Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Nowotwory: zemsta ewolucji za inteligencję?

Recommended Posts

Dlaczego ludzie zapadają na nowotwory częściej od szympansów? Dr John McDonald, pracownik uczelni Georgia Tech, twierdzi, że zwiększona podatność na choroby z tej grupy jest "efektem ubocznym" ewolucji naszych mózgów.

Dlaczego ewolucja układu nerwowego miałaby mieć tak wiele wspólnego z nowotworami narządów całego organizmu? Zdaniem McDonalda, winę ponosi apoptoza, czyli zjawisko eliminacji bezużytecznych i uszkodzonych komórek. Proces ten zachodzi u ludzi znacznie mniej intensywnie, niż u innych naczelnych, przez co zwiększa się prawdopodobieństwo przetrwania komórek mogących stać się zarzewiem nowotworu.

Swoje wnioski badacz oparł na analizie aktywności genów w materiale pobranym z pięciu organów: mózgu, jądra, wątroby, nerki oraz serca. W porównaniu do szympansów, we wszystkich próbkach pobranych od ludzi zaobserwowano wyraźne wyciszenie genów odpowiedzialnych za apoptozę. 

Wyniki naszych analiz sugerują, że ludzie nie są równie efektywni co szympansy w przeprowadzaniu procesu programowanej śmierci komórek. Jesteśmy przekonani, że ta różnica mogła wyewoluować jako środek pozwalający na zwiększenie rozmiaru mózgu oraz poprawę związanych z tym zdolności poznawczych u ludzi, lecz kosztem tego mogła być zwiększona podatność na nowotwory, tłumaczy dr McDonald.

Autor hipotezy zaznacza wyraźnie, że ma ona wyłącznie charakter spekulacji. Nie bez powodu opublikował ją na łamach czasopisma Medical Hypothesis. Mimo to, przyznać trzeba, że powiązanie ze sobą inteligencji człowieka oraz jego podatności na nowotwory to odważna, lecz całkiem sensowna myśl.

Share this post


Link to post
Share on other sites

tutaj się nie zgodzę: podstawowym czynnikiem ewolucji jest korzystne przystosowanie do środowiska. Akceleracja mózgu ssaków w stosunku do innych narządów jest niczym innym aniżeli następnym krokiem rozwoju populacji dążącej do sukcesu rozrodczego. Apoptoza ma tutaj niewiele do czynienia ponieważ organ mózgu po prostu zwiększył podział komórek, a nie spowolnił apoptozę tych bezużytecznych.

Share this post


Link to post
Share on other sites
a nie spowolnił apoptozę tych bezużytecznych

Dlaczego tak mówisz, skoro badanie materiału tkankowego wykazało coś dokładnie odwrotnego?

Share this post


Link to post
Share on other sites

A dlaczego psy zapadają na nowotwory? (..i wydaje mi się że coraz częściej)

 

Moim zdaniem bardziej prawdopodobne jest, że z powodu doboru nienaturalnego oraz środowiska w jakim żyją. (jedno i drugie mają wspólne z ludźmi)

Share this post


Link to post
Share on other sites

Wyciszona apoptozę przyczyniła się do rozwoju mózgu?

Idąc tym tropem jądra, wątrobę, nerki oraz serce, też powinniśmy mieć kilkakrotnie większe od szympansów.

Mózg rozwinął się dzięki posługiwaniu się gałęzią, kijem, dzidą.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Chyba nie o to tu chodzi.

Mózg naczelnych, przez swój rozwój, potrzebuje wyjątkowo wiele czasu, by osiągnąć dojrzałość zapewniającą przetrwanie osobnika oraz jego potomstwa. Stąd i potrzeba stłumienia komórkowej samozagłady. Rozwój umysłowy człowieka nadal trwa, a ewolucyjne procesy, które mogłyby powodować zwiększenie objętości mózgu od dawna już nie nadążają nie tylko za postępem nauk, lecz i za stylem życia - stąd ciągłe wydłużanie okresu "programowania" czystej karty ukrytej pod ciemiączkiem.

A skoro średnia wieku par decydujących się na pierwsze dziecko wynosi, według ostatnich danych, 28 lat i skoro przez kolejnych 28 para musi potomstwo wychowywać, to taki cykl rozrodczy trwa 56 lat. Co więcej: nie ma już czasu na poczynanie kolejnej generacji...

Share this post


Link to post
Share on other sites

może rzeczywiście przyczyną wyciszonej apoptozy jest "zaburzony" wśród ludzi dobór naturalny i środowisko, w jakim żyją, a nie wielkość mózgu sama w sobie...?

 

ender, bardzo trafnie to ująłeś.

Share this post


Link to post
Share on other sites

dlaczego nikt nie zauwazyl ze szympansy odzywiaja sie naturalnym pokarmem a ludzie jedza glownie produkty fabryk chemicznych

psy domowe tez nie odzywiaja sie w sposob naturalny i czesto jedza to czego jesc nie powinny dodatkowo trzeba zdac sobie sprawe ze spro psich ras to sztuczne twory ktore normalnie by nie powstaly a sa jedynie kaprysem ludzi

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Posiadanie więcej niż 10 partnerów seksualnych w ciągu życia wiąże się ze znacznym wzrostem ryzyka zachorowania na nowotwór, dowiadujemy się z British Medical Journal. Poinformowano tam o wynikach badań nad wpływem liczby partnerów seksualnych na zdrowie.
      Międzynarodowy zespół naukowy z Austrii, Wielkiej Brytanii, Kanady i Turcji przeanalizował dane z English Longitudinal Study of Ageing (ELSA). Zebrano tam informacje dotyczące reprezentatywnej próbki osób w wieku powyżej 50. roku życia mieszkających w Anglii. Badanych pytano m.in. o to, ilu partnerów seksualnych mieli w życiu. Na 7079 badanych na pytanie to odpowiedziały 5722 osoby, w tym 2537 mężczyzn i 3185 kobiet. Respodentów podzielono na cztery grupy w zależności od liczby partnerów seksualnych: 0-1, 2-4, 5-9 oraz 10+.
      Uczestnicy badania byli też pytani o zdrowie, zebrano informacje o ich wieku, rasie, stanie cywilny, dochodach gospodarstwa domowego, stylu życia (picie alkoholu, palenie papierosów, aktywność fizyczna), stanie zdrowia psychicznego i innych.
      Średnia wieku uczestników badania wynosiła 64 lata, a niemal 3/4 z nich było w związkach małżeńskich.
      Do posiadania 0-1 partnerów seksualnych przyznało się 28,5% mężczyzn oraz 41% kobiet, w grupie 2-4 partnerów znalazło się 29% panów i 35,5% pań, do grupy 5-9 partnerów trafiło 20% mężczyzn i 16% kobiet, a o posiadaniu co najmniej 10 partnerów seksualnych poinformowało 22% mężczyzn i 8% kobiet.
      U obu płci zauważono, że większa liczba partnerów seksualnych była powiązana z młodszym wiekiem, statusem singla oraz z najwyższym lub najniższym przedziałem dochodów gospodarstwa domowego. Ci, którzy mieli więcej partnerów seksualnych z większym też prawdopodobieństwem palili papierosy, poli alkohol i byli aktywni fizycznie.
      Po przeanalizowaniu wszystkich danych okazało się, że istnienie statystycznie istotny związek pomiędzy liczbą partnerów seksualnych a ryzykiem wystąpienia nowotworu.
      Kobiety, które miały w ciągu życia ponad 10 partnerów seksualnych miały też o 91% większe ryzko zachorowania na nowotwór, niż kobiety znajdujące się w grupie 0-1 partnerów. Z kolei w przypadku mężczyzn, tam, gdzie mieli oni 2-4 partnerów seksualnych ryzyko nowotworu było o 57% wyższe niż w grupie 0-1 partnerów, a dla mężczyzn z grupy 10+było o 69% wyższe.
      Ponadto w przypadku kobiet, ale już nie w przypadku mężczyzn, zaobserwowano, że tam, gdzie liczba partnerów seksualnych jest większa od 4 rośnie ryzyko wystąpienia chronicznej choroby.
      Autorzy zastrzegają, że prowadzili wyłącznie badania obserwacyjne, nie są więc w stanie określić przyczyny zaobserwowanego zjawiska. Jednak – jak zauważają – z innych badań wiemy, że wiele infekcji przenoszonych drogą płciową przyczynia się do rozwoju nowotworów i schorzeń wątroby, zatem być może tutaj należy upatrywać przyczyn.
      Ich zdaniem, podczas badań przesiewowych w kierunku nowotworów, przydatne byłyby informacje o liczbie partnerów seksualnych, gdyż pozwoliłyby one wyłonić osoby bardziej narażone.
      Osobną kwestią są zaobserwowane różnice pomiędzy płciami. Z jednej bowiem strony mężczyźni mają zwykle więcej partnerek seksualnych niż kobiety, ale z drugiej strony kobiety bardziej dbają o zdrowie, częściej chodzą do lekarza, stąd zatem może wynikać większy odsetek diagnoz, ale i w ich przypadku choroba może zostać zauważona na wcześniejszym etapie, gdy jest łatwiejsza w leczeniu.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      U dzieci, które na początku życia były narażone na kontakt z dużą ilością zanieczyszczeń pochodzących z ruchu samochodowego, w wieku 12 lat występują zmiany strukturalne w budowie mózgu. Jak wynika z badań przeprowadzonych przez Centrum Medyczne Szpitala Dziecięcego w Cincinnati, u dzieci takich wyraźnie widać mniej istoty szarej oraz cieńszą korę mózgową w porównaniu z dziećmi, które były narażone na niższy poziom zanieczyszczeń.
      Chociaż są to wstępne badania, to ich wyniki wskazują, że miejsce w którym mieszkasz i powietrze, którym oddychasz, mogą mieć wpływ na rozwój mózgu, mówi główny autor badań, doktor Travis Beckwith. Chociaż utrata istoty szarej jest tutaj znacząco mniejsza niż w chorobach neurodegeneracyjnych, to może być na tyle duże, że wpłynie na rozwój psychiczny i fizyczny.
      Z przeprowadzonych badań wynika, że utrata istoty szarej w płacie czołowym, płacie ciemieniowym i móżdżku wynosi u takich dzieci 3–4 procent.
      W badaniach, których wyniki opublikowano na łamach PLOS One, wzięło udział 147 dzieci w wieku 12 lat. To część z dzieci, które biorą udział w wieloletnich badaniach o nazwie Cincinnati Childhood Allergy and Air Pollution Study (CCAAPS). Do badań tych rekrutowano dzieci w wieku poniżej 6 miesięcy, a ich celem jest sprawdzenie wpływu zanieczyszczeń z ruchu samochodowego na rozwój i zdrowie dzieci.
      Do CCAAPS rekrutowane są dzieci, które w pierwszym roku życia były narażone na wysoki lub niski poziom zanieczyszczeń powietrza z ruchu samochodowego. Dzieci podlegają szczegółowym badaniom w wieku 1, 2, 3, 4, 7 i 12 lat.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Nanocząstki tlenku miedzi nie tylko zabiły guzy nowotworowe u myszy i wzmocniły jej układ odpornościowy, ale również uniemożliwiły ponownie zaimplementowanie nowotworu u zwierząt. Autorzy nowych badań twierdzą, że ich technika może być przydatna w zwalczaniu 60% wszystkich nowotworów.
      Grupa ekspertów z Uniwersytetu Katolickiego w Leuven (KU Leuven), Uniwersytetu w Bremie, Instytutu Inżynierii Materiałowej im. Leibniza oraz Uniwersytetu w Ioanninie odkryła, że guzy nowotworowe są wrażliwe na działanie nanocząstek tlenku miedzi. Gdy związki takie znajdą się w organizmie, rozpuszczają się i stają się toksyczne. Jednak dzięki użyciu tlenku żelaza do stworzenia wspomnianych nanocząstek naukowcy byli w stanie kontrolować cały proces i wyeliminować komórki nowotworowe bez szkodzenia zdrowym tkankom.
      Każdy materiał w nanoskali ma nieco inne właściwości niż jego większa wersja. Jeśli byśmy połknęli duże ilości tlenków metali, byłoby to niebezpieczne, jednak w nanoskali w kontrolowanych, bezpiecznych i odpowiednich stężeniach mogą przynosić nam korzyści, mówi profesor Stefaan Soenen z KU Leuven.
      Początkowo nowotwór zaatakowano za pomocą samych nanocząstek, ale, zgodnie z przewidywaniami naukowców, choroba wróciła. Połączono więc nanocząstki i immunoterapię. Zauważyliśmy, że związki miedzi nie tylko bezpośrednio zabijały komórki guza, ale wspomagały układ odpornościowy w walce z nimi, opowiada doktor Bella B. Manshian.
      Nanocząstki całkowicie wyeliminowały z organizmów myszy guzy nowotworowe wywołane nowotworami płuc i jelita grubego. Co więcej jednak, gdy naukowcy wstrzyknęli myszom komórki nowotworowe obu typów, zostały one błyskawicznie unieszkodliwione przez układ odpornościowy.
      Naukowcy stwierdzają, że ich technika może być używana w przypadku około 60% nowotworów. Dotyczy to tych chorób, które zaczynają się od mutacji genu p53. To m.in. nowotwory piersi, płuc, jajników czy jelita grubego. Największą zaletą nowej techniki jest możliwość wyeliminowania chemioterapii z procesu leczenia.
      Pełny opis badań opublikowano na łamach Angewandte Chemie.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy doszli do tego, w jaki sposób umierające komórki, które przechodzą programowaną śmierć, czyli apoptozę, zapobiegają niebezpiecznym reakcjom immunologicznym. Zespół z German Cancer Research Center (DKFZ) zidentyfikował na komórkach odpornościowych gryzoni receptor, który aktywuje ochronny mechanizm i w ten sposób zapobiega reakcjom autoimmunologicznym.
      W organizmie codziennie umiera ogromna liczba komórek. Układ odpornościowy styka się wtedy z dużą ilością białek, które powinny uruchomić odpowiedź immunologiczną. Wydaje się jednak, że apoptyczne komórki aktywnie hamują układ odpornościowy, po to by nie atakował on własnych tkanek.
      Wiele lat temu zaczęliśmy się zastanawiać, jaki ochronny mechanizm zapobiega reakcjom autoimmunologicznym, gdy komórki układu odpornościowego, takie jak komórki dendrytyczne, pochwytują resztki martwych komórek - opowiada Peter Krammer.
      Ostatnio Krammer i Heiko Weyd znaleźli wraz zespołem odpowiedź na to pytanie. Okazało się, że gdy uruchamiana jest apoptoza, umierająca komórka transportuje na powierzchnię białka z rodziny aneksyn. Aneksyny są dla komórek układu odpornościowego sygnałem stopu i zapobiegają wyzwoleniu odpowiedzi immunologicznej.
      Kevin Bode zidentyfikował białko dektynę-1 (ang. dectin-1) jaki receptor wiążący aneksynę na powierzchni komórek dendrytycznych. Dektyna-1 rozpoznaje aneksyny i uruchamia w komórkach dendrytycznych szlak sygnalizacyjny, który ostatecznie hamuje odpowiedź.
      Myszy, które nie miały dektyny-1 na powierzchni komórek dendrytycznych, wykazywały silniejszą odpowiedź immunologiczną na umierające komórki. Ponadto zwierzęta pozbawione dektyny-1 rozwinęły w starszym wieku objawy chorób autoimmunologicznych.
      Zakładamy, że organizm ma też inne ochronne opcje. To dlatego nieobecność dektyny-1 nie jest widoczna aż do późniejszych etapów życia - wyjaśnia Bode.
      Co ciekawe, dektyna-1 spełnia podwójną rolę. W jednym miejscu wiąże aneksyny, w drugim pewne patogeny, a to z kolei wywołuje odpowiedź immunologiczną. W ten sposób odkryliśmy kluczowy immunologiczny punkt kontroli, który w zależności od partnera wiązania albo wyzwala, albo hamuje odpowiedź immunologiczną - podkreśla Krammer.
      Interakcję aneksyn z powierzchni umierających komórek z dektyną-1 na komórkach dendrytycznych wykryto najpierw w szalce Petriego. Później przyszedł czas na badanie zjawisk zachodzących u zwierząt wyposażonych w złożony układ odpornościowy.
      Ważnym elementem szlaku uruchamianego po związaniu aneksyny z dektyną-1 jest oksydaza NADPH typu 2. (ang. NADPH oxidase 2). Ludzie, którzy nie mają tego enzymu, zapadają na choroby autoimmunologiczne. Obecnie ekipa z DKFZ we współpracy z akademikami z Dziecięcego Szpitala w Zurychu oraz Szpitala Uniwersyteckiego w Heidelbergu bada próbki krwi pacjentów pozbawionych oksydazy NADPH typu 2., by znaleźć punkt zaczepienia do opracowania nowych terapii.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy przeanalizowali 9 studiów, w których udział wzięło ponad 750 000 osób, i opisali wpływ aktywności fizycznej na ryzyko zachorowania na 15 nowotworów. Analiza została przeprowadzona przez specjalistów z American Cancer Society, National Cancer Institute i Harvard T.H. Chan School of Pubic Health.
      Od dawna wiadomo, że aktywność fizyczna wiąże się ze zmniejszoną zachorowalnością na nowotwory. Nie wiadomo jednak było, jak wygląda ten związek i czy powszechnie rekomendowany poziom aktywności fizycznej również zmniejsza ryzyko raka.
      Obecnie specjaliści zalecają od 2,5 do 5 godzin umiarkowanej bądź od 1,25 do 2,5 godzin intensywnej aktywności fizycznej tygodniowo. Poziom aktywności fizycznej mierzy się za pomocą metabolicznego ekwiwalentu wykonywania zadania (MET). To obiektywny wskaźnik wydatkowania energii w stosunku do masy ciała. Wartość 1 tego wskaźnika to zużycie 3,5 mililitra tlenu na kilogram masy na minutę. Tyle tlenu, a więc i energii, spalamy spokojnie siedząc. Za wysiłek umiarkowany uznaje się wartośc 3–6 MET, czyli spalanie od 3 do 6 razy więcej energii niż podczas spokojnego siedzenia, a powyżej 6 MET zaczyna się wysiłek intensywny.
      Na potrzeby najnowszych badań naukowcy przeanalizowali studia, w czasie których ponad 750 000 osób informowało o swoim poziomie aktywności fizycznej, a ich autorzy sprawdzali przez kolejne lata zachorowalność na nowotwory. Autorzy obecnych badań skupili się na 15 typów nowotworów.
      Okazało się, że aktywność fizyczna mieszcząca się w przedziale 7,5–15 MET godzin/tydzień zauważalnie zmniejsza ryzyko zapadalności na 7 z 15 badanych typów nowotworów. Wartość 15 MET godzin/tydzień oznacza, że jeśli podejmujemy wysiłek o intensywności 3 MET, to aby osiągnąć 15 MET godzin/tydzień musimy z taką intensywnością ćwiczyć przez 5 godzin w tygodniu.
      I tak stwierdzono, że u mężczyzn ryzyko nowotworu okrężnicy spada o 8% przy 7,5 MET godzin/tydzień i o 14% dla 15 MET godzin/tydzień.  Ryzyko raka piersi u kobiet spada o 6% dla 7,5 MET godzin/tydzień i o 10% przy 15 MET godzin/tydzień. Odpowiednio zmniejsza się ryzyko raka endometrium (10% i 18%), raka nerki (11% i 17%), raka wątroby (18% i 27%), szpiczaka (14% i 19%) oraz, u kobiet, chłoniaków nieziarniczych (11% i 18%).
      Oczywiście analiza ma pewne ograniczenia. Informacje o poziomie aktywności fizycznej były zbierane od pacjentów, a nie obiektywnie mierzone, a dla niektórych nowotworów próbka badanych była niewielka. Mimo to autorzy analizy uznali, że zebrane przez nich dane pozwalają na stwierdzenie, iż obecne rekomendacje dotyczące poziomu aktywności fizycznej są odpowiednie nie tylko dla zapobiegania chorobom układu krążenia czy cukrzycy, ale również dla zapobiegania nowotworom.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...