Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Neurony dysponują naturalną ochroną przed zakażeniem wirusem HIV. Odporność zawdzięczają białku FEZ-1, które jest wytwarzane wyłącznie przez nie (Proceedings of the National Academy of Sciences).

Odkrycie zespołu z Uniwersyteckiego College'u Dublińskiego (UCD) daje nadzieję, że dzięki terapii genowej lub lekom inne komórki ciała, a zwłaszcza leukocyty, będą mogły również produkować FEZ-1 i tym samym odpierać ataki HIV.

Mojgan Naghavi, Juliane Haedicke i Craig Brown doszli do tego, jaką funkcję spełnia FEZ-1, blokując jego wytwarzanie przez ludzkie neurony. Stały się wtedy podatne na zakażenie. Kiedy za to Irlandczycy uruchomili produkcję białka w nieneuronalnych komórkach ośrodkowego układu nerwowego, m.in. w mikrogleju, one także nie ulegały zainfekowaniu.

W przyszłości dr Naghavi zamierza ustalić, za pośrednictwem jakiego mechanizmu FEZ-1 blokuje zakażenie i sprawdzić, czy uda się w ten sposób uchronić białe krwinki. Generalnie naukowcy mają na względzie wszystkie komórki posiadające na powierzchni antygeny CD4, czyli limfocyty T pomocnicze, makrofagi i mikroglej, ponieważ HIV wykazuje do nich powinowactwo.

FEZ-1 wiąże się z tzw. białkami motorycznymi, które odpowiadają za wewnątrzkomórkowy transport protein. Naghavi przypuszcza, że FEZ-1 uniemożliwia "przewóz" do jądra białek wirusa, odpowiedzialnych za replikację jego materiału genetycznego.

Drugim źródłem naturalnej odporności na zakażenie HIV jest brak białka powierzchniowego CCR5 limfocytów T. Jest ono przez wirusy wykorzystywane do wtargnięcia do komórki.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Może ta odporność nie zawsze się sprawdza...

Share this post


Link to post
Share on other sites

A może różne partie mózgu reagują na infekcję inaczej albo żaden z procesów (ani ten "stosowany" przez HIV, ani ten komórkowy) nie jest stuprocentowo skuteczny.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Miomezyna to małe białko, które jest jednym z czynników stabilizujących miofibryle - włókienka kurczliwe mięśni. Wykorzystując kilka różnych technik, naukowcy z European Molecular Biology Laboratory (EMBL) w Hamburgu wykazali, że w pracujących mięśniach elastyczna część tego białka rozciąga się aż 2,5-krotnie.
      Ogony dwóch cząsteczek miomezyny tworzą elastyczne mostki między pęczkami włókien mięśniowych. Na każdym z ogonów znajdują się domeny immunoglobulinopodobne rozmieszczone na helisie alfa - trójwymiarowej strukturze w kształcie taśmy skręconej wzdłuż poprzecznej osi (całość przypomina koraliki nanizane na nitkę). Gdy białko jest rozciągane, wstęga się rozplata.
      Podczas badań zachowania miomezyny Niemcy posłużyli się krystalografią rentgenowską, niskokątowym rozpraszaniem promieniowania X (SAXS – Small Angle X-ray Scattering), a także mikroskopami elektronowym i sił atomowych.
      W przyszłości zespół Matthiasa Wilmannsa chce odtworzyć budowę całego filamentu miomezynowego oraz zbadać jego działanie w żywym organizmie.
       
       
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Niewydolność serca wiąże się z pogorszeniem funkcjonowania poznawczego i utratą substancji szarej mózgu. Wg autorów badania, utrudnia to realizację zaleceń lekarza, np. pamiętanie o zażywaniu właściwych leków o wyznaczonej porze.
      Nasze wyniki pokrywają się z obserwacjami osób z niewydolnością serca, które mają problem z wdrożeniem złożonych zaleceń i sugerują, że wskazane są prostsze instrukcje.
      Prof. Osvaldo Almeida z Uniwersytetu Zachodniej Australii zbadał za pomocą testów poznawczych 35 pacjentów z niewydolnością serca (NS), 56 z chorobą niedokrwienną serca (ChNS), która często, ale nie zawsze towarzyszy niewydolności, oraz 64 zdrowe osoby (grupa kontrolna). Objętość istoty szarej w różnych częściach mózgu oceniano za pomocą rezonansu magnetycznego.
      Okazało się, że w porównaniu do grupy kontrolnej, pacjenci z niewydolnością serca wypadli gorzej pod względem pamięci bezpośredniej i długotrwałej, a także szybkości reakcji.
      W ramach naszego studium ustaliliśmy, że zarówno niewydolność, jak i choroba niedokrwienna serca wiążą się z utratą neuronów w określonych obszarach mózgu, które są ważne dla modulowania emocji i aktywności umysłowej. Jest ona silniej zaznaczona u osób z niewydolnością, ale może także występować u pacjentów z chorobą niedokrwienną bez niewydolności serca. [...] Ludzie z NS i ChNS wykazują, w porównaniu do grupy kontrolnej, drobne deficyty poznawcze. Ponownie są one bardziej widoczne u chorych z NS.
      Regiony, w których stwierdzono ubytki substancji szarej, odpowiadają za pamięć, wnioskowanie i planowanie. Istnieją dowody, że optymalizują one wydajność w wymagających wysiłku umysłowego złożonych zadaniach. W konsekwencji utarta komórek nerwowych w tych obszarach może upośledzić [...] pamięć, zdolność modyfikowania zachowania, hamowanie emocjonalne i poznawcze, a także organizację.
      O ile nam wiadomo, to pierwsze studium, w którym uwzględniono dodatkową grupę z ChNS, dzielącą czynniki ryzyka z NS. Pozwoliło nam to wykazać, że ubytki poznawcze mogą być niespecyficznym skutkiem narastającego wyniszczenia chorobą sercowo-naczyniową. Analizy ujawniły, że subtelnych deficytów nie da się wyjaśnić upośledzeniem frakcji wyrzutowej lewej komory, powszechnymi schorzeniami współwystępującymi czy markerami biochemicznymi.
      W przyszłości Almeida zamierza ustalić, za pośrednictwem jakich szlaków fizjologicznych HF prowadzi do utraty neuronów i pogorszenia funkcjonowania poznawczego i czy zmiany mają charakter postępujący.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Nasz język wykazuje powinowactwo do tłuszczu, co umożliwia jego wykrywanie. Osoby z różnymi wariantami genu CD36 wykazują różną wrażliwość na "tłusty" smak (Journal of Lipid Research).
      Ostatecznym celem jest zrozumienie, jak nasze postrzeganie tłuszczu w pokarmach może wpłynąć na to, jakie produkty/dania wybieramy i w jakich ilościach je spożywamy. W ramach omawianego studium odkryliśmy, że jedną z potencjalnych przyczyn zmienności osobniczej jest to, jak ludzie wyczuwają tłuszcz. Jak wykazano ostatnio, może być tak, że konsumując więcej tłuszczu, stajemy się na niego mniej wrażliwi i by osiągnąć satysfakcję, musimy zwiększać konsumpcję - opowiada dr Nada A. Abumrad ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Waszyngtona w St. Louis.
      Amerykanie ustalili, że osoby, które wytwarzają więcej odpowiadającego za wychwyt kwasów tłuszczowych białka CD36, łatwo wyczuwają obecność tłuszczu. Okazało się, że badani produkujący najwięcej CD36 byli 8-krotnie bardziej wrażliwi, jeśli chodzi o wykrywanie tłuszczu niż osoby produkujące go o połowę mniej.
      W studium wzięło udział 21 ludzi ze wskaźnikiem masy ciała wynoszącym 30 lub więcej. Poproszono ich o spróbowanie roztworów z 3 kubków. Jeden zawierał niewielką ilość oleju. Pozostałe napełniono substancjami przypominającymi konsystencją olej, które w rzeczywistości nim nie były. Zadanie polegało na wytypowaniu zawartości różniącej się od reszty.
      Z każdym z ochotników wielokrotnie przeprowadzaliśmy ten sam 3-kubkowy test, by określić próg, przy którym identyfikuje tłuszcz w roztworze - wyjaśnia dr M. Yanina Pepino. By wyeliminować wskazówki wzrokowe i zapachowe, eksperyment przebiegał przy czerwonym świetle, a badani mieli na nosie klamerkę.
      Wcześniej naukowcy sądzili, że ludzie rozpoznają tłuszcz dzięki konsystencji, ale wyniki studium zespołu z Uniwersytetu Waszyngtona sugerują, że tłuszcz wpływa na język tak samo, jak substancje odpowiadające za smaki.
      Badania nad funkcją CD36 u ludzi poprzedziły eksperymenty na zwierzętach. Wykazały one, że gdy wyhodowano zwierzęta pozbawione działającego CD36, nie preferowały one tłustych pokarmów. Brak białka sprawiał też, że miały problemy z trawieniem tłuszczów. Uważa się, że do 20% ludzi dysponuje wariantem genu CD36 warunkującym wytwarzanie mniejszych ilości białka CD36.
      U zwierząt dieta oddziałuje na ilość produkowanego CD36. Jeśli u ludzi byłoby tak samo, wysokotłuszczowa dieta mogłaby prowadzić do ograniczenia produkcji CD36 i spadku wrażliwości na tłuszcz - wyjaśnia Pepino. Ilość powstającego w organizmie CD36 zależy zatem zarówno od genów, jak i od diety.
      Podczas testów Pepino i Abumrad podawały ludziom wolne kwasy tłuszczowe i trójglicerydy. Podczas badań na zwierzętach ustalono, że białko CD36 jest aktywowane przez kwasy tłuszczowe, ale nie przez trójglicerydy, jednak ludzie wyczuwali smak i tych, i tych. Pepino sądzi, że przyczyną jest działalność enzymu śliny lipazy, który rozkłada trójglicerydy, uwalniając kwasy tłuszczowe w momencie, gdy pokarm pozostaje jeszcze w ustach. Gdy badanym podano orlistat, lek blokujący enzymy trawienne należące do lipaz, nadal mogli oni wyczuwać kwasy tłuszczowe, ale utrudniało to detekcję trójglicerydów.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Kwasy omega-3, które występują m.in. w olejach rybich, chronią nerwy przed uszkodzeniem i przyspieszają ich regenerację. To doskonała wiadomość dla pacjentów, którzy wskutek choroby czy urazu zmagają z bólem, paraliżem czy osłabieniem siły mięśniowej.
      Naukowcy z Queen Mary, University of London, których artykuł ukazał się w Journal of Neuroscience, skoncentrowali się na komórkach nerwów obwodowych. Mogą się one regenerować, ale mimo postępów w zakresie chirurgii, dobre rezultaty osiąga się raczej przy lekkich urazach.
      Na początku Brytyjczycy przyglądali się izolowanym mysim neuronom. Rozciągając je lub pozbawiając dopływu tlenu, symulowali uszkodzenia powstające podczas wypadku lub urazu. Oba zabiegi zabiły wiele komórek, ale podanie kwasów omega-3 zadziałało jak zabezpieczenie, znacznie ograniczając śmierć komórkową. W następnym etapie akademicy badali nerw kulszowy gryzoni. Stwierdzili, że dzięki kwasom omega-3 regenerował się szybciej i w większym zakresie. Dodatkowo zmniejszało się prawdopodobieństwo zaniku mięśni w następstwie uszkodzenia nerwu.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Betacellulina (BTC), białko wytwarzane przez naczynia krwionośne mózgu, może wspomóc regenerację przy pourazowym uszkodzeniu mózgu lub w przebiegu jakiejś choroby, np. demencji. Okazuje się, że u myszy BTC stymuluje mózgowe komórki macierzyste, by się dzieliły i tworzyły nowe neurony.
      Neurogeneza - powstawanie nowych neuronów - jest u ssaków ograniczona głównie do okresu prenatalnego i tuż po urodzeniu, jednak wykazano, że dzięki 2 niszom komórek macierzystych może zachodzić również w dorosłym mózgu. Nisze dostarczają neurony do opuszki węchowej, która odpowiada za powonienie i do zaangażowanego w pamięć i uczenie hipokampa (tutaj trafiają komórki z zakrętu zębatego formacji hipokampa).
      Nisze wytwarzają różne sygnały, które kontrolują tempo podziału komórek macierzystych i wpływają na to, do jakich komórek się one zróżnicują. W zwykłych warunkach komórki macierzyste z tych okolic wytwarzają neurony, ale w odpowiedzi na uraz, np. udar, mają tendencję do przekształcania się w glej, co prowadzi do powstawania blizn.
      Nisze komórek macierzystych w mózgu nie są dobrze poznane, ale wydaje się, że los komórek macierzystych kontroluje wiele współdziałających czynników. Sądzimy, że czynniki te są doskonałe wyważane, by precyzyjnie kontrolować liczbę nowych neuronów, które mają zaspokoić rozmaite zapotrzebowania zdrowego narządu. W przypadku urazu bądź choroby komórki macierzyste nie radzą sobie ze zwiększonym zapotrzebowaniem albo kosztem długoterminowych napraw, traktują priorytetowo kontrolę [świeżych] uszkodzeń - opowiada dr Robin Lovell-Badge z brytyjskiego Medical Research Council.
      Naukowcy pracowali na modelu mysim. Badali wpływ BTC, które powstaje w komórkach naczyń krwionośnych w obrębie nisz, na tempo neurogenezy. Okazało się, że betacellulina stanowi sygnał dla neuroblastów (komórek macierzystych neuronów i komórek gleju), by zaczęły się dzielić. Podanie gryzoniom dodatkowego BTC zwiększyło liczbę komórek macierzystych, prowadząc do powstania wielu nowych neuronów. Kiedy zwierzętom zaadministrowano przeciwciała blokujące aktywność BTC, neurogeneza została zahamowana. Ponieważ betacellulina powoduje, że komórki macierzyste przekształcają się raczej w neurony niż w glej, można ją wykorzystać w medycynie regeneracyjnej.
      W przyszłości akademicy zamierzają zbadać funkcje BTC w zdrowym mózgu oraz sprawdzić, jaką funkcję w uszkodzonym mózgu spełnia samo białko, a także BTC w połączeniu z przeszczepem nerwowych komórek macierzystych.
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...