Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

W czasach obfitości orangutany z Borneo przejadają się owocami. Tworzą zapasy tłuszczu, by skorzystać z nich przy niedoborach preferowanego pożywienia. Poza naszym gatunkiem, tworzenie zapasów tkanki tłuszczowej nie występuje u naczelnych, dlatego spokrewnione z nami orangutany wydają się dobrym modelem do badania ludzkich zaburzeń odżywiania i otyłości.

Mimo dzisiejszej pandemii otyłości tak naprawdę nie rozumiemy podstaw otyłości lub tego, jak działają diety wysoko- czy niskobiałkowa - podkreśla prof. Erin Vogel z Rutgers University. W swojej pracy pt. "Borneańskie orangutany na krawędzi proteinowego bankructwa" Amerykanka zaprezentowała, w jaki sposób orangutany, które bazują na niskobiałkowych owocach, wytrzymują wahania zawartości protein w swoim pożywieniu. Sądzę, że badanie menu niektórych naszych najbliższych krewnych [...] może pomóc w zrozumieniu zagadnień związanych z naszą współczesną dietą.

Badania specjalizującej się w antropologii ewolucyjnej Vogel wykazały, że orangutany przybierały na wadze wyłącznie w okresach spożywania kalorycznych i białkowych pokarmów (fakt ten jest często ignorowany przez osoby walczące ze zbędnymi kilogramami, które zakładają, że najlepszym sposobem na schudnięcie jest dieta niskowęglowodanowa z dużą zawartością białka). Tylko podczas spożywania niewielkiej liczby kalorii organizm sięgał po zapasy tłuszczu, a wreszcie białka mięśni.

Akademicy analizował próbki moczu pobierane w ciągu 5 lat przez dr Cheryl Knott z Uniwersytetu w Bostonie i jej współpracowników. Określano zawartość metabolitów oraz stabilnych izotopów azotu. Okazało się, że podczas utrzymujących się deficytów białka (gdy brakowało niskobiałkowych owoców) orangutany jadały zawierające więcej białek liście oraz wewnętrzną część kory. Energię zapewniały im tkanka tłuszczowa, a później mięśnie.

Odkryliśmy, że dzienna dawka białek przyjmowana przez orangutany, gdy nie ma owoców, jest niewystarczająca dla ludzi i stanowi 1/10 ilości spożywanej przez goryle górskie. To jednak wystarczy, by uniknąć poważnego niedoboru protein.

Biolodzy opowiadają, że orangutany żyjące w tym wymagającym środowisku wykorzystują okresy obfitości, kiedy na drzewach dojrzewa 80% owoców. Wtedy jedzą, jedzą i tyją. Później muszą przetrwać okresy znacznego ograniczenia owocowania, które mogą potrwać nawet 8 lat. Przy diecie składającej się z liści i kory w moczu wzrasta stężenie ketonów - to znak, że organizm zużywa tłuszcze. Podniesiony poziom izotopów azotu należy zaś interpretować jako wskazówkę rozkładania mięśni.

Amerykańskie studium unaocznia, że zdolność orangutanów do tworzenia zapasów tłuszczu zwiększa ich szanse na przeżycie, ale stanowi zgubę dla ludzi, którzy w wielu przypadkach ich nie potrzebują. W przyszłości Vogel zamierza prześledzić wahania poziomu greliny, leptyny oraz cytokin.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wydaje się, że spożywanie zbyt dużych ilości soli negatywnie wpływa na możliwość obrony organizmu przed bakteriami. Takie wnioski płyną z badań przeprowadzonych na myszach i 10 ochotnikach. Autorzy badań, Christian Kurts i jego zespół ze Szpitala Uniwersyteckiego w Bonn, wykazali, że myszy, w których diecie znajdowała się wysoka zawartość soli, gorzej radziły sobie z infekcją nerek spowodowaną przez E. coli oraz ogólnoustrojową infekcją Listeria monocytogenes. To bardzo zjadliwy patogen, wywołujący niebezpieczne zatrucia pokarmowe.
      Po badaniach na myszach rozpoczęto badania na 10 zdrowych ochotnikach w wieku 20–50 lat. Najpierw sprawdzono, jak w walce z bakteriami radzą sobie ich neutrofile. Następnie badani przez tydzień spożywali dodatkowo 6 gramów soli dziennie. Po tygodniu porównano działanie ich neutrofili. Okazało się, że w każdym przypadku radziły sobie one gorzej niż przed badaniem.
      Naukowcy nie sprawdzali, jak sól wpływa na zdolność organizmu do obrony przed wirusami.
      Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) zaleca, by dzienna dawka spożywanej soli nie przekraczała 5 gramów dziennie. Tymczasem przeciętny Polak każdego dnia spożywa średnio 10 gramów soli.
      Naukowcy sądzą, że sól na dwa sposoby upośledza zdolność układu odpornościowego do walki z bakteriami. Po pierwsze, gdy spożywamy za dużo soli uwalniane są hormony, które pomagają ją wydalić. Wśród tych hormonów znajdują się glukokortykoidy, o których wiadomo, że tłumią układ odpornościowy. Ponadto niemieccy badacze zauważyli, że gdy mamy w organizmie dużo soli, w naszych nerkach gromadzi się mocznik, a ten zaburza pracę neutrofilów.
      Wyniki badań zostały opublikowane na łamach Science Translational Medicine.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Jedzenie obfitych śniadań zamiast obfitych obiadów może zapobiegać otyłości i podwyższonemu poziomi cukru we krwi, wynika z badań opublikowanych na łamach Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. Znacznie zdrowiej jest zjeść dużo na śniadanie, a mniej na obiad, niż na odwrót.
      Gdy zjemy posiłek organizm musi zużyć energię na jego przyswojenie, strawienie, transport i przechowywanie składników odżywczych. To wydatkowanie energii nazywa się termogenezą indukowaną dietą. Jak się okazuje, jest ono różne w zależności od pory dnia, w której jemy.
      Naukowcy z Uniwersytetu w Lubece zaangażowali do swoich badań 16 mężczyzn o prawidłowej wadze ciała. Przy ich pomocy przeprowadzili randomizowane ślepe próby w laboratorium. Badania trwały przez trzy dni i składały się z dwóch eksperymentów. Podczas jednego z nich badani zjedli niskokaloryczne śniadanie, które dostarczyło im 11% dobowego zapotrzebowania na kalorie, i wysokokaloryczny obiad (69% dobowego zapotrzebowania na kalorie). Podczas drugiego z badań proporcje posiłków odwrócono.
      Za pomocą kalorymetrii pośredniej zmierzono u badanych termogenezę indukowaną dietą, określono parametry metabolizmu glukozy, a na specjalnej skali określano poziom głodu oraz chęć na słodycze.
      Okazało się, że zarówno po posiłku niskokalorycznym jak i wysokokalorycznym poziom termogenezy indukowanej dietą był rano 2,5-krotnie wyższy niż wieczorem. Innymi słowy, organizm potrzebował 2,5-krotnie więcej energii na strawienie tej samej ilości pożywienia. Ponadto związany ze spożytym posiłkiem wzrost poziomu glukozy i insuliny był mniejszy po śniadaniu niż po obiedzie. Jakby jeszcze tego było mało, niskokaloryczne śniadanie zwiększało zarówno poczucie głodu jak i apetyt na słodycze w ciągu dnia.
      Autorzy badań stwierdzili, że – niezależnie od ilości spożytych kalorii – termogeneza indukowana dietą jest wyższa rano niż wieczorem. Jeśli zatem pilnujemy wagi, chcemy uniknąć nadmiernego wzrostu poziomu cukru we krwi i zmniejszyć nasz apetyt na słodycze, powinniśmy jadać obfite śniadania i mniej obfite obiady.
      Zalecamy taki wzorzec posiłków zarówno osobom otyłym, jak i zdrowym. Należy jeść dużo na śniadanie, a nie na obiad, mówi współautorka badań, doktor Juliane Richter.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Amerykańscy naukowcy odkryli, że receptor węglowodorów aromatycznych (ang. aryl hydrocarbon receptor, AHR), który znajduje się w niemal wszystkich komórkach i jest aktywowany przez wielopierścieniowe związki organiczne, takie jak dioksyny i ich pochodne, odgrywa ważną rolę również w metabolizmie. Eksperymenty na myszach pokazały, że blokowanie AHR nie tylko zapobiegało otyłości, ale i ją odwracało.
      Ustalenia zespołu z Centrum Medycznego Dartmouth–Hitchcock są bardzo istotne, zważywszy że otyłość to czynnik ryzyka różnych nowotworów, np. raka piersi. Wyniki badań ukazały się w International Journal of Obesity.
      Przeprowadziliśmy badania, w których wykazaliśmy, że gdy do wysokotłuszczowej paszy dodawano blokujący receptory AHR lek aNF (a-naftoflawon), myszy nie stawały się grubsze od gryzoni żywionych niskotłuszczową karmą kontrolną. Po takim samym okresie zwierzęta spożywające wysokotłuszczową karmę bez aNF stawały się bardzo otyłe. Nie wykazano skutków ubocznych leku - opowiada dr Craig Tomlinson.
      Później specjaliści zadali sobie pytanie, czy blokując receptor AHR za pomocą aNF, można nie tylko zapobiegać otyłości, ale i ją likwidować. By to sprawdzić, pozwoliliśmy, by myszy przytyły na wysokotłuszczowej diecie zachodniej, a następnie połowę gryzoni "przestawiliśmy" na wysokotłuszczową karmę z blokerem AHR. Na przestrzeni kolejnych tygodni myszy z tej podgrupy schudły, osiągając wagę zwierząt jedzących karmę niskotłuszczową. Reszta zwierząt stała się otyła. Ponownie nie zaobserwowano skutków ubocznych.
      Koniec końców Amerykanie postanowili zbadać mechanizmy stojące za zaobserwowanymi zjawiskami. Wiedząc, że AHR reguluje geny kluczowe dla metabolizmu tłuszczu, ekipa zaobserwowała, że gdy receptor węglowodorów aromatycznych zostaje zablokowany w komórkach wątroby i adipocytach, nie udaje mu się zwiększyć ekspresji genów istotnych dla magazynowania i syntezy tłuszczów.
      Bardzo mało badań, jeśli w ogóle jakieś, wykazało, że otyłość można odwrócić za pomocą farmakoterapii [...].
      Obecnie ekipa Tomlinsona poszukuje odpowiedzi na kilka pytań. Amerykanie próbują np. ustalić, jakie składniki pokarmowe aktywują AHR. Badają też rolę mikrobiomu w odniesieniu do AHR i otyłości. Co najważniejsze, rozpoczęły się testy kliniczne, które mają pokazać, czy AHR może być celem terapeutycznym dla zmniejszenia otyłości u ludzi.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Aminokwas glutamina może pomóc otyłym ludziom w zmniejszeniu stanu zapalnego tkanki tłuszczowej i ograniczeniu masy tłuszczowej - ustalili naukowcy z Karolinska Institutet i Uniwersytetu w Oksfordzie.
      Autorzy artykułu z pisma Cell Metabolism zademonstrowali także, jak poziom glutaminy może zmienić ekspresję genów w różnych typach komórek.
      Szwedzko-brytyjski zespół zastrzega jednak, że dopiero dalsze badania pokażą, czy będzie można zalecać suplementację glutaminową jako terapię otyłości.
      W ramach najnowszego studium ekipa porównywała procesy metaboliczne w tkance tłuszczowej pobranej z brzucha 52 otyłych i 29 nieotyłych kobiet. Okazało się, że glutamina była aminokwasem, w przypadku którego stwierdzono największe różnice międzygrupowe.
      Osoby otyłe miały średnio niższy poziom glutaminy w tkance tłuszczowej niż osoby o prawidłowej wadze. Niższe poziomy glutaminy wiązały się zaś z większymi rozmiarami adipocytów, czyli komórek tłuszczowych, i większym procentowym udziałem tkanki tłuszczowej w całej masie ciała (niezależnie od wskaźnika masy ciała, BMI).
      Nasze wyniki sugerują, że leczenie glutaminą może się przydać w walce z otyłością oraz insulinoopornością. Wiemy też jednak, że glutamina jest ważna dla podziałów komórkowych i metabolizmu komórek nowotworowych, dlatego nim będzie polecana jako suplement diety do terapii otyłości i jej powikłań, konieczne są dalsze badania nad potencjalnymi długofalowymi skutkami ubocznymi - podkreśla prof. Mikael Ryden.
      Podczas badań zwierzęco-komórkowych naukowcy zademonstrowali, że poziom glutaminy wpływa na ekspresję różnych genów. Niski poziom aminokwasu zwiększa np. ekspresję genów prozapalnych w tkance tłuszczowej. Eksperymenty pokazały, że u otyłych myszy, którym przez 2 tygodnie podawano zastrzyki z glutaminy, stan zapalny tkanki tłuszczowej był mniejszy niż u gryzoni z grupy kontrolnej (tutaj iniekcje wykonywano z soli fizjologicznej). Masa tłuszczowa, objętość adipocytów i poziom cukru we krwi również były obniżone.
      Gdy badano hodowle ludzkich komórek tłuszczowych, inkubacja z coraz większymi ilościami glutaminy powodowała spadki ekspresji genów prozapalnych i zawartości lipidów.
      Na dalszym etapie badań akademicy sprawdzali, co się dzieje w komórkach tłuszczowych, gdy zmienia się poziom glutaminy. Okazało się, że aminokwas oddziałuje na proces zwany O-GlcNAcylacją (O-GlcNAcylacja kontroluje zaś zmiany epigenetyczne). Co istotne, stwierdzono, że u osób otyłych w tkance tłuszczowej poziom O-GlcNAcylacji jest większy. Mysie i ludzkie komórki "przeleczone" glutaminą miały natomiast niższy poziom O-GlcNAcylacji w jądrze komórkowym.
      Nasze badanie pokazuje, że glutamina wywiera przeciwzapalny wpływ na tkankę tłuszczową, zmieniając ekspresję genową w kilku typach komórek. To oznacza, że niedobór glutaminy, który może się rozwinąć w przebiegu otyłości, może prowadzić do zmian epigenetycznych napędzających stan zapalny w organizmie - podsumowuje Ryden.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Posługując się rezonansem magnetycznym (MRI), naukowcy wykryli w mózgach otyłych nastolatków oznaki uszkodzeń, które mogą być powiązane ze stanem zapalnym mózgu. Wyniki badań zostaną zaprezentowane na dorocznej konferencji Towarzystwa Radiologicznego Ameryki Północnej.
      Dane WHO wskazują, że na świecie liczba niemowląt i dzieci w wieku 5 lat bądź młodszych z nadwagą lub otyłością wzrosła z 32 mln w 1990 r. do 41 mln w roku 2016.
      Bezpośrednie badanie uszkodzeń zapalnych w mózgach pacjentów z otyłością umożliwił rozwój metod MRI, np. rezonansu tensora dyfuzji (ang. diffusion tensor imaging, DTI).
      W ramach najnowszego studium zespół porównał wyniki DTI 59 otyłych i 61 zdrowych nastolatków w wieku 12-16 lat. Naukowcy opierali się na wskaźniku anizotropii frakcyjnej (FA), który koreluje z kondycją istoty białej; zmniejszenie FA wskazuje na narastające uszkodzenie (spadek integralności) substancji białej.
      Naukowcy wykazali, że u otyłych nastolatków występują spadki FA w obrębie ciała modzelowatego (łac. corpus callosum), czyli najsilniej rozwiniętego spoidła (pasma istoty białej) łączącego półkule mózgu. Zmniejszenie FA wykazano także w środkowym zakręcie okołooczodołowo-czołowym, a więc w regionie mózgu związanym z kontrolą emocjonalną i układem nagrody.
      Związane z leptynoopornością i stanem zapalnym zmiany w mózgach otyłych nastolatków dotyczyły ważnych regionów, odpowiedzialnych za kontrolę apetytu, emocji i funkcji poznawczych - opowiada Pamela Bertolazzi, doktorantka z Uniwersytetu w São Paulo.
      Jak wyjaśniają naukowcy, stwierdzono, że istnieje ujemna korelacja m.in. między TNF-ß i FA w zgrubiałej części tylnej ciała modzelowatego (spelnium corporis callosi) czy między IL6 i FA w środkowym zakręcie okołooczodołowo-czołowym.
      Brazylijka tłumaczy, że leptyna to hormon wydzielany głównie przez komórki tłuszczowe (adipocyty), który spełnia ważną rolę w regulacji spożywania pokarmu i gospodarki energetycznej organizmu. U niektórych ludzi z otyłością mózg nie reaguje na leptynę (jest leptynooporny). Prowadzi to do wytwarzania zwiększonych ilości tego białka i jedzenia mimo adekwatnych, a nawet nadmiernych zapasów tłuszczu. A że leptynę powiązano z neurozapaleniem, można przypuszczać, co się w takiej sytuacji dzieje.
      Po zakończeniu wielospecjalistycznego leczenia odchudzającego chcielibyśmy powtórzyć MRI u tych nastolatków, by sprawdzić, czy [zaobserwowane] zmiany w mózgu są odwracalne, czy nie.
       


      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...