Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

W mózgu znaleziono obszar odpowiedzialny za apetyt na białko. Może to pomóc w leczeniu otyłości

Recommended Posts

Uczeni z Uniwersytetów w Aberdeen i Leicester zidentyfikowali w mózgu obszar, który napędza zapotrzebowanie na pożywienie bogate w białko. Odkrycie może mieć znaczenie dla rozwoju personalizowanych terapii otyłości. Nie od dzisiaj bowiem wiadomo, że dieta niskobiałkowa jest powiązana z otyłością.

Naukowcy zauważyli, że gdy szczury trzymano na diecie niskobiałkowej, doszło do większej aktywizacji pola brzusznego nakrywki (VTA), czyli jądra limbicznego śródmózgowia, obszaru odpowiedzialnego za aktywne poszukiwanie jedzenia.

Z badań wynika, że gdy wcześniej ograniczy się dostarczanie protein, VTA staje się bardziej wrażliwe na proteiny niż na inne składniki odżywcze. To zaś sugeruje, że mózgi zwierząt działają tak, by upewnić się, że dostawy białka zostaną utrzymane na odpowiednim poziomie. Taka adaptacja jest zrozumiała, gdyż niedobór białka może mieć katastrofalne skutki zdrowotne. Ponadto wcześniejsze badania wiązały niski poziom białek z otyłością. Nie wiadomo było jednak, jak na zjawisko to wpływa mózg.

Współautor badań doktor Fabien Naneix mówi: Odkryliśmy, że zmniejszenie podaży białka zwiększyło preferencje ku żywności, w której jest więcej białka niż węglowodanów. Ta preferencja ku białkom jest powiązana z większą odpowiedzią VTA i gdy zwierzęta przestawia się z normalnej zbilansowanej diety na dietę niskobiałkową, dochodzi do indukowania preferencji ku białkom, jednak zmiany w VTA wymagają intensywnego procesu uczenia się.

Nasze badania są pierwszymi, łączącymi preferencje ku białkom ze specyficzną aktywnością mózgu. Wiemy,że VTA odgrywa kluczową rolę w procesach pobierania innych składników odżywczych. Teraz wykazaliśmy, że dotyczy to również białek.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Coraz więcej tłuszczu w organizmie zwiększa ryzyko demencji i udaru, ostrzegają naukowcy z University of South Australia. Przyjrzeli się oni istocie szarej mózgów około 28 000 osób i odkryli, że w miarę jak tyjemy, dochodzi do atrofii istoty szarej, co zwiększa ryzyko schorzeń neurologicznych.
      Główny autor badań, doktor Anwar Mulugeta mówi, że pokazują one kolejny problem związany z otyłością. Otyłość to złożona choroba, której cechą charakterystyczną jest nadmierna ilość tkanki tłuszczowej. Otyłość wiąże się z chorobami układu krążenia, cukrzycą typu II i chronicznym stanem zapalnym. Obecnie otyłość kosztuje australijską gospodarkę 8,6 miliarda dolarów rocznie, mówi. W ciągu ostatnich pięciu dekad liczba osób otyłych wzrosła. Jednak złożona natura tej choroby powoduje, że nie wszyscy otyli są chorzy z metabolicznego punktu widzenia. A to utrudnia stwierdzenie, kto znajduje się w grupie ryzyka, a kto nie.
      Autorzy badań podzielili otyłych na trzy podtypy. Do podtypu „niekorzystnego” zaliczono osoby z nadmiarową tkanką tłuszczową wokół niższych partii tułowia oraz okolicach brzucha. Osoby te są narażone na większe ryzyko cukrzycy typu II oraz chorób serca. Typ „korzystny” to ten, w którym występują szersze biodra, ale niskie ryzyko wystąpienia cukrzycy czy chorób serca, z kolei do typu „neutralnego” trafiły osoby o niskim i bardzo niskim ryzyku chorób metabolicznych i układu krążenia. Ogólnie rzecz biorąc, osoby należące do tych podtypów charakteryzuje wyższe BMI, ale w każdym podtypie tłuszcz jest różnie rozłożony i występuje różne ryzyko chorób kardiometabolicznych, stwierdza Mulugeta.
      Badania wykazały, że im większy stopień otyłości, szczególnie wśród podtypu „niekorzystnego” i „neutralnego”, tym mniej szarej materii w mózgu. To sugeruje, że mózgi takich osób mogą gorzej funkcjonować. Jednak kwestia ta wymaga dalszych badań.
      Nie znaleźliśmy jednoznacznych dowodów łączących konkretny podtyp otyłości z demencją czy udarem. Nasze badanie sugeruje jednak, że stan zapalny i zaburzenia metaboliczne mogą odgrywać rolę w zmniejszeniu ilości istoty szarej, stwierdza uczony.
      Analizy wykazały, że w grupie wiekowej 37–73 lata ilość istoty szarej zmniejszała się o 0,3% na każdy dodatkowy 1 kg/m2, co jest odpowiednikiem dodatkowych 3 kg wagi dla osoby o wzroście 173 cm.
      Coraz więcej dowodów wskazuje, że otyłość to złożona choroba i że szczególnie szkodliwy jest tłuszcz zgromadzony wokół organów wewnętrznych. My użyliśmy indywidualnych profili genetycznych i metabolicznych, by potwierdzić istnienie różnych typów otyłości. Nasze badania potwierdzają tezę mówiącą, że zanim ocenimy prawdopodobny wpływ otyłości na zdrowie konkretnego człowieka, musimy przyjrzeć się jego typowi otyłości. Nawet bowiem u osób o całkiem prawidłowej wadze, nadmiar tłuszczu w okolicach brzusznych może być powodem do zmartwień, podsumowuje profesor Elina Hyppönen.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Niedawno informowaliśmy, że spożywanie kawy nie zwiększa ryzyka wystąpienia arytmii. Tym razem mamy nie najlepsze wieści dla kawoszy. Międzynarodowy zespół naukowy złożony ze specjalistów z Australii, Etiopii i Wielkiej Brytanii poinformował, że spożywanie dużych ilości kawy jest powiązane ze zwiększonym ryzykiem demencji i mniejszą objętością mózgu. Do takich wniosków doszli przyglądając się danym 17 702 osób w wieku 37–73 lat z UK Biobank.
      Kawa to jeden z najpopularniejszych napojów na świecie. Roczna globalna konsumpcja przekracza 9 milionów ton. Ważne jest zatem, byśmy rozumieli jej wpływ na zdrowie, mówi główna autorka badań, doktorantka Kitty Pham z University of South Australia. Wraz z kolegami z Uniwersytetów w Addis Abebie, Exeter, Cambridge i Alan Turing Institute, analizowała ona dane dotyczące m.in. ryzyka udaru, demencji i objętości mózgu.
      Po uwzględnieniu wszelkich możliwych zmiennych zauważyliśmy, że konsumpcja większych ilości kawy jest w istotnym stopniu powiązana z mniejszą objętością mózgu. Picie ponad 6 filiżanek kawy dziennie może zwiększać ryzyko demencji i udarów, dodaje Pham.
      Naukowcy zauważyli, że związek pomiędzy konsumpcją kawy a ryzykiem demencji nie jest liniowy. Okazało się bowiem, że osoby spożywające ponad 6 filiżanek dziennie są narażone na średnio o 53% większe ryzyko wystąpienia demencji. Związek kawy z ryzykiem udaru był mniej widoczny.
      Zwykle ludzie piją 1-2 filiżanki kawy dziennie. [...] Jeśli jednak zauważymy, że zbliżamy się do 6 filiżanek dziennie, powinniśmy poważnie zastanowić się nad każdą kolejną filiżanką – stwierdziła jedna z badaczek, profesor Elina Hypponen.
      Wyniki badań ukazały się na łamach Nutritional Neuroscience.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Badania na myszach przeprowadzone w Beth Israel Deaconess Medical Center (BIDMC) rzucają nowe światło na złożone procesy zachodzące pomiędzy neuronami odpowiedzialnymi za uczucie głodu, a nauczenie i zachowanie. Badania takie mogą pomóc zrozumieć, co dzieje się w niektórych zaburzeniach odżywiania.
      Doktor Bradford B. Lowell, który stoi na czele zespołu naukowego mówi, że dzięki nim mamy szansę odpowiedzieć na pytania o sposób wyboru żywności oraz jak głód wpływa na procesy nauczania powiązane ze zdobywaniem żywności. Dzięki dodatkowym danym możemy w końcu rzucić światło na podstawy otyłości czy anoreksji.
      Uczeni z BIDMC przyjrzeli się neuronom stymulującym głód AGRP. To niewielka grupa neuronów znajdująca się w podwzgórzu, w których dochodzi do ekspresji białka AgRP. Neurony te są aktywowane, gdy pościmy i to właśnie ich działanie wywołuje uczucie głodu. Jest to uczucie nieprzyjemne, które ma nas skłonić do poszukiwania i konsumpcji żywności. Gdy jemy, neurony AgRP powracają do stanu podstawowego. Dzieje się to w trzech różnych etapach. Najszybszy z nich związany jest z odbieraną przez zmysły obecnością pożywienia, wolniejsza i dłużej trwająca reakcja to skutek obecności składników odżywczych w jelitach, a jeszcze wolniejsza i bardziej długotrwała związana jest z odzyskaniem równowagi energetycznej, stwierdzają naukowcy. Jednak dotychczas nie rozumiemy dobrze całego mechanizmu działania tych neuronów.
      Zespół z BIDMC prowadził swoje badania na znanym modelu mysim, w którym można włączać i wyłączać neurony głodu. Jakiś czas temu my i inni odkryliśmy, że post włącza te neurony, wywołując uczucie głodu oraz że gdy się je włączy u najedzonej myszy, która normalnie by nie jadła, zaczyna ona jeść tak, jakby nic nie miała w pysku od wielu dni, stwierdza główna autorka najnowszych badań, Janet Berrios. To obecność jedzenia i wskazówki na jego obecność w organizmie powodują wyłączenie tych neuronów i zniknięcie nieprzyjemnego uczucia głodu. Jeśli jednak w krótkim czasie znowu czegoś nie zjemy, neurony te ponownie się aktywują.
      Podczas najnowszych badań uczeni nauczyli zmodyfikowaną genetycznie mysz, by kojarzyła obecność światła z dostępem do żywności. Następnie obserwowano, w jaki sposób różna długość postu oraz obecność pożywienia wpływają na neurony. Tak jak się spodziewano, post aktywował neurony AGRP, a sygnały o obecności pożywienia je dezaktywowały. Sygnały te były przekazywane za pomocą sieci innych neuronów w mózgu. Gdy jednak naukowcy zablokowali tę sieć, okazało się, że myszy miały problemy z nauczeniem się zdobywania żywności. Zakłócenie pracy tej sieci zaburzało dezaktywację neuronów AGRP i bardzo negatywnie wpływało na przekazywanie sygnałów o pożywieniu. Co interesujące, dotyczyło to wyłącznie sygnałów dotyczących żywności. Sygnały dotyczące wody nie zostały zaburzone.
      Autorzy badań wysunęli na tej podstawie hipotezę, że odbieranie sygnałów o obecności pożywienia i związana z tym redukcja nieprzyjemnego uczucia głodu, są potężnym impulsem zachęcającym do uczenia się. Nasz organizm ciągle się uczy, że w reakcji na nieprzyjemne uczucie głodu należy poszukać pożywienia, a jego spożycie nagradzane jest likwidacją nieprzyjemnego uczucia. To zaś może wyjaśniać, dlaczego pozostawanie na diecie jest tak trudne. Osoby na diecie mają ciągle do czynienia z nieprzyjemnym uczuciem. Innymi słowy, wydaje się, że jemy i pijemy, gdyż nauczyliśmy się, że zmniejsza to aktywność tych neuronów, a co za tym idzie, zmniejsza nieprzyjemne uczucie.
      Naukowcy uważają, że w podobny sposób działa mechanizm zaspokajania pragnienia, jednak jest on zarządzany przez inną grupę neuronów.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Dzieci z rzadką chorobą genetyczną, deficytem AADC, nie mogą siedzieć, chodzić, mówić, mają nawet problemy z podniesieniem głowy. Tymczasem u grupy maluchów poddanych w San Francisco eksperymentalnej terapii genetycznej doszło do olbrzymiej poprawy funkcjonowania. A wszystko zaczęło się od rewolucyjnej metody leczenia, opracowanej przed laty przez profesora Krzysztofa Bankiewicza.
      Deficyt AADC (dekarboksylaza L-aminokwasów aromatycznych) to bardzo rzadka choroba genetyczna, w wyniku której mózgi dzieci mają problemy z wydzielaniem neuroprzekaźników – dopaminy i serotoniny – regulujących wiele funkcji i procesów. dzieci takie nie są np. w stanie mówić czy samodzielnie jeść.
      W eksperymentalnym leczeniu prowadzonym przez Uniwersytet Kalifornijski w San Francisco (USCF) i będący jego częścią Benioff Children's Hospitals, wzięło udział 7 dzieci w wieku 4–9 lat, które urodziły się z AACD. Po leczeniu wszystkich pacjentów zaobserwowano poprawę funkcji motorycznych, lepsze zachowanie, dłuższy sen i lepszą interakcję z rodzicami i rodzeństwem.
      Charakterystyczne dla tej choroby napadowe przymusowe patrzenie w górę z rotacją gałek ocznych, podczas którego chorzy całymi godzinami patrzą do góry i mogą doświadczać epizodów podobnych do drgawek, cofnęło się u 6 z 7 pacjentów, donoszą autorzy badań. Jednym z nich jest pionier nowej metody leczenia, profesor Krzysztof Bankiewicz z Wydziału Neurochirurgii UCSF.
      Profesor Bankiewicz już przed 20 laty stworzył technologię, w ramach której pacjentom z chorobą Parkinsona wszczepiał bezpośrednio do mózgu odpowiednie geny. Przed kilku laty rozpoczął próby z wykorzystaniem jej u dzieci z AADC, osiągając bardzo obiecujący wyniki. Obie choroby są bowiem powiązane z nieprawidłowościami w enzymie AADC, który zamienia lewodopę w dopaminę. W 2019 roku profesor Bankiewicz operował w Warszawie dwoje małych Polaków oraz Hiszpankę.
      Obecnie wiadomo o 135 dzieciach z AADC żyjących na świecie. Problem ten dotyka częściej dzieci o azjatyckich korzeniach.
      Profesor Bankiewicz stworzył wektor wirusowy, za pomocą którego dostarcza gen AADC. Wektor jest wstrzykiwany bezpośrednio w mózg przez mały otwór w czaszce, pod kontrolą rezonansu magnetycznego. Dzieci z niedoborem AACD nie posiadają funkcjonującej kopii genu, ale założyliśmy, że sama ścieżka neuronowa jest nienaruszona, mówi współautor badań, doktor Nalin Gupta. To inna sytuacja niż w parkinsonizmie, gdzie neurony wytwarzające dopaminę ulegają degeneracji. Istnieje jeszcze jedna zasadnicza różnica pomiędzy leczeniem tą metodą AADC i choroby Parkinsowna. W parkinsonizmie lek podaje się do skorupy, w AADC zaś do istoty czarnej śródmózgowia oraz pola brzusznego nakrywki.
      Leczenia AADC jest prostsze niż parkinsonizmu. W AADC neurony są prawidłowe, nie wiedzą tylko, jak wytwarzać dopaminę, gdyż brakuje im AADC, wyjaśnia Bankiewicz.
      Obrazowanie za pomocą PET (pozytonowa tomografia emisyjna), przeprowadzone po podaniu środka, wykazały wzrost aktywności AADC w mózgu. Natomiast w płynie mózgowo-rdzeniowym stwierdzono zwiększoną koncentrację metabolitów neuroprzekaźników.
      Gdy naukowcy rozpoczynali swój eksperyment, tylko 2 z 7 dzieci było w stanie częściowo kontrolować głowę, jedno mogło wyciągać ręce lub chwytać, a żadne nie było w stanie samodzielnie siedzieć. Sześcioro dzieci określano jako drażliwe, sześcioro cierpiało na bezsenność. Zdolności motoryczne wszystkich dzieci należały do kategorii ciężko upośledzonych.
      Po zabiegu u wszystkich dzieci doszło do poprawy, a zaczęła się ona od zniknięcia problemów z napadowym przymusowym patrzeniem w górę. Problem ten zniknął jako pierwszy i nigdy nie powrócił. W kolejnych miesiącach u wielu pacjentów doszło do poprawy całkowicie zmieniającej życie. Nie tylko zaczęły się śmiać i poprawił im się nastrój, ale niektóre nawet mogły mówić i chodzić.
      U wszystkich pacjentów doszło do widocznej poprawy funkcji motorycznych, lepiej kontrolowały głowę, tułów i wykonywać celowe ruchy kończynami. Do 12 miesiąca po zabiegu 6 z 7 dzieci było w stanie kontrolować głowę, a 4 potrafiło samodzielnie siedzieć. W tym samym czasie 3 pacjentów zyskało możliwość wyciągania ramion i chwytania, a 2 było w stanie chodzić o lasce. Ponadto jeden z pacjentów zaczął mówić posługując się około 50 wyrazami, a inny zaczął mówić przy pomocy wspomagającego urządzenia w ciągu 12-18 miesięcy po dostarczeniu genów. W 2,5 roku po zabiegu jeden z pacjentów zaczął samodzielnie chodzić.
      Rodzice i opiekunowie dzieci donosili o znacznej poprawie nastroju i snu, w znacznym stopniu poprawiła się też zdolność dzieci do odżywania się, rzadziej wymiotowały, lepiej odprowadzały śluz i ślinę z górnych dróg oddechowych.
      U żadnego z dzieci nie zauważono ani krótko-, ani długoterminowych skutków ubocznych terapii. Jeden z małych pacjentów zmarł 7 miesięcy po zabiegu. Był w tym czasie w dobrym – jak na swoją chorobę – stanie zdrowia i przyczyną śmierci prawdopodobnie była AADC.
      Obecnie zespół doktora Bankiewicza kontynuuje testy swojej terapii na chorych z parkinsonizmem i przygotowuje się do przetestowania tej samej techniki chirurgicznej i wektora wirusowego na pacjentach na wczesnym etapie choroby Alzheimera i zanikiem wieloukładowym.
       


      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      O ile nam wiadomo, jest to pierwsza udana demonstracja bezpośredniego dekodowania z mózgu pełnych wyrazów u osoby, która jest sparaliżowana i nie może mówić, stwierdza neurochirurg profesor Edward Chang. Uczony wraz z kolegami opracował „neuroprotezę mowy”, urządzenie, które u ciężko sparaliżowanego pacjenta rejestruje sygnały w mózgu i przekłada je na mowę.
      Każdego roku z powodu różnych chorób, udarów czy wypadków tysiące osób tracą możliwość mówienia. Nowy system daje nadzieję, że będą mogły łatwo komunikować się z otoczeniem.
      Dotychczasowe badania na tym polu ograniczały się do literowania. Neuroprotezy do komunikacji wyłapywały z mózgu sygnały, za pomocą których chory sterował kursorem i na wirtualnej klawiaturze, litera po literze, pisał to, co chce powiedzieć. Cheng i jego zespół poszli w zupełnie innym kierunku. Skupili się na sygnałach kontrolujących mięśnie aparatu mowy. Zdaniem Amerykanów, jest to bardziej naturalny i płynny sposób, dzięki któremu komunikacja z niemówiącym pacjentem może być znacznie szybsza i bardziej płynna.
      Zwykle mówimy z prędkością 150–200 wyrazów na minutę, zauważa Cheng. Wszelkie metody pisania czy kontrolowania kursora są wolniejsze i bardziej pracochłonne. Jeśli przejdziemy bezpośrednio do słów, tak jak robimy to tutaj, wiele zyskamy, gdyż jest to bardziej podobne do naturalnego sposobu mówienia.
      W ciągu ostatniej dekady Chengowi bardzo pomogli pacjenci z University of California San Francisco (UCSF) Epilepsy Center. Były to osoby, które operowano w celu znalezienia źródła epilepsji i na powierzchni ich mózgów umieszczano elektrody.
      Wszystkie to osoby mówiły i zgodziły się na dokonanie badań, podczas których analizowano aktywność ich mózgów w czasie mówienia. W ten sposób udało się stworzyć mechanizm przekładający sygnały z mózgu służące do sterowania aparatem mowy, na słowa. Jednak sam ten fakt nie gwarantował, że to samo będzie skuteczne u osób, których aparat mowy został sparaliżowany. Tym bardziej, że nie było wiadomo, czy u osób, których aparat mowy sparaliżowany jest od lat, sygnały go kontrolujące nie uległy jakimś zmianom lub uszkodzeniom.
      Rozpoczęto więc program badawczy BRAVO (Brain-Computer Interface Restoration Arm and Voice). Jego pierwszym pacjentem (BRAVO1), był mężczyzna w wieku nieco poniżej 40 lat, który ponad 15 lat wcześniej doznał poważnego udaru, który uszkodził połączenia pomiędzy jego mózgiem, kończynami i aparatem mowy. Od tamtej pory mężczyzna komunikował się ze światem za pomocą bardzo ograniczonych ruchów głowy i wskaźnika przyczepionego do czapki baseballowej, którym pokazywał litery na ekranie.
      Pacjent, wraz z zespołem Cheunga stworzyli najpierw słownik składający się z 50 wyrazów, jakie można było rozróżniać na podstawie aktywności mózgu. Wyrazy te, jak „rodzina”, „woda” czy ”dobrze” – pozwalały na stworzenie setek zdań. Naukowcy umieścili na mózgu pacjenta gęstą sieć elektrod, która badała aktywność w korze ruchowej i ośrodkach mowy. W czasie 48 sesji nagrali 22 godziny aktywności neuronów. W czasie nagrywania pacjent starał się wielokrotnie wypowiadać każde z 50 słów ze słownika, a elektrody rejestrowały aktywność jego mózgu.
      Podczas testów, zadaniem BRAVO1 była próba wypowiedzenia prezentowanych przez naukowców zdań utworzonych za pomocą 50-wyrazowego słownika. Później zaś pacjentowi zadawano pytania, a ten miał na nie odpowiadał.
      Testy wykazały, że system na podstawie aktywności mózgu jest w stanie pracować ze średnią prędkością do 15 wyrazów na minutę, a mediana bezbłędnego generowania wypowiedzi wynosi 75%. Najlepszy osiągnięty wynik to 18 wyrazów na minutę i dokładność 93%.
      Autorzy badań mówią, że były to testy mając sprawdzić czy ich koncepcja w ogóle m sens. Jesteśmy zachwyceni, że udało się w ten sposób dekodować wiele zdań o różnym znaczeniu. Wykazaliśmy, że w ten sposób można ułatwić pacjentom komunikację, stwierdza doktor David Moses, inżynier z laboratorium Changa i jeden z głównych autorów badań.
      Naukowcy już przygotowują się do poszerzenia swoich eksperymentów o kolejne osoby z poważnym paraliżem i deficytami komunikacyjnymi. Pracują jednocześnie nad powiększeniem słownika i przyspieszeniem tempa komunikacji.
       


      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...