Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Zaskakujące obserwacje doprowadziły badaczy z Duke University do zidentyfikowania nowego, nieznanego wcześniej sposobu aktywacji odpowiedzi organizmu przeciwko chorobom zakaźnym. Odkrycie może istotnie wpłynąć na kierunek prac nad nowoczesnymi szczepionkami.

Niespodziewane wnioski pochodzą z badania tzw. pomocniczych limfocytów T typu pierwszego (ang. Type 1 helper T cells - TH1). Ich główną rolą jest zwalczanie infekcji wirusowych i bakteryjnych, lecz aby było to możliwe, muszą one zostać uprzednio aktywowane i "upoważnione" do działania przez tzw. komórki dendrytyczne (ang. dendritic cells - DC).

Dotychczasowe badania sugerowały, że podczas infekcji dochodzi do aktywacji DC, które opuszczają tkankę, w której doszło do ataku mikroorganizmów, i docierają do węzłów chłonnych. Tam spotykają się z komórkami TH1 i przekazują im sygnał niezbędny do ich aktywacji. Jak się okazuje, przekonanie to, silnie ugruntowane wśród immunologów, okazało się błędne.

Wbrew oczekiwaniom badaczy okazało się, że najważniejszym źródłem komórek dendrytycznych jest zupełnie inny typ komórek - monocyty. Podczas infekcji komórki te, powszechne (w przeciwieństwie do DC) w ludzkiej krwi, zmieniają swoją formę i transformują się do postaci DC. W takiej formie docierają do węzłów chłonnych i wypełniają swoje zadanie.

Te wyniki dotyczą najbardzej podstawowych założeń odpowiedzi immunologicznej przeciwko patogenom, ocenia dr Michael D. Gunn, główny autor odkrycia. Może to także wyjaśniać słabe wyniki obserwowane podczas prób opracowania efektywnych szczepionek opartych o komórki dendrytyczne.

Odkrycia dokonano podczas badań nad jedną z tzw. chemokin, czyli cząsteczek sygnałowych działających w obrębie układu odpornościowego. Nieco wcześniej zauważono, że stymuluje ona migrację DC do węzłów chłonnych, co sugerowało, że myszy pozbawione zdolności do produkcji tej substancji będą pozbawione odporności na zakażenie wirusem grypy. Stało się jednak zupełnie odwrotnie.

Naprawdę byliśmy przekonani, że myszy nie będą w stanie wygenerować jakiejkolwiek odpowiedzi immunologicznej - wspomina dr Gunn. Tymczasem myszy wykazywały wzmocnioną odpowiedź komórek TH1. Wiedzieliśmy, że musimy ustalić, co tak naprawdę wywoływało tę odpowiedź.

Rozwiązaniem zagadki okazała się inna chemokina, zwana Ccr2. Odpowiada ona za pobudzenie migracji monocytów - pospolitych komórek odpornościowych, występujących w ludzkiej krwi w bardzo znacznej liczbie. Dalsze studium wykazało, że to z nich powstają następnie komórki dendrytyczne odpowiedzialne za aktywację odpowiedzi komórek TH1 na wirusa grypy.

Dalsze plany dr. Gunna obejmują przeprowadzenie badań, które pozwolą na zidentyfikowanie czynników pozwalających na zwiększenie odpowiedzi immunologicznej opartej o DC uzyskane z monocytów. Ich wyniki mogą być kluczowe dla dalszych prac nad szczepionkami na wiele trapiących nas chorób.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Kurcze blade! Wygląda na to, że w biologii i medycynie odkrycia będą teraz coraz bardziej szokujące. Nooo - ciekawych czasów dożyłem! Jeszcze trochę, a zrobią ze mnie z dziadka młodą laseczkę!

Share this post


Link to post
Share on other sites

Odkrycie, można by rzec, sporego kalibru... chociaż były już różne próby szczepionek z DC uzyskanymi z monocytów w roli głównej. Wyniki, mówiąc szczerze, specjalnie dobre nie były :-\ przynajmniej teraz będzie nieco więcej wiadomo, więc kto wie :)

Share this post


Link to post
Share on other sites

Zastanawiam się skąd ta eksplozja odkryć w biologii i medycynie. Rozumiem, że narzędzia badaczy są dziś dużo lepsze. Ale czy tylko? Czy sama nauka gdzieś po drodze nie zmieniła się i stała bardziej skuteczną? Czy nie powinniśmy w związku z tym przewidywać wielkich odkryć w innych dziedzinach - zwłaszcza dotyczących samej istoty życia? Czy nie ma w tym też wielkich zadań dla etyków - ale nie tych nawiedzonych? Wszyscy się gdzieś podskórnie obawiają postępów w nauce, choć wiążą z nią wielkie nadzieje. Jedni widzą w tym problem kondoma i in vitro, a inni problem wojny atomowej. Ja osobiście uważam, że istnieje wielki problem etyki związany z konsekwencjami odkryć naukowych. Zdaje się przezywali ten dylemat już budowniczy pierwszej bomby atomowej. Po tej bombie atomowej chyba już żadnej bardziej niszczącej broni się nie zbuduje. Zbudowana natomiast może być zupełnie nowa wiedza o życiu. No i teraz można zadać pytanko: czyim interesom to najbardziej zagraża? Kto jak nożyce na to pierwszy odpowiada protestem?

Share this post


Link to post
Share on other sites

Jeżeli to Ciebie pocieszy, to obecnie w cywilizowanych krajach każdy wniosek o grant badawczy musi być poparty przez komisję bioetyczną. Oczywiście, to nie daje gwarancji, że wszystkie badania będą uznawane za poprawne i dopuszczalne, ale jakiś tam hamulec moralny funkcjonuje. Chociaż faktem jest, że niektóre eksperymenty wydają się dość wątpliwe.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Pocieszyłeś mnie mikroos odnośnie bioetyki. Ale chyba zgodzisz się, że etyka poza tym jest pod zdechłym azorkiem.

A co mikroos odnośnie samej istoty życia? Bo to jest podstawowe pytanie etyczne (filozoficzne). Przecież każden lekarz, każden nawet weterynarz musi sobie je codziennie zadawać! Gdzie jest zatem odpowiedź i jaka? Co mogą wnieść nauki biologiczne i medyczne do tej tak ważnej dla wszystkich kwestii? Czy coś się w tej sprawie robi w tych naukach?

Share this post


Link to post
Share on other sites
Przecież każden lekarz, każden nawet weterynarz musi sobie je codziennie zadawać! Gdzie jest zatem odpowiedź i jaka? Co mogą wnieść nauki biologiczne i medyczne do tej tak ważnej dla wszystkich kwestii? Czy coś się w tej sprawie robi w tych naukach?

 

Tak, tak właśnie bedzie planowana kolejna konferencja na Bahama na ten temat, dla wybranych najlepszych sprzedawców w tej branży.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Co mogą wnieść nauki biologiczne i medyczne do tej tak ważnej dla wszystkich kwestii? Czy coś się w tej sprawie robi w tych naukach?

Nic nie mogą. To nie jest i nie może być przedmiotem nauki.

Share this post


Link to post
Share on other sites
Nic nie mogą. To nie jest i nie może być przedmiotem nauki.

Zgadzam się. Wydaje mi się, że taki podział jest zdrowy, bo zapewnia wzajemną kontrolę. Unika się w ten sposób sytuacji, w której naukowiec jest sędzią we własnej sprawie, co wg mnie jest bardzo korzystnym zjawiskiem.

Share this post


Link to post
Share on other sites

hmmm aż tak wielką rewolucją to nie jest... bo to nadal sa komórki dendrytyczne... a nie od dziś wiadomo że populacja komórek dendrytycznych jest heterogenna zarówno pod względem pochodzenia, jak i funkcjonalno-czynnościowym. sam w pracy uzyskuje DC z monocytów krwi obwodowej. Swoją drogą ma ktoś dostęp do pełnej wersji artykułu? bo coś mi tu się nie podoba ;). I proszę ani słowa o komisjach etycznych... oj dają się we znaki

Share this post


Link to post
Share on other sites

hmmm aż tak wielką rewolucją to nie jest... bo to nadal sa komórki dendrytyczne... a nie od dziś wiadomo że populacja komórek dendrytycznych jest heterogenna zarówno pod względem pochodzenia, jak funkcjonalnym

Tylko widzisz, to może mieć istotne znaczenie z punktu widzenia terapii. Bo gdyby np. stworzono metodę leczenia, która wspierałaby działanie DC lokalnie (choćby maść wcierana w skórę), teraz wiemy, że byłaby ona nieskuteczna. A do tego udało się wreszcie znaleźć konkretne funkcje DC uzyskanych z monocytów, co też jest jakimś krokiem naprzód. Że już nie wspomnę o tym, że teraz wiemy, że wszczepianie DC nawet do krwi powinno działać tak samo skutecznie, jak ich podawanie do tkanki, w której miałyby działać.

Share this post


Link to post
Share on other sites

hmm... dlaczego nie skuteczna?? taka hipotetyczna maść wspomagała by funkcję komórki dendrytycznej a nadal to komórka dendrytyczna jest głównym elementem zapoczątkowujący rozwój reakcji swoistej. nie czytałem całego artykułu jedynie abstrakt bo nie mam dostępu do nature dlatego przed konkretniejszymi wypowiedziami się wzbraniam, poza tym bardzo bym chciał dokładnie metodykę przeczytać jak oni co po kolei robili. poza tym sam dogmat komórek dendrytycznych zakłada że funkcjonują one jako tacy tkankowi strażnicy, wyłapując antygeny w tkankach (odbierając ten sygnał o zagrożeniu, przetwarzając go i przenosząc do drenujących węzłów chłonnych). monocyt jest komórką krwi jego rola w indukowaniu odpowiedzi immunologicznej polegała by na wychwycie ag z krwi, lub z tkanek po wcześniejszym napływie do tkanek objętych infekcją, i przenoszeniu antygenu do węzłów chłonnych w czasie którego przeistaczał by się w komórkę dendrytyczną. pytanie w przypadku jakich infekcji się tak dzieje, jakich patogenów? nie chcę się wypowiadać jeśli nie przeczytam tego artykułu dokładnie.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Dlaczego nieskuteczna? Bo najprawdopodobniej aktywowałaby nie te komórki.

Share this post


Link to post
Share on other sites

nie...już dawno udowodniono rolę komórek dendrytycznych istnieje cała masa danych doświadczalnych wskazujących na rolę DC w prezentacji antygenu i indukowaniu odpowiedzi. nie od dziś wiadomo że monocyty mogą być źródłem komórek dendrytycznych. jak myślisz co ulegnie łatwiej aktywacji monocyt do aktywnej komórki DC czy nie aktywna komórka DC do aktywnej?? artykuł  wskazuje nie wątpliwie na fakt że droga generowania in vivo komórek DC z monocytów jest ważniejsza niż nam się wydawało. natomiast zupełnie nie rozumiem dlaczego napisano w doniesieniu o Th1 jako o subpopulacji ważnej w zwalczaniu wirusów. to są 2 różne rzeczy odporność przeciw wirusowa i odporność na patogeny wewnątrzkomórkowe, fakt że limfocyty te oddziałują przez CD95 z komórkami docelowymi indukując apoptozę, ale nie uznał bym ich za kluczowe w odporności wirusowej

Share this post


Link to post
Share on other sites

Cóż... dla mnie to jest dość jasne, że skoro inna populacja DC bierze udział w tym procesie (co udowodniono w tych badaniach, przynajmniej na to wygląda), to miejscowe pobudzanie DC tkankowych nie będzie raczej działało. no ale ok, zapętlamy się z gadaniem tego samego ;)

Share this post


Link to post
Share on other sites

spójrz na tytuł artykułu "blood-derived inflamatory dendritic cells in lymph nodes stimulate acute Thelper type one immune response".

blood derived DC - to nadal chodzi o komórki dendrytyczne tylko takie których komórkami prekursorowymi są monocyty a nie komórk i mieloidalne szpiku.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Chyba, że to są DC tkankowe, tylko pochodzące z innego rodzaju komórek... cóż, sam już nie wiem dokładnie ;)

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Osoby, które przechodzą COVID-19 bezobjawowo mogą być znacznie słabiej uodpornione na kolejne infekcje wirusem, wynika z badań przeprowadzonych przez Chińczyków. Obecnie bardzo mało wiemy o osobach, które zaraziły się koronawirusem SARS-CoV-2, ale nie wykazują objawów infekcji. W związku z tym trudno do nich dotrzeć i je przebadać.
      Sztuka ta udała się w Chinach, gdzie badaniom poddano dwie grupy osób zarażonych nowym wirusem. Każda z nich składała się z 37 osób. W jednak były osoby wykazujące objawy choroby, w drugiej osoby przechodzące infekcję bezobjawowo.
      Kilka tygodni po wyzdrowieniu naukowcy zbadali krew osób z obu grup i okazało się, że w grupie bezobjawowej 62,2% osób miało krótkoterminowe przeciwciała przeciwko wirusowi. W grupie objawowej odsetek ten wynosił 78,4%. Ponadto 8 tygodni po wyzdrowieniu poziom przeciwciał spadł u 81,1% osób z grupy bezobjawowej i u 62,2% z grupy objawowej. Co więcej, okazało się, że osoby z grupy bezobjawowej mają mniejszy poziom protein przeciwzapalnych.
      Autorzy najnowszych badań, które opublikowano na łamach Nature Medicine, zauważają, że uzyskane przez nich wyniki stawiają pod znakiem zapytania hipotezę, że wszyscy, którzy przeszli zarażenie COVID-19 są odporni na przyszłe infekcje. Nasze dane mogą wskazywać, że z wydawaniem 'paszportów odporności' na COVID-19 wieże się ryzyko. Wskazują one również, że należy dłużej stosować obostrzenia, takie jak zachowanie dystansu społecznego, higieny, izolowania grup narażonych na wysokie ryzyko oraz należy prowadzić szeroko zakrojony program testowania, czytamy w artykule.
      Profesor immunologii Danny Altman z Imperial College London i rzecznik British Society form Immunology, komentując wyniki Chińczyków stwierdził, że stawiają one pod znakiem zapytania to, co dotychczas wiemy. Większość danych immunologicznych, jakimi dotychczas dysponujemy, pochodzi od najbardziej chorych ludzi, hospitalizowanych pacjentów. Jednak większość osób przechodzi chorobę łagodnie lub bezobjawowo i powinniśmy wiedzieć, czy są oni odporni na kolejne zachorowania.
      Uczonego najbardziej martwi fakt, że u wielu pacjentów zaobserwowano znaczący spadek ilości przeciwciał już w ciągu dwóch miesięcy od wyzdrowienia. Co prawda Chińczycy przeprowadzili badania na małej grupie osób, jednak ich wyniki sugerują, że niektórzy specjaliści mogli mieć rację mówiąc o krótkoterminowej odporności na koronawirusa, stwierdza Altmann.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Komórki macierzyste hemopoezy (ang. hemapoietic stem cell, HSC) wspierają odporność, zachowując pamięć wcześniejszych infekcji. Ustalenia te mogą mieć znaczący wpływ na przyszłe strategie szczepień, a także utorują drogę nowych metodom leczenia niedoborów odporności i nadreaktywnego układu odpornościowego.
      Jeszcze jakiś czas temu uważano, że HSC są niewyspecjalizowanymi komórkami, „ślepymi” na zewnętrzne sygnały, takie jak infekcje i że tylko ich wyspecjalizowane komórki potomne mogą wyczuć te sygnały i aktywować odpowiedź immunologiczną. Prace laboratorium prof. Michaela Sieweke'a i innych w ciągu ostatnich lat pokazały, że to nieprawda i że HSC mogą wykryć zewnętrzne czynniki, tak by na żądanie wyprodukować podtypy komórek odpornościowych do zwalczenia zakażenia.
      Pozostawało jednak pytanie odnośnie roli HSC w reagowaniu na powtarzające się epizody infekcyjne. Układ odpornościowy dysponuje pamięcią immunologiczną, która pozwala mu lepiej reagować na nawracające czynniki zakaźne. Badanie, którego wyniki ukazały się właśnie w piśmie Cell Stem Cell, wykazało centralną rolę, odgrywaną przez HSC w tej pamięci.
      Odkryliśmy, że HSC mogą napędzić szybszą i bardziej wydają odpowiedź immunologiczną, jeśli wcześniej były wystawiane na oddziaływanie lipopolisacharydu (LPS), bakteryjnej cząsteczki naśladującej infekcję [LPS to endotoksyna bakteryjna] - opowiada dr Sandrine Sarrazin z Insermu.
      Pierwsza ekspozycja na LPS powoduje, że na DNA komórek macierzystych, przy genach ważnych dla odpowiedzi immunologicznej, pojawiają się markery epigenetyczne. Podobnie jak zakładka do książki, makery DNA zapewniają, że geny te są łatwe do znalezienia, dostępne i łatwe do aktywacji, by uzyskać szybką reakcję na kolejne zakażenie przez podobny czynnik - dodaje Sieweke.
      Naukowcy odkryli, że opisywana pamięc epigenetyczna jest zależna od czynnika transkrypcyjnego C/EBPβ (czynnik ten odgrywa ważną rolę także w doraźnych reakcjach immunologicznych, ang. emergency immune response). Zespół ma nadzieję, że dzięki temu uda się opracować lepsze strategie szczepienia i dostrajania układu odpornościowego.
      Zdolność układu odpornościowego do śledzenia przeszłych infekcji i skuteczniejszego reagowania przy kolejnych spotkaniach [z tym samym patogenem] to podstawowa zasada, do której odwołują się szczepionki. Teraz, gdy znamy rolę spełnianą przez komórki macierzyste hemopoezy, możemy zoptymalizować strategie szczepienia. Mogą też powstać metody zwiększania odpowiedzi układu immunologicznego tam, gdzie jest ona zbyt mała i jej osłabiania tam, gdzie dochodzi do reakcji zbyt silnej, mówi profesor Michael Sieweke.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Gdy naukowcy z Cardiff University analizowali próbki krwi, szukając w nich komórek odpornościowych, które mogłyby zwalczać bakterie, nie spodziewali się, że znajdą nieznany dotychczas typ limfocytów T zdolnych do zabijania wielu rodzajów komórek nowotworowych. Testy laboratoryjne wykazały, że limfocyty te zabijają komórki nowotworów płuc, który, krwi, jelita grubego, piersi, kości, prostaty, jajników, nerek i macicy.
      Te nowo odkryte limfocyty T posiadają nieznany dotychczas receptor limfocytu T (TCR), dzięki któremu rozpoznają i zabijają większość komórek nowotworowych, nie czyniąc przy tym krzywdy zdrowym komórkom. Ten TCR rozpoznaje molekułę, która jest obecna na powierzchni wielu komórek nowotworowych oraz komórek zdrowych. Jednak, i w tym tkwi największa siła nowej populacji limfocytów T, w jakiś sposób potrafi rozróżnić komórki zdrowe od chorych i zabija tylko te drugie.
      Na tym jednak nie kończą się zalety nowo odkrytego typu limfocytów T.
      Jak to wszystko działa?
      Zwykle limfocyty T wykorzystują TCR do sprawdzania powierzchni innych komórek w poszukiwaniu nieprawidłowości. Stosowany przez nie system rozpoznaje na powierzchni komórki ludzki antygen leukocytarny (HLA) i na tej podstawie wybiera, które komórki należy zabić. Jednak HLA znacznie się różnią pomiędzy poszczególnymi ludźmi, przez co dotychczas niemożliwe było stworzenie uniwersalnej immunoterapii przeciwnowotworowej. Najszerzej stosowana terapia tego typu, CAR-T, musi być zindywidualizowana, a to oznacza że jest bardzo kosztowna i trudna w stosowaniu. Ponadto działa tylko na kilka rodzajów nowotworów i jest bezsilna wobec guzów litych, stanowiących większość nowotworów.
      Tymczasem, jak na łamach Nature Immunology donoszą uczeni z Cardiff, odkryty przez nich TCR rozpoznaje wiele typów nowotworów biorąc na celownik molekułę MR1. W przeciwieństwie do HLA molekuła MR1 nie różni się pomiędzy poszczególnymi ludźmi, jest więc obiecującym celem dla efektywnej uniwersalnej immunoterapii.
      Co udało się wykazać?
      Jak już wspominaliśmy, nowa populacja limfocytów T z nowym TCR zabija podczas testów laboratoryjnych wiele różnych rodzajów nowotworów. Prowadzono też badania na myszach, które wyposażono w ludzki układ odpornościowy. Dały one zachęcające wyniki, porównywalne z wynikami uzyskiwanymi za pomocą CAR-T.
      Naukowcy na tym nie poprzestali. Wykazali, że gdy pacjentom cierpiącym na czerniaka wstrzyknięto limfocyty T zmodyfikowane tak, by dochodziło u nich do ekspresji nowego typu TCR, to limfocyty niszczyły nie tylko komórki nowotworowe pacjenta, ale również – w laboratorium – komórki nowotworowe innych pacjentów, niezależnie od typu HLA.
      Główny autor badań, profesor Andrew Sewell mówi, że jest czymś niezwykłym znalezienie TCR o tak szerokim spektrum działania. Mamy nadzieję, że te nowe TCR pozwolą na opracowanie nowej metody leczenia wielu rodzajów nowotworów u wszystkich ludzi. Obecne terapie wykorzystujące TCR działają jedynie u mniejszości pacjentów cierpiących na niektóre rodzaje nowotworów, stwierdził uczony.
      Co dalej?
      Trwają badania, których celem jest określenia dokładnego mechanizmu, za pomocą którego nowe TCR odróżniają komórki zdrowe od nowotworowych. Jak mówi profesor Sewell, kluczowym aspektem będą testy bezpieczeństwa, podczas których naukowcy muszą się upewnić, że limfocyty T wyposażone w nowy TCR zabijają tylko komórki nowotworowe. Jeśli to się uda, już za kilka lat mogłyby odbyć się pierwsze testy kliniczne nowej metody leczenia.
      To daje nadzieję na opracowanie jednej metody leczenia różnych nowotworów. Dotychczas nikt nie sądził, że może istnieć pojedynczy typ limfocytu T, który będzie niszczył wiele różnych typów nowotworów u różnych ludzi, dodaje profesor Sewell.
       


      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Jackson Laboratory prowadzili badania na młodych myszach z genetyczną podatnością na jaskrę. Zauważyli, że jednorazowe potraktowanie pojedynczego oka promieniami rentgena zapewnia przeważnie całkowitą ochronę przed chorobą prowadząca do postępującego i nieodwracalnego uszkodzenia nerwu wzrokowego i komórek zwojowych siatkówki. W dodatku ochronę na całe życie...
      Doktorzy Gareth Howell i Simon John posłużyli się też metodami genomicznymi, które miały pozwolić określić, jakie szlaki ulegają zmianie na samym początku choroby.
      Około 10 lat temu laboratorium Johna wykazało, że przygotowujące do przeszczepu szpiku kostnego napromienianie całego ciała zapewnia ochronę przed jaskrą. Rok później jaskry nie wykryto w 97% napromienianych oczu, w porównaniu do 20% oczu w grupie kontrolnej. Niecodzienne spostrzeżenie pokrywa się z obserwacjami epidemiologów śledzących losy osób, które przeżyły zrzucenie bomb atomowych na Nagasaki i Hiroszimę. O ile ekspozycja na promieniowanie zwiększała zapadalność na raka tarczycy i inne nowotwory, o tyle wydawała się chronić przed jaskrą.
      Ostatnie badanie laboratorium Johna demonstruje, że zabezpieczająco działa również napromienianie pojedynczego oka. W dodatku sprawdzają się dawki niższe niż zastosowane poprzednio. Zanim jednak przejdziemy do działań na ludziach, trzeba przeprowadzić badania na innych modelach zwierzęcych. Pozwolą one na ocenę skuteczności oraz bezpieczeństwa tego typu zabiegów.
      Studium wykazało, że w odpowiedzi na wczesny stres tkankowy do nerwu wzrokowego i siatkówki migrują monocyty, które wydzielają substancje uszkadzające nerw wzrokowy. Wnikanie monocytów, największych z leukocytów, wydaje się częściowo kontrolowane przez komórki śródbłonka, a więc wysoce wyspecjalizowaną wyściółkę naczyń. Radioterapia zmienia reakcję komórek endothelium na stres.
      Choć potrzeba dalszych badań, by zrozumieć, w jaki sposób napromienianie zapewnia długoterminową ochronę, wydaje się, że utrudnia ono przyleganie i migrację monocytów w rejony oka podatne na uszkodzenie nerwu - podsumowuje Howell.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Dotąd sądzono, że limfocyty T powstają wyłącznie w grasicy. Okazuje się jednak, że są one wytwarzane także w migdałkach podniebiennych (Journal of Clinical Investigation).
      Naukowcy z 2 instytucji Uniwersytetu Stanowego Ohio odkryli w migdałkach limfocyty T na 5 etapach rozwoju. Przypominają one etapy rozwoju w grasicy, występują jednak również pewne różnice. Amerykanie ustalili, że komórki układu odpornościowego powstają w konkretnym rejonie migdałka - w pobliżu jego włóknistego rusztowania. Michael A. Caligiuri podkreśla, że na razie nie wiadomo, czy limfocyty T osiągają pełną dojrzałość w migdałkach, czy gdzie indziej.
      Wszystkie konsekwencje tego zjawiska dla ludzkiego zdrowia [...] nie są całkowicie poznane, a mogą mieć znaczenie dla chorób nowotworowych wywodzących się z limfocytów T, chorób autoimmunologicznych lub zlokalizowania źródła limfocytów T przy niedoczynności grasicy. Przyjrzymy się temu w ramach przyszłych badań - zapewnia główna autorka studium Susan McClory. Amerykanie zamierzają też ocenić, jaka część limfocytów T powstaje w grasicy, a jaka w migdałkach.
      McClory, Caligiuri i inni wykorzystali w studium tkankę migdałków, pozyskaną od dzieci przechodzących tonsillektomię, czyli zabieg wyłuszczenia migdałów, a także tkankę grasicy, pozostałą po pediatrycznych operacjach torakochirurgicznych.
      Posługując się cechami molekularnymi limfocytów T z grasicy, naukowcy zidentyfikowali 5 populacji komórek dojrzewających w migdałkach podniebiennych. Dwie pierwsze przypominały najwcześniejsze etapy rozwoju w grasicy, a piąta prawie dojrzałe limfocyty grasiczne. Komórki z wszystkich 5 populacji były zdolne do przekształcenia się w limfocyty T, a przedstawiciele 4 pierwszych w komórki NK.
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...