Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Prawidłowy cholesterol i zawał

Recommended Posts

Przeprowadzone na ogólnonarodową skalę amerykańskie badania wykazały, że aż u 75% osób, które doświadczyły ataku serca, poziom cholesterolu we krwi utrzymywał się w normie. Co więcej, niemal połowa z ofiar zawału miała optymalny (czyli mniej niż 100mg/dL) poziom cholesterolu LDL.

Specjaliści wiedzą, że gdy poziom frakcji LDL wynosi od 40 do 60 mg/dL to ryzyko zawału bardzo rośnie. Jednak w USA, a również i w Polsce, za akceptowalne uznaje się 100-130 mg/dL cholesterolu.

Autorzy artykułu na ten temat, który ukazał się w American Heart Journal, uważają, że obecne normy LDL są zbyt wysokie i trzeba je obniżyć, przynajmniej dla osób z grup ryzyka zapadnięcia na choroby układu sercowo-naczyniowego. Wezwali jednocześnie do opracowania lepszych metod zwiększania dobroczynnej frakcji HDL u pacjentów z grup ryzyka.

Specjaliści przeanalizowali dane dotyczące 136 905 pacjentów, którzy w latach 2000-2006 byli hospitalizowani z powodu zawału. W przypadku tych, którzy wcześniej nie mieli ani cukrzycy, ani żadnych problemów z układem sercowo-naczyniowym, aż 72,1% wykazywało poziom LDL poniżej 130 mg/dL. Innymi słowy, olbrzymia część osób, które przeszły pierwszy w życiu zawał, spełniała kryteria dla osób zdrowych, przez co nie stosowano wobec nich żadnych środków zapobiegawczych.

Co więcej badania wykazały też, że połowa badanych, którzy już wcześniej przechodzili choroby serca, utrzymywała LDL na poziomie niższym niż 100 mg/dL, a 17,6% mogło pochwalić się poziomem cholesterolu nie przekraczającym 70 mg/dL. Ich stan nie budził więc zastrzeżeń specjalistów.

Zauważono jednocześnie spory spadek cholestrolu HDL w latach poprzedzających zawał. U 54,6% jego poziom był niższy niż 40 mg/dL. Stąd też z jednej strony konieczność obniżenia norm dla LDL, a z drugiej, opracowania lepszych mechanizmów kontroli i zwiększania udziału HDL.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Odkrycie bardzo ciekawe, ale jest, jak zawsze, jedno "ale" (EDIT: w praktyce okazało się, że nawet dwa się znalazły :) ).

 

Od pewnego czasu mówi się, że badanie poziomu cholestrolu w ogóle może nie mieć głębszego sensu, zaś metodą z wyboru powinna być ocena stężeń i wariantów genetycznych poszczególnych apolipoprotein wchodzących w skład LDL i/lub HDL (mowa tu, o ile pamiętam, przede wszystkim o apoA1).

 

Poza tym badacze mogli nie pomyśleć o tym, że po zawale spora część osób zaczyna zwracać uwagę na swoje zdrowie i dlatego spadek poziomu LDL-u jest jak najbardziej wytłumaczalny.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Każdego roku zawał zabija niemal 10 mln, a udar ponad 6 mln ludzi na całym świecie. Wiadomo, że niedokrwienie wywołuje martwicę. Dopiero teraz okazało się jednak, czemu do tej martwicy dochodzi. Przyczyną jest nagromadzenie pewnego lipidu, który blokuje funkcje komórkowe.
      Szwajcarsko-francuski zespół naukowców stwierdził, że pod nieobecność tlenu dochodzi do akumulacji sfingolipidu: 1-deoksydihydroceramidu. Blokując jego syntezę u myszy z zawałem, naukowcy byli w stanie zmniejszyć uszkodzenia tkanki aż o 30%. Wyniki, które opisano na łamach Nature Metabolism, sugerują nowy model leczenia pacjentów z zawałem bądź udarem.
      Prof. Howard Riezman podkreśla, że nie wszystkie zwierzęta są tak wrażliwe na brak tlenu. Żółwie słodkowodne, a szczególnie żółw malowany (Chrysemys picta), są najlepiej tolerującymi anoksję, czyli warunki beztlenowe, kręgowcami oddychającymi powietrzem. Te zwierzęta mogą przeżyć eksperymentalne beztlenowe zanurzenia w temperaturze 3 stopni Celsjusza, które trwają nawet do 5 miesięcy. To dlatego szukaliśmy związku między brakiem tlenu i martwicą tkanek u ssaków.
      U nicieni Caenorhabditis elegans stwierdzono, że w warunkach beztlenowych gromadził się pewien lipid - wspomniany wcześniej 1-deoksydihydroksyceramid. Co istotne, przy zawale synteza deoksydihydroceramidu także wzrasta. [...] Zaobserwowaliśmy, że ten ceramid blokuje pewne kompleksy białkowe, a także wywołuje defekty cytoszkieletu i zaburza funkcję mitochondriów, powodując martwicę - dodaje Reizman.
      By potwierdzić, że to rzeczywiście deoksydihydroceramid odpowiada za martwicę, naukowcy z Genewy badali C. elegans z mutacją wywołującą rzadką chorobę - HSAN typu I. W ten sposób zwiększono poziom sfingolipidu. Skutkiem tego zabiegu była nadwrażliwość na brak tlenu.
      Zespół Michela Ovize'a z Uniwersytetu w Lyonie tuż przed zawałem wstrzykiwał myszom inhibitor syntezy ceramidów. Okazało się, że u gryzoni, którym podano zastrzyk z inhibitorem, martwica tkanki była o 30% mniejsza niż u zwierząt z grupy kontrolnej (po iniekcji bez inhibitora). Ten spadek jest imponujący - cieszy się Riezman.
      Wg akademików, szczególnie zachęcające są wyniki uzyskane podczas eksperymentów na myszach. Inhibitor syntezy ceramidów to dobrze znana substancja, którą testowano na modelach zwierzęcych. Niestety, hamuje syntezę wszystkich ceramidów - wyjaśnia Thomas Hannich. Z tego powodu naukowcy pracują teraz nad inhibitorem, który obiera na cel specyficznie deoksydihydroceramid. Powinien on mieć mniej skutków ubocznych i zachowywać normalne funkcje ceramidów w organizmie. To ogromnie ważne, gdyż jak wyjaśnia Hannich, ceramidy są absolutnie koniecznymi dla organizmu lipidami. Bez nich nie dałoby się realizować paru ważnych funkcji, np. nasza skóra mogłaby całkowicie wyschnąć.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Odkryliśmy silny związek pomiędzy większą sprawnością oddechowo-krążeniową a mniejszym ryzykiem ataku serca i dusznicą bolesną, mówi Bjarne Nes z Norweskiego Instytutu Nauki i Technologii (NTNU). Badania Norwegów zostały opublikowane w European Heart Journal.
      Nawet wśród ludzi, którzy wydają się całkowicie zdrowi, 25% najbardziej sprawnych fizycznie jest narażonych na dwukrotnie mniejsze ryzyko ataku serca niż 25% najmniej sprawnych, dodaje Nes.
      W latach 2006–2008 naukowcy zbadali sprawność krążeniowo-oddechową 4527 kobiet i mężczyzn. Żadna z badanych osób nie cierpiała na żadną chorobę układu krążenia, nowotwór ani nie miała podwyższonego ciśnienie. Przez kolejne 10 lat większość z tych osób było uważanych za ludzi o niskim ryzyku wystąpienia chorób układu krążenia. Mimo to do roku 2017 u 147 uczestników badania nastąpił atak serca lub zdiagnozowano dusznicę bolesną. To wskazuje, że tętnice wieńcowe tych osób zostały znacznie zwężone lub całkowicie zablokowane.
      Naukowcy analizowali pacjentów pod kątem poziomu sprawności fizycznej ich układu oddechowo-krążeniowego w porównaniu z osobami tej samej płci i w tym samym wieku. Okazało się, że im większa sprawność, tym mniejsze ryzyko wystąpienia problemów.
      W przeciwieństwie do autorów poprzednich badań Norwegowie nie ograniczyli się do wyliczania sprawności fizycznej czy poleganiu na tym, co pacjenci mówili im o własnej aktywności fizycznej, ale przebadali ich pod kątem maksymalnego pobierania tlenu przez organizm. To najbardziej precyzyjna metoda oceny sprawności, mówi Bjarne Nes.
      Badania sugerują, że nawet niewielkie zwiększenie sprawności fizycznej znacząco zmniejsza ryzyko ataku serca i duszności bolesnej. Na każdy 3,5-punktowy wzrost sprawności odnotowano 15-procentowy spadek ryzyka zachorowania. To powinno zachęcić ludzi do treningu jako środka zapobiegającego chorobie. Kilka miesięcy regularnych ćwiczeń na poziomie, który pozbawia nas oddechu to dobry sposób na zmniejszenie ryzyka problemów sercowo-naczyniowych, stwierdza inny autor badań, Jon Magne Letnes.
      Nawet jeśli ktoś nigdy nie był w dobrej kondycji, to ćwiczenia mu pomogą. Wydaje się, że nie istnieje górny limit ćwiczeń powyżej którego nie odnosimy już korzyści, komentuje profesor Sanyaj Sharma z Wielkiej Brytanii. Uczony ten jest dyrektorem medycznym Maratonu Londyńskiego i jednym z najwybitniejszych na świecie ekspertów od medycyny sportu i chorób serca.
      Naukowcy z NTNU opracowali też i udostępnili w sieci kalkulator sprawności fizycznej. Można go znaleźć na stronie ich uczelni.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Receptor cholesterolu w błonie komórkowej hepatocytów stanowi także bramę dla wirusów zapalenia wątroby typu C (HCV). Wcześniejsze badania pokazały, że cholesterol spełnia pewną rolę w zakażaniu wirusem HIV, stąd pomysł, że zaangażowany w utrzymanie równowagi cholesterolowej receptor NPC1L1 może brać udział w transportowaniu HCV do komórki.
      Receptor ten znajduje się w przewodach pokarmowych wielu gatunków, ale na wątrobie wyłącznie u ludzi i szympansów i tylko te dwa gatunki mogą zostać zainfekowane HCV.
      Zespół prof. Susan Uprichard z College'u Medycznego University of Illinois w Chicago wykazał, że blokowanie dostępu do NPC1L1 zapobiegało wnikaniu wirusa HCV do hepatocytów.
      Ezetymib to stosowany od kilku lat lek o działaniu hipolipemicznym. Hamuje wchłanianie egzogennego cholesterolu w jelicie. Ponieważ obiera na cel właśnie NPC1L1, akademicy dysponowali idealnym sposobem na przetestowanie roli receptora w zakażeniu wirusem zapalenia wątroby typu C.
      Przed, w czasie i po zaszczepieniu (inokulacji) hodowli komórkowych HCV naukowcy zastosowali ezetymib. Analogiczną procedurę zastosowano w odniesieniu do modelu mysiego. Okazało się, że ezetymib hamował zakażenie zarówno w hodowlach, jak i u gryzoni z przeszczepionymi ludzkimi komórkami wątroby. Co więcej, uniemożliwiał zainfekowanie przez wszystkie 6 typów HCV.
      Odkrycie jest bardzo ważne z terapeutycznego punktu widzenia. Inne leki przeciwwirusowe są toksyczne, dlatego nie można ich podawać zażywającym immunosupresanty pacjentom po przeszczepie wątroby. Z ezetymibem nie ma takiego problemu.
      Przewidujemy, że w przyszłości terapia HCV będzie polegała na podawaniu koktajlu leków, tak jak w przypadku AIDS - podsumowuje Uprichard.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Bakterie jelitowe i ich metabolity mogą wpływać na nasilenie zawału serca. W przyszłości badanie składu mikroflory (rodzajów oraz stężenia bakterii) będzie zapewne użytecznym sposobem wyliczania prawdopodobieństwa zdarzeń sercowo-naczyniowych u danej osoby. Poza tym naukowcy sugerują, że podanie probiotyków przyspieszyłoby rekonwalescencję pacjentów przechodzących operacje serca czy angioplastykę.
      Dr John E. Baker z Medical College of Wisconsin przeprowadził eksperymenty na 3 grupach szczurów. Pierwszej - kontrolnej - podawano standardową karmę, drugiej do wody pitnej dodawano antybiotyk wankomycynę, a w diecie trzeciej znalazł się probiotyk z bakteriami Lactobacillus plantarum, które hamują produkcję leptyny, hormonu sygnalizującego sytość.
      W porównaniu do grupy kontrolnej, w grupie zażywającej wankomycynę spadł poziom leptyny, co ograniczyło zakres zawału serca i wspomogło odzyskiwanie funkcji mechanicznych mięśnia sercowego. Antybiotyk zmniejszył ogólną liczbę bakterii w przewodzie pokarmowym, a także zmienił profil bakterii i grzybów jelitowych. Podanie zwierzętom leptyny znosiło ochronę zapewnianą przez wankomycynę. Dieta probiotyczna również zmieniła liczbę i skład mikroflory. Podobnie jak w grupie antybiotykowej szczury te miały niższe stężenia leptyny, a zatem lżejsze zawały i szybszą rekonwalescencję. I w tym przypadku podanie leptyny niweczyło działanie ochronne L. plantarum.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Kobiety z grupy podwyższonego ryzyka raka piersi mogą być także bardziej zagrożone chorobami serca. U większości kobiet z dziedzicznym rakiem gruczołu sutkowego i jajnika występują mutacje genów BRCA1 i BRCA2, a dr Subodh Verma, kardiolog z St. Michael's Hospital, odkrył, że wydają się one regulować również działanie serca.
      Przechodząc zawał serca, myszy ze zmutowanym BRCA1 umierały 3-5-krotnie częściej. Działo się tak głównie przez pogłębioną niewydolność serca, do której dochodziło, bo zawał u tych zwierząt był 2-krotnie silniejszy niż u gryzoni z niezmutowanym BRCA1.
      Dwukrotny wzrost niewydolności serca zaobserwowano także u myszy ze zmutowanymi BRCA1 lub BRCA2, którym podawano doksorubicynę - cytostatyk stosowany w leczeniu raka sutka. Jak nadmieniają autorzy raportu opublikowanego w pismach Nature Communications i Journal of Biological Chemistry, wyniki uzyskane na myszach zweryfikowano na ludzkich tkankach.
      Kanadyjczycy sądzą, że zmutowane BRCA1/2 nie dopuszczają do naprawy DNA w komórkach mięśniowych, a to niezbędne w przypadku zawału serca.
      Dr Christine Brezden-Masley podkreśla, że choć lekarze już od dawna wiedzieli, że doksorubicyna wiąże się z niewydolnością serca, dopiero teraz wyjaśniło się, że kobiety z mutacjami BRCA1/2 są szczególnie wrażliwe na efekty toksyczne cytostatyku. Oznacza to, że gdy pacjentka ma zmutowany gen, muszę myśleć o tym, ile doksorubicyny jej podaję lub rozważyć alternatywną terapię.
×
×
  • Create New...