytać skąd organizm wie kiedy przychodzi czas na "powolne wyłączanie" danego osobnika lub ewentualnie, która cześć organizmu, w wyniku jakiego procesu decyduje o tej akcji?

 

Rozumując zgodnie z Twoją teorią osobnik starszy w środowisku z przewagą osobników młodszych powinien zostać wyeliminowany w pierwszej kolejności - prawdopodobnie tak się dzieje, ale udowodniono, że osobniki starsze w towarzystwie młodszych żyją dłużej niż starsze w towarzystwie starszych. Jestem ciekawy jak można to wytłumaczyć na tle Twojej teorii. Bo ja myślę, że zgodnie z nią osobniki starsze w obydwu grupach powinny wymierać w podobnym tempie - lub nawet szybciej w grupie osobników starszych, z uwagi na choroby i infekcje, które wśród nich miałyby łatwiesze cele i tym samym łatwiej się przenosiły.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Populacja wymieszana pod względem wieku ma większe szanse na przeżycie, bo osobniki starsze są chronione przez młode. Przed atakiem broni się przecież całe stado, a drapieżniki omijają stado, które jest trudno zaatakować.

 

A co do ryzyka infekcji, nie zgodzę się :P Zobacz, że jeżeli mamy dwie populacje liczące np. po 20 osobników, to jeżeli w jednej z nich będzie 10 osobników starych i 10 młodych, a w drugiej tylko 20 starych, to jednak w tej pierwszej szansa zakażenia osobnika starego wynosi 50%. Patogen ma więc nieco utrudnione zakażanie kolejnych osobników.

 

Poza tym można przypuszczać, że opóźnianie się starzenia w młodym stadzie może wynikać z nieustannej mobilizacji do konkurencji. Zobacz, że ludzie starsi też wolniej się starzeją, gdy ich umysły i organizmy są poddawane umiarkowanemu wysiłkowi (czyli np. rozwiązywaniu krzyżówek i szybkim spacerom). Podobnie jest w stadzie - osobniki starsze muszą konkurować, więc są zdrowsze.

 

skąd organizm wie kiedy przychodzi czas na "powolne wyłączanie" danego osobnika lub ewentualnie, która cześć organizmu, w wyniku jakiego procesu decyduje o tej akcji?

Ciężko o jednoznaczną odpowiedź, ale można spekulować, że sprawa wygląda podobnie, jak w przypadku dojrzewania. Ot, po prostu zegar biologiczny w pewnym momencie przestawia się w nowy tryb.

 

Pozdrawiam

Share this post


Link to post
Share on other sites

mikros - Jeśli chodzi o infekcje to chyba nie zrozumiałeś tego co napisałem - bo stwierdziłem, że w grupie gdzie jest więcej starszych osobników infekcja szybciej się rozprzestrzeni i tym samym jeśli będzie śmiertelna zginie więcej osobników w krótszym czasie.

 

Na temat stada nie chcę się wypowiadać, bo uważam Twój przykład za nieadekwatny do rozważanego problemu. Nie mówimy o zwierzętach, które zachowują się inaczej od ludzi pod względem społecznym.

 

Natomiast jeśli chodzi o konkurencję to przekonuje mnie Twoja racja.

 

Więc jeśli to zegar biologiczny to czym on jest? Jak każdy zegar służy do określenia dość abstrakcyjnego pojęcia jakim jest czas, ale zegar ma materialny - fizyczny wymiar i tak samo musi być z organizmem, który jest materią - więc musi istnieć proces odpowiedzialny za "czas biologiczny". Co to jest i jak działa?

Share this post


Link to post
Share on other sites
Na temat stada nie chcę się wypowiadać, bo uważam Twój przykład za nieadekwatny do rozważanego problemu. Nie mówimy o zwierzętach, które zachowują się inaczej od ludzi pod względem społecznym.

Właściwie masz rację, ale popatrz, że pod wieloma względami zachowujemy się jak stado. Po pierwsze, chronimy się nawzajem (albo przynajmniej wspólnie zwalczamy zagrożenia, więc obecność młodych ułatwia radzenie sobie z problemami). Po drugie, konkurujemy, co oznacza mobilizację do trzymania się w dobrej formie. Moim zdaniem to wystarcza, by społeczeństwo uznać na potrzeby tej dyskusji za wspólnotę podobną do stada.

 

musi istnieć proces odpowiedzialny za "czas biologiczny". Co to jest i jak działa?

Podejrzewam, że ten, kto pozna dokładną odpowiedź na to pytanie, będzie murowanym faworytem do Nagrody Nobla :P Póki co mogę jedynie powołać się jeszcze raz na przykład dojrzewania płciowego. Jak widać, zmiana ekspresji genów i związana z nim zmiana ilości i rodzaju wytwarzanych hormonów mogą wywołać w organizmie drastyczne zmiany. Coraz więcej badań wskazuje przecież na to, że starzenie się jest procesem uruchamianym przez sam organizm, a nie tylko efektem zniszczeń i zwyczajnym obumieraniem z braku sił na odpieranie niekorzystnych czynników zewnętrznych. Pozostaje pytanie, czy i w jaki sposób można kontrolować proces starzenia - ale to, tak jak mówiłem, jest ciągle sfera bardzo słabo poznana.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Moja teoria nie dotyczy tylko ludzi, taki proces może występować także u innych zwierząt a wtedy operowanie pojęciem "stada" jest jak najbardziej na miejscu. Choć trzeba przyznać, że w porównaniu ze zwierzętami u ludzi występują istotne różnice. Po pierwsze zwierzęta nie dysponują takimi jak ludzie środkami zwalczającymi np różne drobnoustroje i są zdane prawie wyłącznie na odporność własnych organizmów, nie dysponują także szczepionkami i lekami jak antybiotyki i inne. Po drugie u ludzi występuje żadko spotykane u zwierząt zjawisko: osobniki, które zakończyły już reprodukcję żyją jeszcze kilkadziesiąt lat.

W tym co pisałem na początku zaznaczyłem że:

Może mechanizm ten nie sprawdza się w takim stopniu u ludzi dzisiaj, w dobie cywilizacji, ale z pewnością sprawdzał się kiedyś i sprawdza dalej u innych zwierząt

Chodzi mi raczej o to, że odzidziczyliśmy to po przodkach i, że kiedyś mogło to u nas odgrywać istotną rolę i może ją odgrywać dalej u innych zwierząt. W przypadku ludzi rola tego mechanizmu została zagłuszona przez postęp cywilizacyjny, "humanitarne zachowania" jak opieka nad chorymi itp oraz rozwój medycyny

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Osoby, które przechodzą COVID-19 bezobjawowo mogą być znacznie słabiej uodpornione na kolejne infekcje wirusem, wynika z badań przeprowadzonych przez Chińczyków. Obecnie bardzo mało wiemy o osobach, które zaraziły się koronawirusem SARS-CoV-2, ale nie wykazują objawów infekcji. W związku z tym trudno do nich dotrzeć i je przebadać.
      Sztuka ta udała się w Chinach, gdzie badaniom poddano dwie grupy osób zarażonych nowym wirusem. Każda z nich składała się z 37 osób. W jednak były osoby wykazujące objawy choroby, w drugiej osoby przechodzące infekcję bezobjawowo.
      Kilka tygodni po wyzdrowieniu naukowcy zbadali krew osób z obu grup i okazało się, że w grupie bezobjawowej 62,2% osób miało krótkoterminowe przeciwciała przeciwko wirusowi. W grupie objawowej odsetek ten wynosił 78,4%. Ponadto 8 tygodni po wyzdrowieniu poziom przeciwciał spadł u 81,1% osób z grupy bezobjawowej i u 62,2% z grupy objawowej. Co więcej, okazało się, że osoby z grupy bezobjawowej mają mniejszy poziom protein przeciwzapalnych.
      Autorzy najnowszych badań, które opublikowano na łamach Nature Medicine, zauważają, że uzyskane przez nich wyniki stawiają pod znakiem zapytania hipotezę, że wszyscy, którzy przeszli zarażenie COVID-19 są odporni na przyszłe infekcje. Nasze dane mogą wskazywać, że z wydawaniem 'paszportów odporności' na COVID-19 wieże się ryzyko. Wskazują one również, że należy dłużej stosować obostrzenia, takie jak zachowanie dystansu społecznego, higieny, izolowania grup narażonych na wysokie ryzyko oraz należy prowadzić szeroko zakrojony program testowania, czytamy w artykule.
      Profesor immunologii Danny Altman z Imperial College London i rzecznik British Society form Immunology, komentując wyniki Chińczyków stwierdził, że stawiają one pod znakiem zapytania to, co dotychczas wiemy. Większość danych immunologicznych, jakimi dotychczas dysponujemy, pochodzi od najbardziej chorych ludzi, hospitalizowanych pacjentów. Jednak większość osób przechodzi chorobę łagodnie lub bezobjawowo i powinniśmy wiedzieć, czy są oni odporni na kolejne zachorowania.
      Uczonego najbardziej martwi fakt, że u wielu pacjentów zaobserwowano znaczący spadek ilości przeciwciał już w ciągu dwóch miesięcy od wyzdrowienia. Co prawda Chińczycy przeprowadzili badania na małej grupie osób, jednak ich wyniki sugerują, że niektórzy specjaliści mogli mieć rację mówiąc o krótkoterminowej odporności na koronawirusa, stwierdza Altmann.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Komórki macierzyste hemopoezy (ang. hemapoietic stem cell, HSC) wspierają odporność, zachowując pamięć wcześniejszych infekcji. Ustalenia te mogą mieć znaczący wpływ na przyszłe strategie szczepień, a także utorują drogę nowych metodom leczenia niedoborów odporności i nadreaktywnego układu odpornościowego.
      Jeszcze jakiś czas temu uważano, że HSC są niewyspecjalizowanymi komórkami, „ślepymi” na zewnętrzne sygnały, takie jak infekcje i że tylko ich wyspecjalizowane komórki potomne mogą wyczuć te sygnały i aktywować odpowiedź immunologiczną. Prace laboratorium prof. Michaela Sieweke'a i innych w ciągu ostatnich lat pokazały, że to nieprawda i że HSC mogą wykryć zewnętrzne czynniki, tak by na żądanie wyprodukować podtypy komórek odpornościowych do zwalczenia zakażenia.
      Pozostawało jednak pytanie odnośnie roli HSC w reagowaniu na powtarzające się epizody infekcyjne. Układ odpornościowy dysponuje pamięcią immunologiczną, która pozwala mu lepiej reagować na nawracające czynniki zakaźne. Badanie, którego wyniki ukazały się właśnie w piśmie Cell Stem Cell, wykazało centralną rolę, odgrywaną przez HSC w tej pamięci.
      Odkryliśmy, że HSC mogą napędzić szybszą i bardziej wydają odpowiedź immunologiczną, jeśli wcześniej były wystawiane na oddziaływanie lipopolisacharydu (LPS), bakteryjnej cząsteczki naśladującej infekcję [LPS to endotoksyna bakteryjna] - opowiada dr Sandrine Sarrazin z Insermu.
      Pierwsza ekspozycja na LPS powoduje, że na DNA komórek macierzystych, przy genach ważnych dla odpowiedzi immunologicznej, pojawiają się markery epigenetyczne. Podobnie jak zakładka do książki, makery DNA zapewniają, że geny te są łatwe do znalezienia, dostępne i łatwe do aktywacji, by uzyskać szybką reakcję na kolejne zakażenie przez podobny czynnik - dodaje Sieweke.
      Naukowcy odkryli, że opisywana pamięc epigenetyczna jest zależna od czynnika transkrypcyjnego C/EBPβ (czynnik ten odgrywa ważną rolę także w doraźnych reakcjach immunologicznych, ang. emergency immune response). Zespół ma nadzieję, że dzięki temu uda się opracować lepsze strategie szczepienia i dostrajania układu odpornościowego.
      Zdolność układu odpornościowego do śledzenia przeszłych infekcji i skuteczniejszego reagowania przy kolejnych spotkaniach [z tym samym patogenem] to podstawowa zasada, do której odwołują się szczepionki. Teraz, gdy znamy rolę spełnianą przez komórki macierzyste hemopoezy, możemy zoptymalizować strategie szczepienia. Mogą też powstać metody zwiększania odpowiedzi układu immunologicznego tam, gdzie jest ona zbyt mała i jej osłabiania tam, gdzie dochodzi do reakcji zbyt silnej, mówi profesor Michael Sieweke.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Ostatnie badania pokazały, że istnieją 4 podstawowe typy starzenia: metaboliczny, immunologiczny, hepatologiczny (wątrobowy) i nefrytyczny (nerkowy).
      Wiemy, że istnieje trochę markerów klinicznych, np. wysoki cholesterol, które są powszechniejsze w starszej populacji. Chcieliśmy jednak wiedzieć o starzeniu więcej, niż można wyciągnąć z populacyjnych średnich. Co dzieje się z daną osobą podczas starzenia? Nikt nie przyglądał się szczegółowo tej samej osobie w dłuższym czasie - mówi dr Michael Snyder ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Stanforda.
      W ramach najnowszego studium Amerykanie profilowali grupę 43 zdrowych kobiet i mężczyzn w wieku 34-68 lat. Przynajmniej 5-krotnie na przestrzeni 2 lat wykonywano u nich pomiary różnych wskaźników z zakresu biologii molekularnej.
      To właśnie wtedy akademicy stwierdzili, że generalnie ludzie starzeją się wg 4 typów. Starzejący się metabolicznie są, na przykład, bardziej zagrożeni cukrzycą albo wykazują objawy podwyższonego poziomu hemoglobiny glikowanej HbA1C (która powstaje wskutek nieenzymatycznego przyłączenia glukozy do cząsteczki hemoglobiny). Ludzi z typu immunologicznego cechuje z kolei wyższy poziom markerów immunologicznych lub z wiekiem stają się oni bardziej podatni na choroby powiązane z układem odpornościowym. Amerykanie podkreślają, że mogą się też zdarzać typy mieszane.
      Analizując próbki krwi, kału itp., w ciągu 2 lat śledzono poziomy różnych mikroorganizmów i związków, np. białek, metabolitów czy lipidów. Oceniano, jak zmieniały się one z czasem.
      Nasze badanie pozwoliło uchwycić znacznie bardziej złożony obraz starzenia [...]. Byliśmy w stanie stwierdzić, jak konkretni ludzie doświadczają starzenia na poziomie molekularnym. Różnice są dość spore.
      Różnice dotyczą nie tylko przebiegu, ale i tempa starzenia. Snyder dodaje, że czas trwania badań pozwalał na podjęcie ewentualnych działań, tak by zapobiec danym markerom starzenia za pomocą zmiany zachowania.
      Typ starzenia (ang. ageotype) jest nie tylko etykietką; może pomóc konkretnym osobom skupić się na czynnikach ryzyka i znaleźć obszary, w których najprawdopodobniej z biegiem lat pojawią się problemy - dodaje Snyder i wyjaśnia, że by lepiej zrozumieć zachodzące zjawiska, trzeba przeprowadzić kolejne badania na większej liczbie osób i z większą liczbą pomiarów.
      To, że ktoś podpada pod jeden z czterech bądź kilka z 4 wyodrębnionych typów, nie oznacza, że nie starzeje się on także wzdłuż innych szlaków biologicznych. Typ wskazuje na szlaki, w przypadku których markery starzenia są najsilniej zaznaczone.
      Autorzy artykułu z pisma Nature Medicine porównywali także starzenie osób zdrowych i wykazujących insulinooporność. Dotąd nikt tego nie badał. Ogółem stwierdziliśmy znaczące różnice dotyczące ok. 10 cząsteczek. Wiele z nich miało związek z działaniem układu odpornościowego i stanem zapalnym.
      Co ważne, nie u wszystkich z czasem obserwowano wzrost markerów ageotypu. U niektórych występowały spadki markerów, przynajmniej przez krótki okres, gdy zmieniali swoje zachowanie. Ochotnicy nadal się starzeli, ale ogólne tempo, w jakim się to działo, zmniejszało się i w niektórych przypadkach markery starzenia spadały. Naukowcy zauważyli ten fenomen w niewielkiej grupie pacjentów w przypadku garstki ważnych z klinicznego widzenia cząsteczek, np. hemoglobiny glikowanej i kreatyniny.
      W podgrupie tej znaleźli się ludzie, którzy by spowolnić tempo starzenia, wprowadzili zmiany w trybie życia. Wśród tych, u których stwierdzono spadki HbA1C, sporo osób schudło, a jedna zmieniła dietę. Pewni ochotnicy ze spadkami kreatyniny, która wskazuje na funkcję nerek, zażywali statyny. W pozostałych przypadkach nie wiadomo, czemu doszło do spadków markerów. U części badanych nie było oczywistych zmian zachowań, a ekipa nadal dostrzegała spowolnione tempo starzenia w obrębie ich ageotypu. Niektórzy utrzymali wolniejsze od średniej tempo starzenia przez cały okres badania. Jak lub czemu się to udało, nadal pozostaje tajemnicą.
      Snyder nie unika udziału we własnych badaniach. Ostatnio było podobnie. Naukowiec było nieco zawiedziony, że starzeje się w przeciętnym tempie.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Związanym z wiekiem spadkom dopływu krwi do mózgu i pogorszeniu pamięci można zapobiegać za pomocą sirolimusa (rapamycyny), leku immunosupresyjnego stosowanego w transplantologii.
      Zespół z Centrum Nauk o Zdrowiu Uniwersytetu Teksańskiego w San Antonio zaczął aplikować szczurom sirolimus, gdy miały 19 miesięcy. Niewielką dawkę leku dodawano do jedzenia do momentu, aż gryzonie skończyły 34 miesiące i były w naprawdę podeszłym wieku.
      [...] Osobniki te osiągnęły sędziwy wiek, ale ich krążenie w mózgu było dokładnie takie samo, jak wtedy, gdy zaczynały terapię - opowiada prof. Veronica Galvan.
      Niepoddawane terapii szczury przechodziły zmiany obserwowane u starszych dorosłych: widoczne były spadki dopływu krwi do mózgu i pogorszenie pamięci. [...] Stare szczury leczone rapamycyną przypominały zaś szczury w średnim wieku z naszego studium - dodaje dr Candice Van Skike.
      Starzenie to najsilniejszy czynnik ryzyka demencji, ekscytująco jest więc stwierdzić, że rapamycyna, substancja znana z wydłużania życia, może też pomóc w zachowaniu integralności krążenia mózgowego i osiągów pamięciowych starszych dorosłych. Obecnie badamy bezpieczeństwo leku u osób z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi (MCI) - wyjaśnia prof. Sudha Seshadri.
      Trzeba podkreślić, że przyglądano się zwykłemu starzeniu. Szczury doświadczały naturalnego spadku możliwości poznawczych, który nie był wymuszony żadnym procesem chorobowym - zaznacza Van Skike.
      Sirolimus należy do inhibitorów mTOR. Szlak mTOR odgrywa istotną rolę w kontroli cyklu komórkowego. Jego aktywacja bierze udział w patogenezie niektórych chorób, a także jak sądzą Amerykanie, napędza utratę synaps i przepływu krwi do mózgu w czasie starzenia. Z tego powodu długotrwałe podawanie rapamycyny szczurom skutkowało ograniczeniem deficytów uczenia i pamięci, zapobiegało zanikowi sprzężenia naczyniowo-nerwowego, a także korzystnie wpływało na perfuzję mózgową.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Odkryto mechanizm obronny, który pozwala skórze aktywnie zabijać bakterie. Centralną rolę spełnia w nim interleukina-6 (IL-6). Jej metodę działania będzie można wykorzystać do zapobiegania zakażeniom ran.
      Kolonizacja ran skóry przez bakterie lub inne patogeny może prowadzić do ciężkiego stanu zapalnego. W najgorszych przypadkach kończy się to sepsą albo amputacją. Ze względu na rosnącą lekooporność spada liczba dostępnych opcji terapeutycznych. Ostatnio jednak zespół dr. Franka Siebenhaara z Charité w Berlinie zidentyfikował nowy endogenny mechanizm, który może pomóc w zapobieganiu infekcjom ran bez stosowania antybiotyków.
      Niemcy oceniali, w jakim stopniu będące elementem układu immunologiczne komórki tuczne (mastocyty) są zaangażowane w odpowiedź skóry gospodarza na bakteryjne zakażenie rany i gojenie ran.
      Posługując się modelem zwierzęcym (szczepami myszy), akademicy badali wpływ braku mastocytów na gojenie się ran po zakażeniu pałeczkami ropy błękitnej (Pseudomonas aeruginosa). Okazało się, że pod nieobecność komórek tucznych 5. dnia po infekcji liczba bakterii obecnych w ranie była 20-krotnie wyższa. Wskutek tego zakażona rana zamykała się kilka dni dłużej.
      Autorzy raportu z pisma PNAS wyjaśniają, że "zabójcze" działanie mastocytów jest wynikiem uwalniania interleukiny-6. Stymuluje ona keratynocyty do wydzielania peptydów antydrobnoustrojowych.
      Nasze badanie pokazało naturę i zakres zaangażowania komórek tucznych w skórny mechanizm obrony przed bakteriami. Pomaga nam to lepiej zrozumieć znacznie mastocytów w ludzkim organizmie; wiemy już, że ich rola wykracza poza bycie skromnymi mediatorami reakcji alergicznych.
      Pogłębiając wiedzę nt. IL-6 i jej kluczowych funkcji, Niemcy stwierdzili, że podanie interleukiny-6 przed zakażeniem rany skutkowało lepszą obroną przed bakteriami. Wyniki udało się powtórzyć w ludzkiej tkance. Teoretycznie można by rozważyć podawanie IL-6 bądź substancji o podobnym mechanizmie działania w ramach zapobiegania infekcjom ran.
      W kolejnym kroku ocenimy funkcje mastocytów oraz IL-6 u pacjentów z chronicznymi problemami z gojeniem ran.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...