Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Śmiertelna cena obżarstwa
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Ciekawostki
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
W 1923 roku do benzyny po raz pierwszy dodano ołów. Zabieg ten miał wydłużyć żywotność silników. Jednak poprawiając stan maszyn, zaszkodziliśmy zdrowiu ludzi. Badania przeprowadzone na Duke University wykazały, że wystawienie w dzieciństwie na spaliny zawierające ołów spowodowało obniżenie inteligencji u 170 milionów żyjących obecnie Amerykanów. Autorzy badań wyliczyli, że osoby te straciły łącznie 824 miliony punktów IQ.
Doktorant Aaron Ruben, psycholog kliniczny z Duke University, oraz profesorowie socjologii Michael McFarland i Mathew Hauer z Florida State University uważają, że Amerykanie urodzeni przed 1996 rokiem – kiedy to wprowadzono w USA zakaz stosowania benzyny ołowiowej – mogą być narażeni na większe ryzyko chorób związanych z ekspozycją na ołów, takich jak np. wczesne starzenie się mózgu. Naukowcy zauważają, że osoby urodzone przed rokiem 1996, szczególnie zaś urodzeni w latach 60. i 70., kiedy to zużywano najwięcej benzyny ołowiowej, były jako dzieci narażone na niezwykle wysokie stężenia ołowiu.
Ołów to neurotoksyna, która niszczy komórki mózgu. Nie istnieje bezpieczny poziom ekspozycji na ołów w żadnym momencie życia. Ołów może dostać się do krwioobiegu po tym, jak zostanie wchłonięty z powietrzem, wodą czy połknięty. Z krwioobiegu zaś przedostaje się do mózgu przez barierę mózg-krew. Bariera ta dobrze chroni mózg przed toksynami i patogenami, ale nie przed wszystkimi, mówi Reuben.
Jedną z głównych dróg, jaką ołów przedostawał się do naszego organizmu były nasze drogi oddechowe w czasach, gdy po ulicach jeździły samochody napędzane paliwem ołowiowym.
Naukowcy, chcąc dowiedzieć się, jak używane przez ponad 70 lat paliwa ołowiowe mogły wpłynąć na zdrowie ludzi, naukowcy zastosowali dość proste podejście. Wykorzystali publiczne bazy danych dotyczące poziomu ołowiu we krwi dzieci, użycia benzyny ołowiowej oraz statystyk dotyczących ludności. Korzystając z nich obliczyli prawdopodobny wpływ ołowiu na zdrowie wszystkich Amerykanów żyjących w roku 2015. Następnie wykorzystali wyliczoną w ten sposób ekspozycję na ołów jako przybliżenie do obliczenia punktów IQ utraconych w wyniku działania ołowiu. Wyniki mnie zaszokowały. Mimo, że byłem na to przygotowany, mówi McFarland.
Z publicznie dostępnych danych wynika, że ponad 170 milionów Amerykanów – czyli ponad połowa populacji USA – żyjących w roku 2015 było narażonych na zbyt dużą koncentrację ołowiu we krwi w czasach, gdy byli dziećmi. To prawdopodobnie doprowadziło do zmniejszenia ich ilorazu inteligencji, zmniejszenia rozmiarów mózgu, większego prawdopodobieństwa rozwoju chorób umysłowych oraz ryzyka chorób układu krążenia.
Zużycie benzyny ołowiowej gwałtownie wzrosło w USA na początku lat 60. i osiągnęło swój szczyt w latach 70. Reuben i jego zespół zauważyli, że praktycznie każda osoba urodzona w ciągu tych dwóch dekad miała we krwi szkodliwą koncentrację ołowiu.
Naukowcy obliczyli, że cała populacja straciła w wyniku działania ołowiu 824 miliony punktów IQ, to średnio trzy punkty na osobę. W najgorszej sytuacji znajdują się osoby urodzone w drugiej dekadzie lat 60. które mogły stracić średnio to 6 punktów IQ, a dzieci o najwyższym wówczas poziomi ołowiu we krwi – który ośmiokrotnie przekraczał poziom, który obecnie uznaje się za powód do obaw – mogły stracić średnio ponad 7 punktów IQ.
Te kilka punktów może wydawać się niewielką różnicą, jednak trzeba zauważyć, że w przypadku osób, które klasyfikują się poniżej średniej (czyli poniżej 85 IQ), utrata kilkunastu punktów – a tak mogło się dziać u dzieci najbardziej narażonych na spaliny – mogła zepchnąć je w region niepełnosprawności intelektualnej.
Naukowcy chcą teraz skupić się na badaniu długoterminowych skutków ekspozycji na ołów u osób w starszym wieku. Z innych badań wiemy bowiem, że osoby, które jako dzieci były wystawione na działanie ołowiu, doświadczają później szybszego starzenia się mózgu.
« powrót do artykułu -
U dzikich zwierząt z Amazonii występują wysokie stężenia ołowiu związanego z działalnością człowiekaprzez KopalniaWiedzy.pl
U zwierząt z peruwiańskiej Amazonii występują duże stężenia ołowiu. Naukowcy nie spodziewali się tego, sądząc, że lasy deszczowe znajdują się z dala od cywilizacji.
Naukowcy z Uniwersytetu Autonomicznego w Barcelonie i Universitat de Vic - Universitat Central de Catalunya pobrali próbki wątroby 315 zwierząt należących do 18 gatunków. Zostały one upolowane przez Achuarów oraz Indian Yagua i Keczua.
Badane regiony są bardzo odległe. Można się tam dostać po 4-5 dniach podróży łodzią. Niektóre z nich są jednak zlokalizowane w obrębie obszaru wydobycia ropy.
Autorzy publikacji z pisma Nature Sustainability podkreślają, że w wątrobach ssaków i ptaków wykryto duże stężenia ołowiu. Niespodziewanie wysokie poziomy Pb (średnia wynosiła 0,49 mg kg−1 mokrej masy) stwarzają zaś zagrożenie dla zdrowia lokalnych populacji, które polegają na polowaniu.
Naukowcy sądzą, że głównym źródłem ołowiu jest amunicja. Niebagatelną rolę spełnia też skażenie związane z wydobyciem ropy.
Hiszpanie tłumaczą, że na terenach łowieckich ołów dostaje się do łańcucha pokarmowego. Wg nich, problem występuje także w innych rdzennych społecznościach całego świata, które korzystają z ołowianej amunicji. W połączeniu z postępującą działalnością wydobywczą w tropikalnych lasach deszczowych (złoża ropy i gazu występują na 30% powierzchni lasów deszczowych) oznacza to zagrożenie zdrowotne zarówno dla ludzi, jak i zwierząt. Przed kilkoma laty informowaliśmy, że ołowiana amunicja naraziła na niebezpieczeństwo najdroższy w historii USA program uratowania gatunku.
Fakt, że u dzikich zwierząt wykryto ołów związany z wydobyciem ropy, sugeruje, że przez tę aktywność do łańcucha troficznego dostają się też zapewne inne toksyczne pierwiastki/związki.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
"Ptaki" Hitchcocka dawno już stały się klasyką kina, ale dopiero teraz udało się wyjaśnić, czemu w 1961 r. mewy dokonywały samobójczych lotów na okna domów w kalifornijskiej zatoce Monterey (podobno te właśnie zdarzenia w dużej mierze zainspirowały reżysera).
Osiemnastego sierpnia 1961 r. w jednej z kalifornijskich gazet alarmowano, że tysiące oszalałych burzyków szarych bombardują brzegi północnej części zatoki Monterey, zwracając przy tym sardele. Hitchcock widział jeden z takich incydentów, który zadziałał na jego żywą wyobraźnię.
Wg biologów z Uniwersytetu Stanowego Luizjany, ptaki uległy zatruciu. Naukowcy, których artykuł ukazał się w piśmie Nature Geoscience, przeprowadzili sekcje padłych przed półwieczem mew, burzyków i żółwi. Badali zawartość żołądków tych zwierząt. Stwierdzono duże ilości kwasu domoikowego - neurotoksyny uszkadzającej struktury ośrodkowego układu nerwowego. Ponieważ aminokwas ten jest produkowany przez morskie mięczaki i okrzemki, kumuluje się w organizmach m.in. sardeli i kałamarnic, którymi żywią się ptaki morskie. Uszkadzając mózg (a zwłaszcza hipokampa), kwas domoikowy może w skrajnych przypadkach doprowadzać do dezorientacji. Niekiedy zatrucie kończy się też śmiercią.
Jak wylicza Sibel Bargu, kwas domoikowy wykryto w 79% planktonu zjedzonego przez sardele i kałamarnice. W krótkim czasie neurotoksyna mogła zostać na tyle skoncentrowana, by uśmiercić stworzenia z kolejnych szczebli łańcucha pokarmowego. Pani Bargu podkreśla, że choć już wcześniej wspominano o zatruciu ptaków, dotąd nie udawało się zdobyć na to dowodów. My pokazaliśmy próbki planktonu z zatrucia z 1961 r. [na co dzień są one przechowywane w Scripps Institution of Oceanography], w których znalazły się wytwarzające neurotoksynę okrzemki Pseudo-nitzschia [...].
W 1991 r. na tym samym obszarze podobnemu zatruciu uległy pelikany brunatne. W żołądkach stanowiących podstawę ich diety ryb odkryto duże ilości okrzemek Pseudo-nitzschia i kwasu domoikowego. Uprawdopodobniało to hipotezę, że ten sam los spotkał 30 lat wcześniej burzyki, mewy i innych nieszczęśników.
Poszukując bezpośredniej przyczyny zakwitów, naukowcy dywagują, że może chodzić o pestycydy, niewykluczone też, że na przeżywającym budowlany boom terenie doszło (i dochodzi) do wycieku z szamb.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
W czasach obfitości orangutany z Borneo przejadają się owocami. Tworzą zapasy tłuszczu, by skorzystać z nich przy niedoborach preferowanego pożywienia. Poza naszym gatunkiem, tworzenie zapasów tkanki tłuszczowej nie występuje u naczelnych, dlatego spokrewnione z nami orangutany wydają się dobrym modelem do badania ludzkich zaburzeń odżywiania i otyłości.
Mimo dzisiejszej pandemii otyłości tak naprawdę nie rozumiemy podstaw otyłości lub tego, jak działają diety wysoko- czy niskobiałkowa - podkreśla prof. Erin Vogel z Rutgers University. W swojej pracy pt. "Borneańskie orangutany na krawędzi proteinowego bankructwa" Amerykanka zaprezentowała, w jaki sposób orangutany, które bazują na niskobiałkowych owocach, wytrzymują wahania zawartości protein w swoim pożywieniu. Sądzę, że badanie menu niektórych naszych najbliższych krewnych [...] może pomóc w zrozumieniu zagadnień związanych z naszą współczesną dietą.
Badania specjalizującej się w antropologii ewolucyjnej Vogel wykazały, że orangutany przybierały na wadze wyłącznie w okresach spożywania kalorycznych i białkowych pokarmów (fakt ten jest często ignorowany przez osoby walczące ze zbędnymi kilogramami, które zakładają, że najlepszym sposobem na schudnięcie jest dieta niskowęglowodanowa z dużą zawartością białka). Tylko podczas spożywania niewielkiej liczby kalorii organizm sięgał po zapasy tłuszczu, a wreszcie białka mięśni.
Akademicy analizował próbki moczu pobierane w ciągu 5 lat przez dr Cheryl Knott z Uniwersytetu w Bostonie i jej współpracowników. Określano zawartość metabolitów oraz stabilnych izotopów azotu. Okazało się, że podczas utrzymujących się deficytów białka (gdy brakowało niskobiałkowych owoców) orangutany jadały zawierające więcej białek liście oraz wewnętrzną część kory. Energię zapewniały im tkanka tłuszczowa, a później mięśnie.
Odkryliśmy, że dzienna dawka białek przyjmowana przez orangutany, gdy nie ma owoców, jest niewystarczająca dla ludzi i stanowi 1/10 ilości spożywanej przez goryle górskie. To jednak wystarczy, by uniknąć poważnego niedoboru protein.
Biolodzy opowiadają, że orangutany żyjące w tym wymagającym środowisku wykorzystują okresy obfitości, kiedy na drzewach dojrzewa 80% owoców. Wtedy jedzą, jedzą i tyją. Później muszą przetrwać okresy znacznego ograniczenia owocowania, które mogą potrwać nawet 8 lat. Przy diecie składającej się z liści i kory w moczu wzrasta stężenie ketonów - to znak, że organizm zużywa tłuszcze. Podniesiony poziom izotopów azotu należy zaś interpretować jako wskazówkę rozkładania mięśni.
Amerykańskie studium unaocznia, że zdolność orangutanów do tworzenia zapasów tłuszczu zwiększa ich szanse na przeżycie, ale stanowi zgubę dla ludzi, którzy w wielu przypadkach ich nie potrzebują. W przyszłości Vogel zamierza prześledzić wahania poziomu greliny, leptyny oraz cytokin.
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Za anoreksję i bulimię mogą odpowiadać nieprawidłowości w działaniu układu endokannabinoidowego.
Endokannabinoidy są kannabinoidami syntetyzowanymi przez człowieka i zwierzęta. Pierwszy przedstawiciel tej grupy związków - anandamid - został odkryty w 1992 r.
Kannabinoidy z konopi i wytwarzane w organizmie podobnie wpływają na mózg. Narkotyki zwiększają apetyt, stąd zasadność przypuszczenia, że deficyty w obrębie systemu endokannabinoidowego powodują spadek łaknienia.
Dr Koen Van Laere z Katolickiego Uniwersytetu w Leuven badał stan układu endokannabinoidowego pośrednio, analizując gęstość rozmieszczenia receptorów kannabinoidowych CB1. Receptory CB1 są umiejscowione przede wszystkim presynaptycznie na powierzchni neuronów zarówno ośrodkowego, jak i obwodowego układu nerwowego. Ich pobudzenie prowadzi do zahamowania uwalniania różnych neuroprzekaźników (w OUN acetylocholiny, dopaminy, serotoniny i GABA). Szczególnie gęsto są one rozmieszczone w korze mózgowej i układzie limbicznym. W obwodowym układzie nerwowym CB1 znajdują się w zakończeniach włókien współczulnych i przywspółczulnych unerwiających m.in. jelita.
Belgowie badali rozmieszczenie CB1 za pomocą pozytonowej tomografii emisyjnej (PET) kilku regionów mózgu. Zagęszczenie receptorów pacjentek z anoreksją i bulimią porównywano z rozmieszczeniem w zdrowej grupie kontrolnej.
U kobiet z anoreksją stwierdzono wzrost częstości wiązania ligandów z receptorami. Wskazuje to na proces kompensacyjny uruchamiany przez niedobory endokannabinoidów lub ograniczenie działania samych CB1.
Zarówno u chorych z anoreksją, jak i bulimią zauważono wzrost dostępności receptorów CB1 w obrębie wyspy, czyli obszaru mózgu integrującego postrzeganie ciała, informacje smakowe, nagrody i emocje, a więc funkcje zaburzone w obu zaburzeniach odżywiania.
W przyszłości naukowcy będą musieli ustalić kierunek zależności: czy zmiany w układzie endokannabinoidowym prowadzą do zaburzeń odżywiania, czy rozwijają się one raczej pod wpływem anoreksji/bulimii.
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.