Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Suplementy wapnia nie zapobiegają złamaniom
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Na Uniwersytecie Jagiellońskim powstał materiał, który może pomóc w dobudowaniu ubytków kostnych oraz służyć jako nośnik leków na osteoporozę. Jest on dziełem naukowców z Wydziału Chemii kierowanych przez profesor Marię Nowakowską. Nowy materiał ma postać hydrożelu, który wstrzykuje się w miejscu ubytku. Następnie dochodzi do jego zestalenia w temperaturze 37 stopni Celsjusza. Hydrożel trwale przyczepia się do tkanki kostnej i pełni rolę rusztowania, na którym w naturalny sposób tworzy się nowa tkanka wypełniająca ubytek.
Hydrożel ma też dodatkową zaletę – może posłużyć jako nośnik podawanych miejscowo leków na osteoporozę. To zaś pozwala na uniknięcie ogólnoustrojowego podawania leków niosących ze sobą skutki uboczne oraz dalej możliwość aplikowania znacznie większych stężeń w bezpośrednie sąsiedztwo chorych tkanek.
Komponenty naszego hydrożelu naśladują naturalny skład tkanki kostnej. Wśród jego składników jest między innymi kolagen, kwas hialuronowy oraz chitozan, czyli polisacharyd o udowodnionych właściwościach antybakteryjnych, przeciwzapalnych i przeciwbólowych. Oprócz tego w jego skład wchodzi kluczowy składnik nieorganiczny. Jest nim syntetyzowany przez nas układ cząstek krzemionki dekorowanych hydroksyapatytem, który w hydrożelu i projektowanej terapii pełni kilka istotnych i pożytecznych funkcji. Składowe hydrożelu, po jego wstrzyknięciu, już w organizmie, wiążą się ze sobą wiązaniami kowalencyjnymi. Właściwość ta pozwala podać hydrożel nieinwazyjną drogą a cały materiał zachowuje swoją funkcjonalność, ponieważ nie ulega niekontrolowanej degradacji, opisuje działanie hydrożelu doktor Joanna Lewandowska-Łańcucka.
Naukowcy z UJ przeprowadzili już wstępne badania na modelu mysim. Wykazały one, że hydrożel nie jest toksyczny. Naukowcy zauważyli też, że miejscu wstrzyknięcia powstają włosowate naczynia krwionośne, co stanowi podstawę do obudowania się tkanki kostnej. Hydrożel ulega stopniowej powolnej degradacji. Po 60 dniach od podania wciąż były widoczne jego resztki. Z kolei podczas badań in vitro stwierdzono, że podany w hydrożelu lek jest uwalniany stopniowo, co może zwiększyć skuteczność terapii.
Pierwsze testy hydrożelu na liniach komórkowych i modelach zwierzęcych wypadły bardzo obiecująco. Na razie planujemy przeznaczyć ten materiał do projektowania terapii mniejszych ubytków kostnych, spowodowanych przede wszystkim osteoporozą, ale również różnego rodzaju urazami czy ubytków, jakie powstają na przykład w wyniku operacji neurologicznych. Materiał
powinien więc zainteresować szerokie grono lekarzy reumatologów, ortopedów, jak również neurologów i stomatologów, dodaje doktor Gabriela Konopka-Cupiał, dyrektor CITTRU – Centrum Transferu Technologii UJ.
Teraz naukowcy poszukują inwestorów, którzy wezmą udział w rozwoju wynalazku oraz zaangażują się w badania kliniczne.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Wymioty nudności, ból brzucha, dzwonienie w uszach, pragnienie, biegunka, skurcze mięśni nóg oraz duża utrata wagi (12,7 kg) to objawy, z którymi do lekarza zgłosił się mężczyzna w średnim wieku. Jak się okazało, dolegliwości spowodowane były przedawkowaniem witaminy D, której przyjmowanie – wśród innych suplementów – zalecił mężczyźnie dietetyk. Przypadek opisano w British Medical Journal Case Reports.
Mężczyzna, który cierpiał na wiele schorzeń, w tym na gruźlicę kręgosłupa pochodzenia krowiego czy niezłośliwy nowotwór nerwu przedsionkowo-ślimakowego, za radą dietetyka zaczął przyjmować suplementy. Przyjmował ich ponad 20, w tym witaminę D (375 µg, dzienne zapotrzebowanie do 10 µg), K2, C, B2, B6, selen, cynk i wiele innych. Miesiąc po rozpoczęciu ich przyjmowania pojawiły się nieprzyjemne objawy, które nie ustąpiły mimo odstawienia suplementów.
Przeprowadzone badania krwi wykazały, że pacjent miał bardzo wysoki poziom wapnia oraz nieco podwyższony poziom magnezu. A poziom witaminy D był 7-krotnie wyższy, niż norma. Okazało się również, że doszło do poważnego uszkodzenia nerek.
Mężczyzna pozostał w szpitalu przez 8 dni, w tym czasie podawano mu dożylnie płyny mające oczyścić organizm oraz leczono bisfosfonianami, używanymi do obniżenia poziomu wapnia we krwi.
Dwa miesiące po wyjściu ze szpitala poziom wapnia we krwi powrócił do normy, ale poziom witaminy D pozostał wysoki. Na całym świecie mamy do czynienia z hiperwitaminozą D, objawiającą się podwyższonym poziomem witaminy D3 w serum, piszą autory raportu. Najbardziej narażone na hiperwitaminozę są kobiety, dzieci oraz osoby po zabiegach chirurgicznych.
Odpowiedni poziom witaminy D można zapewnić sobie dietą, spożywając grzyby czy tłuste ryby, dzięki ekspozycji na Słońce oraz za pomocą suplementów. Przedawkowanie witaminy D, jak widać, może mieć nieprzyjemne, długotrwałe skutki. Jako, że poziom witaminy D spada powoli – o połowę w ciągu mniej więcej 2 miesięcy – objawy zatrucia mogą utrzymywać się przez długi czas. A są one bardzo zróżnicowane i w dużej mierze spowodowane podwyższonym poziomem wapnia. Wśród objawów hiperwitaminozy D znajdziemy problemy z nerkami, wysokie ciśnienie, bóle brzucha, pocenie się, apatię, psychozę, sztywność stawów czy głuchotę.
Wiele z objawów jest jeszcze nie do końca rozpoznanych, gdyż hiperwitaminoza D wciąż zdarza się rzadko, jednak liczba jej przypadków rośnie.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z Purdue University i amerykańskich Narodowych Instytutów Zdrowia opisali, jak aktywny metabolit witaminy D bierze udział w tłumieniu stanu zapalnego, co może przynieść korzyści chorującym na COVID-19. W naszej pracy opisaliśmy mechanizm, za pomocą którego witamina D zmniejsza stan zapalny wywołany przez limfocyty T. To ważne komórki układu odpornościowego. Są one zaangażowane s reakcję na infekcję COVID-19, mówi profesor Majid Kazemian. Nie rekomendujemy jednak używania witaminy D z apteki. Nikt nie powinien przyjmować więcej witaminy D niż dawka zalecana tylko po to, by zabezpieczyć się lub walczyć z COVID. Uczony dodaje, że kolejne są testy kliniczne, dzięki którym można będzie opracować metody leczenia z wykorzystaniem witaminy D.
Już z wcześniejszych badań wiemy, że witamina D redukuje stan zapalny powodowany przez limfocyty T. Jednak ważne jest, by zrozumieć dokładny mechanizm działania, dzięki temu można bowiem opracować odpowiednie terapie. To pozwala na zrozumienie, w jaki sposób działa zarówno lek, jak i choroby, na które działa.
Profesor Kazemian i jego zespół już wcześniej badali, w jaki sposób wirusy atakują komórki płuc. Zauważyli, że wywołują one reakcję układu dopełniacza. Zaczęli więc szukać sposobu na zablokowanie tej reakcji i zmniejszenie wywoływanego przezeń stanu zapalnego.
Naukowcy przeprowadzili dokładną analizę pojedynczych komórek płuc pobranych od 8 osób chorujących na COVID. Odkryli, że wewnątrz tych komórek dochodzi do nadmiernej reakcji układu odpornościowego, co z zwiększa stan zapalny w płucach.
Podczas standardowej infekcji limfocyty Th1, czyli subpopulacja limfocytów T, która pobudza układ odpornościowy, wchodzą w fazę prozapalną. W fazie prozapalnej dochodzi do likwidacji infekcji, a wówczas system się zamyka i przechodzi w fazę antyzapalną. Witamina D przyspiesza przejście limfocytów T z fazy pro- do antyzapalnej. Dlatego też wysunęliśmy hipotezę, że witamina ta może potencjalnie pomóc osobom z ciężkim stanem zapalnym wywołanym przez komórki Th1, mówi Kazemian.
Wydaje się, że w ciężkim przebiegu COVID-19 prozapalna faza Th1 nie wyłącza się. Być może dlatego, że w organizmie pacjentów brakuje witaminy D lub też reakcja komórek na witaminę D jest nieprawidłowa. Uczeni zastanawiają się, czy nie należy wobec tego uzupełnić obecnie stosowanych terapii o dożylne podawanie wysoce skoncentrowanego metabolitu witaminy D. Zastrzegają przy tym, że nie testowali tej hipotezy.
Odkryliśmy że pewna forma witaminy D, nie ta witamina, którą można kupić w aptece, zmniejsza stan zapalny w komórkach w warunkach laboratoryjnych. Opisaliśmy też jak i dlaczego tak się dzieje. Podkreślamy jednak, że nie prowadziliśmy testów klinicznych i wyniki, które uzyskaliśmy w laboratorium powinny zostać sprawdzone na pacjentach, dodaje uczony.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Dr Jakub Waldemar Trzciński z Politechniki Warszawskiej (PW) pracuje nad alternatywą dla doustnej terapii osteoporozy. W ramach projektu AlendroSkin powstanie środek do naskórnego stosowania. Nowoczesna nanoformulacja pomoże chorym na osteoporozę, a także pozwoli skuteczniej zapobiegać utracie masy kośćca u osób z grupy ryzyka.
Obecnie profilaktyka i farmakoterapia osteoporozy opierają się na środkach doustnych, które zawierają niehormonalne pochodne bisfosfonianowe, m.in. kwas alendronowy. Jak podkreślono w komunikacie uczelni, obarczony jest on bardzo niską biodostępnością z przewodu pokarmowego, poniżej 2%, a także ograniczonym wchłanianiem. Poza tym doustne stosowanie kwasu alendronowego wywołuje różne działania niepożądane, takie jak podrażnienia przełyku oraz zapalenie żołądka czy jelita (substancja może powodować miejscowe podrażnienia błony śluzowej górnego odcinka przewodu pokarmowego).
Z myślą o pacjentach i środowisku medycznym rozpoczęliśmy projekt, którego celem jest wytworzenie hydrożelowej formulacji zawierającej nanokompleks kwasu alendronowego związanego kationami wapnia, umożliwiającymi transport wytworzonych nanostruktur w głąb skóry, tworząc skuteczną alternatywę dla obecnie stosowanej doustnej terapii farmakologicznej w patologicznych zmianach masy kostnej szkieletu ludzkiego - wyjaśnia kierownik projektu, dr Jakub Waldemar Trzciński z Wydziału Inżynierii Chemicznej i Procesowej PW.
Ze względu na wydalanie kwasu niewbudowanego w kościec terapia kwasem alendronowym ma charakter progresywny; trzeba podać wiele dawek leku, terapia jest długotrwała, a pacjent musi być objęty stałą kontrolą lekarską. Nic więc dziwnego, że specjaliści poszukują metod alternatywnych.
Jak podkreślają naukowcy, w ramach projektu AlendroSkin zostanie stworzony środek w formie hydrożelowej z nanokompleksem do transportu przezskórnego, zawierający molekuły kwasu alendronowego, kationy wapniowe oraz substancje lipofilowe, umożliwiające dostarczenie wytworzonych nanostruktur w głąb skóry. Wykorzystanie formulacji hydrożelowej, opartej na biozgodnych polimerach, pozwoli kontrolować uwalnianie kwasu alendronowego do organizmu oraz ochroni nanokompleks przed środowiskiem zewnętrznym.
Akademicy przeprowadzą szereg testów. Za pomocą metod analitycznych i spektroskopowych zbadają właściwości fizykochemiczne hydrożelowej formulacji. Dzięki dostępnym komercyjnie modelom skórnym ocenią potencjał penetracyjny. Cytotoksyczność i biozgodność materiału zostanie zaś oszacowana na mysich fibroblastach i ludzkich keratynocytach.
Projekt realizują dr Jakub Waldemar Trzciński, dr inż. Paulina Trzaskowska (Centrum Zaawansowanych Materiałów i Technologii, CEZAMAT, PW), dr inż. Michał Wojasiński (Wydział Inżynierii Chemicznej i Procesowej, IChiP, PW), dr inż. Maciej Trzaskowski (CEZAMAT PW), mgr inż. Aleksandra Kuźmińska (IChiP PW) i mgr inż. Kamil Kopeć (IChiP PW).
Projekt "Naskórna hydrożelowa nanoformulacja kwasu alendronowego do uwalniania transdermalnego" (AlendroSkin) otrzymał dofinansowanie Narodowego Centrum Badań i Rozwoju w ramach konkursu LIDER XI. Ma być realizowany do grudnia 2023 r.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Nowo odkryty rodzaj komórek kości może stać się celem przyszłych terapii leczących osteoporozę i inne schorzenia szkieletu. Komórki, nazwane osteomorfami, zostały odkryte we krwi i szpiku przez naukowców z Garvan Institute of Medical Research. Wiemy już, że łączą się tworząc komórki kościogubne – osteoklasty – które zgodnie ze swoją nazwą mają zdolność do rozpuszczania i resorpcji tkanki kostnej.
Osteomorfy mają unikatowy profil genetyczny co jest potencjalnie bardzo obiecującą cechą, gdyż być może uda się to wykorzystać do terapii biorącej na cel dokładnie te komórki. To odkrycie zmienia reguły gry, gdyż nie tylko pomaga w zrozumieniu biologii kości, ale potencjalnie otwiera drogę do leczenia osteoporozy. W osteoplastach dochodzi do ekspresji kilkunastu genów, które wydają się mieć związek z tą chorobą kości, mówi współautor badań, Tri Giang Phan.
Szkielet to, jak mówią autorzy badań, dynamiczny organ, który przez całe nasze życie jest ciągle przebudowywany w reakcji na bodźce ze środowiska. Na poziomie molekularnym dochodzi do nieustannych zmian. Wyspecjalizowane komórki rozpuszczają starą tkankę kostną i budują nową. Takie przemodelowanie to wspólny wysiłek dwóch rodzajów komórek, osteoklastów absorbujących starą tkankę i osteoblastów, które tworzą nową. Ich skuteczne działanie wymaga dobrej koordynacji w czasie i przestrzeni. Zaburzenie równowagi działania tych komórek prowadzi do osłabienia kości, w tym do osteoporozy.
O ile nauka dobrze rozumie role osteklastów w rozwoju takich chorób jak osteoporoza, to ich biologia jest znacznie słabiej poznana. Dlatego właśnie naukowcy z Garvan Institute chcieli się im bliżej przyjrzeć. Podczas badań na modelu mysim zauważyli, że osteoklasty robią zadziwiającą rzecz – dzielą się na mniejsze komórki, a potem łącząc, ponownie tworząc osteoklasty.
To zupełnie nieznany dotychczas proces. Do tej pory uważano, że gdy osteoklasty wykonają swoją robotę, zachodzi apoptoza i komórki giną. Zauważyliśmy jednak, że przechodzą one swoisty recykling, w podczas którego dzielą się i łącza ponownie. Być może proces ten wydłuża ich życie. Odkryliśmy też te podzielone komórki w krwi i szpiku, co wskazuje, że przemieszają się one do innych części szkieletu. Mogą stanowić rezerwę dla innych komórek w miejscach, gdzie są potrzebne, stwierdza doktor Michelle McDonald.
Szczegółowe badania wykazały też, że nowo odkryte komórki włączają liczne geny. Do ekspresji wielu z nich dochodzi też w osteoklastach, ale ekspresja niektórych była czymś nowym. To na przekonało, że mamy do czynienia z nowym typem komórek, które nazwaliśmy osteomorfami, wyjaśnia Weng Hua Khoo.
Następnie, we współpracy z kolegami z Imperial College London, uczeni z Garvan zbadali, co się tanie, gdy w modelu mysim wyłączą 40 genów aktywowanych w osteomorfach. Okazało się, że wyłączenie 17 z nich wpłynęło na ilość tkanki kostnej i wytrzymałości kości. Gdy uczeni przejrzeli bazy danych ludzkiego genomu stwierdzili, że te 17 genów powiązanych jest u ludzi z występowaniem dysplazji kostnych oraz kontrolą mineralizacji kości. To pokazało, jak ważne są osteomorfy mówi doktor Peter Croucher.
W podsumowaniu swoich badań naukowcy stwierdzili, że geny osteomorfów odgrywają rolę w patogenezie zarówno rzadkich monogenicznych jak i częstych poligenicznych chorób układu kostnego, takich jak osteoporoza.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.