Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Od pewnego czasu naukowcy zastanawiali się, w jaki sposób "dobre bakterie" zabezpieczają organizm przed infekcjami. Wyglada na to, że dzięki ekspertom z Laboratorium Chorób Pasożytniczych przy Narodowym Instytucie Alergii i Chorób Zakaźnych jesteśmy o krok bliżej od wyjaśnienia tego zjawiska.

Ludzki organizm jest zamieszkiwany przez liczne gatunki mikroorganizmów. Nie każdy jest jednak świadom tego, że jest ich aż kilkaset (300-500) gatunków, a liczebność bakterii zamieszkujących ludzkie jelita przewyższa liczbę komórek całego ludzkiego ciała(!). Na całe szczęście zdecydowana większość z tych mikroorganizmów jest nie tylko nieszkodliwa, ale nawet korzystna dla naszych ciał. Dotychczas uważano, że dzieje się tak głównie dlatego, iż "dobre" (symbiotyczne) bakterie, zwane komensalami, wypierają te odpowiedzialne za rozwój chorób. Amerykańscy badacze udowadniają jednak, że istnieje jeszcze co najmniej jedno zjawisko pozwalające komensalom na aktywne wywoływanie odpowiedzi immunologicznej w kontakcie z bakteriami chorobotwórczymi (patogenami).

Dla zachowania odporności organizmu kluczowa jest jego zdolność do odróżniania bakterii symbiotycznych od patogenów. Jest to tym trudniejsze, że oba typy mikroorganizmów należą do bakterii i są bardzo podobne pod wieloma względami. Wygląda jednak na to, że znaczący udział w tym procesie mają same "dobre" bakterie, które aktywnie stymulują odpowiedź immunologiczną gospodarza. Dokonują tego dzięki receptorom zwanym TLR, pozwalającym na wykrywanie wroga na podstawie cech budowy wspólnych dla szerokich grup bakterii.

U zdrowego człowieka reakcje systemu immunologicznego są regulowane przez specyficzne komórki zwane regulatorowymi limfocytami T (ang. regulatory T cells - Treg). W sytuacji braku zagrożenia ich zadaniem jest hamowanie aktywności układu odpornościowego, lecz w czasie infekcji szkodlwiymi mikroorganizmami przechodzą one w odmienny tryb aktywności i wysyłają pozostałym komórkom sygnał do ataku. Właśnie ten mechanizm stanowił dotychczas największą zagadkę dla naukowców.

Zespół badaczy z Laboratorium Chorób Pasożytniczych, prowadzony przez dr Yasmine Belkaid, odkrył, że podczas infekcji dochodzi do uwolnienia DNA bakterii symbiotycznych, które wiąże się następnie z jednym z receptorów TLR, oznaczonym jako TLR9, i wywołuje odpowiedź immunologiczną. Korzystne dla człowieka mikroorganizmy działają więc jak tzw. adjuwant, czyli substancja "zwracające uwagę" organizmu na obecność ciała obcego.

Obecnie nie wiadomo dokładnie, w jaki sposób DNA bakterii symbiotycznych staje się dostępne dla receptorów TLR. Być może dzieje się tak dlatego, iż giną one w wyniku ataku obcych mikroorganizmów, co powoduje ucieczkę wszelkich substancji, w tym DNA, z wnętrza ich komórek. Jest to jednak jedynie hipoteza wymagająca dalszego zbadania. Nie jest także do końca jasne, dlaczego stymulacja układu odpornościowego przebiega z różną intensywnością u poszczególnych osobników.

Badacze pokładają w bakteriach symbiotycznych ogromną nadzieję. Powszechnie uważa się, że mogą one odegrać istotną rolę w zapobieganiu alergiom i innym zaburzeniom funkcjonowania układu odpornościowego. Dokładne zrozumienie ich interakcji z organizmem człowieka jest więc niezwykle istotne z punktu widzenia wielu działów medycyny.

Share this post


Link to post
Share on other sites

a stąd że TLR9 jest receptorem eksponowanym nie na zewnątrz komórek układu odpornościowego ale w wewnątrz, na wewnętrznej powierzchni błon fagosomalnych.

nihil novi

Share this post


Link to post
Share on other sites

No dobra, ale w jaki sposób dochodzi do uwolnienia tego DNA? Masz na myśli coś na styl apoptozy bakterii, śmierć w wyniku konkurencji czy jaki mechanizm? To jest moim zdaniem bardzo ciekawe w tym wszystkim.

Share this post


Link to post
Share on other sites

nic nie jest wieczne pojedyncza bakteria też... po pewnym czasie obumiera i ulega rozpadowi. inna sprawa że w fagosomach, fagolizosomach zachodzi proces zabijania bakterii więc do lizy na pewno dochodzi,

Share this post


Link to post
Share on other sites

W takim razie dlaczego nie dochodzi do ciągłej aktywacji odporności u zdrowego osobnika? Wybacz, że tak wałkuję, ale dla mnie to ciągle nie jest do końca jasne.

Share this post


Link to post
Share on other sites

No właśnie między innymi z powodu zdolności rozpoznawania przez elementy wrodzone układu odpornościowego pewnych wzorców molekularnych antygenów powierzchniowych na bakteriach które zachodzi między innymi przez receptory TLR. no i to zależy od samego charakteru tych antygenów również. w odpowiedzi na zetkniecie z takimi czynnikami uruchamiane są różne drogi odpowiedzi...

tu też ważne jest sam charakter bakterii czy wykazuje właściwości inwazyjne, patogenne i w zależności od tego układ odpornościowy widzi je nieco inaczej i rozwijana odpowiedź jest różna.   

Share this post


Link to post
Share on other sites

Albo nie rozumiemy siebie nawzajem, albo Twoja odpowiedź nie wyjaśnia tak naprawdę istoty rzeczy (choć i tak doceniam poświęcony mi czas - dzięki za to). W eksperymencie wykazano, że same bakterie symbiotyczne, a nie tylko patogeny(!) wywołują odpowiedź. W związku z tym rodzą się pytania:

 

1. Dlaczego komensale nie wywołują odpowiedzi w czasie, gdy zakażenia nie ma?

2. W jaki sposób uwalniane jest DNA komensali, tzn. dlaczego uwolnione w trakcie inwazji patogenu ma większą zdolność do wywołania odpowiedzi?

3. W jaki sposób bakteria rozpoznaje obecność patogenu i wspomaga organizm w walce z nim?

 

To wszystko troszkę zahacza o hipotezę "sygnału zagrożenia", zgodnie z którą istotna jest nie tyle obecność danej struktury, co zagrożenie przez nią powodowane. Pozostaje tylko pytanie, dlaczego dokładnie ta sama struktura raz jest adjuwantem, a raz jest traktowana zupełnie neutralnie.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Podczas syntezy grafenu wykorzystuje się proces chemicznej redukcji tlenku grafenu (GO). Wymaga on wystawienia GO na działanie hydrazyny. Ten sposób produkcji ma jednak poważne wady, które czynią jego skalowanie bardzo trudnym. Opary hydrazyny są bowiem niezwykle toksyczne, zatem produkcja na skalę przemysłową byłaby niebezpieczna zarówno dla ludzi jak i dla środowiska naturalnego.
      Naukowcy z japońskiego Uniwersytetu Technologicznego Toyohashi zaprezentowali bezpieczne, przyjazne dla środowiska rozwiązanie problemu. Zainspirowały ich wcześniejsze badania wskazujące, że tlenek grafenu może działać na bakterie jak akceptor elektronów. Wskazuje to, że bakterie w procesie oddychania lub transportu elektronów mogą redukować GO.
      Japońscy uczeni wykorzystali mikroorganizmy żyjące na brzegach pobliskiej rzeki. Badania przeprowadzone przy wykorzystaniu zjawiska Ramana wykazały, że obecność bakterii rzeczywiście doprowadziła do zredukowania tlenku grafenu. Zdaniem Japończyków pozwala to na opracowanie taniej, bezpiecznej i łatwo skalowalnej przemysłowej metody produkcji grafenu o wysokiej jakości.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Pasożytnicze osy (parazytoidy) składają jaja wewnątrz różnych organizmów, m.in. mszycy burakowej (Aphis fabae). Okazuje się jednak, że wprowadzając do środka jaja, mogą też nieświadomie zaszczepić ofiarę na swój własny gatunek. Nakłuwając powłoki ciała różnych pluskwiaków, przenoszą bowiem między nimi bakterie symbiotyczne, które zabijają larwy os.
      Korzystne dla mszyc bakterie Hamiltonella defensa czy Regiella insecticola są najczęściej przekazywane z matki na potomstwo, możliwe jest jednak rozpowszechnianie wśród niespokrewnionych osobników. Jedna z dróg to transfer między partnerami seksualnymi. Teraz szwajcarscy naukowcy Lukas Gehrer i Christoph Vorburger wykazali, że nakłuwając najpierw nosiciela bakterii, a potem mszycę pozbawioną fakultatywnych endosymbiontów, pasożytnicze osy rozprowadzają pożyteczne mikroorganizmy również w pokoleniach pluskwiaków, które rozmnażają się przez dzieworództwo.
      Gehrer i Vorburger pozwolili dwóm gatunkom parazytoidów zaatakować najpierw A. fabae z endosymbiontami, a później grupę niewyposażoną w mikrosojuszników. Osy nakłuwały wiele mszyc. Przeżyło tylko 38%; 9% przejęło przenoszone przez osy bakterie.
      Panowie tłumaczą, że pokładełko samicy (narząd do składania jaj) wydaje się działać jak brudna igła. Z wiadomych względów transfer endosymbiontów jest niekorzystny z punktu widzenia os, niewykluczone więc, że wykształciły one jakieś mechanizmy zabezpieczające przed tym mechanizmem. Pozwoliłoby to wyjaśnić, czemu zachodzi on tak rzadko.
      Szwajcarzy testowali też ektopasożytnicze roztocze, ale nie zauważyli, by w jakikolwiek sposób przyczyniały się one do poziomej transmisji endosymbiotycznych bakterii, których obecność stwierdzano za pomocą reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR). Podczas eksperymentów osy wylęgające się z mszyc zainfekowanych bakteryjnymi endosymbiontami nie przenosiły ich na żywicieli swojego potomstwa.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Ule królowych pszczół, które spółkują z 15 i więcej samcami, są zdrowsze i bardziej produktywne, bo korzystają z obecności bardziej zróżnicowanych bakterii symbiotycznych i są trapione przez mniejszą liczbę bakterii z grup patogenicznych. Odkrycie naukowców może pomóc w walce z zespołem masowego ginięcia pszczoły miodnej (ang. Colony Collapse Disorder, CCD).
      Analizowano mikroorganizmy występujące w przewodzie pokarmowym, na ciele oraz w pożywieniu. Heather Mattila, ekolog pszczoły miodnej z Wellesley College, oraz Irene L.G. Newton z Indiana University porównywały ule, w których królowe miały 15 i więcej partnerów z koloniami, gdzie matki kopulowały z tylko jednym trutniem, a populacje robotnic były zunifikowane genetycznie. Panie posłużyły się pirosekwencjonowaniem 16S rRNA (16S rRNA to jeden z rRNA syntetyzowanych przez bakterie). Stwierdziły, że w tych pierwszych występowało 1105 aktywnych gatunków bakterii, a w drugich 781. W zróżnicowanych genetycznie koloniach występowało o 40% więcej potencjalnie korzystnych bakterii, a w zunifikowanych o 127% więcej potencjalnych patogenów.
      Amerykanki ustaliły, że w koloniach pszczół dominują 4 grupy bakterii, które u innych zwierząt pomagają w przetwarzaniu pokarmu: 1) bakterie z rodziny Succinivibrionaceae (występują one np. w żwaczu krów), 2) bakterie z rodzaju Oenococcus, wykorzystywane przez ludzi w fermentacji wina, 3) bakterie z rodzaju Paralactobacillus oraz 4) bakterie z rodzaju Bifidobacterium (można je znaleźć w jogurcie). W ulach matek promiskuitycznych aktywność probiotycznych Paralactobacillus i Bifidobacterium była o 40% wyższa.
      Nasze wyniki sugerują, że genetycznie zróżnicowane [populacje] pszczoły korzystają z obecności bardziej rozbudowanych społeczności bakteryjnych, co może stanowić klucz do poprawy zdrowia i odżywienia kolonii [...] - wyjaśnia Mattila. [...] W genetycznie podobnych koloniach w przewodzie pokarmowym występuje wyższa aktywność potencjalnych patogenów roślin i zwierząt - dodaje Newton.
      U pszczół bakterie przewodu pokarmowego spełniają niezwykle ważną rolę - pomagają w przekształceniu pyłku w pierzgę. Jest to pokarm larw i młodych pszczół, który powstaje w wyniku fermentacji mlekowej pyłku roślin. Większość badaczy uznaje, że niewłaściwe odżywianie upośledza zdolność kolonii do walki z problemami zdrowotnymi, np. CCD.
      W ramach wcześniejszych badań Mattila wykazała, że bardziej zróżnicowane kolonie są też bardziej produktywne. Dzieje się tak m.in. dlatego, że robotnice w większym stopniu wylatują na pożytek i częściej stosują złożone metody komunikowania, np. tańczą, wskazując, gdzie znajduje się źródło pokarmu.
      Newton i Mattila dysponowały bogatym materiałem do badań. Zdobyto próbki i później klasyfikowano ponad 70,5 tys. bakteryjnych sekwencji genetycznych. W studium uwzględniono 12 kolonii zróżnicowanych genetycznie i 10 zunifikowanych.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Poziomy transfer genów (HGT), czyli przechodzenie genów między organizmami, występuje często wśród prokariontów (stąd m.in. bierze się lekooporność bakterii). Ponieważ jeszcze niedawno wydawało się, że w przypadku zwierząt czy roślin zdarza się to naprawdę rzadko, stąd zdziwienie naukowców badających korniki Hypothenemus hampei. Okazało się bowiem, że w jakiś sposób pozyskały od bakterii zamieszkujących ich przewód pokarmowy gen białka umożliwiającego rozkładanie cukrów z owoców kawy.
      Analizując geny owada, amerykańsko-kolumbijski zespół natrafił na jeden szczególny - HhMAN1. Szczególny, ponieważ zwykle nie występuje u owadów i odpowiada za ekspresję mannanazy (enzymu umożliwiającego rozkład mannanów, składników drewna, a także roślin jednorocznych oraz nasion, w tym kawowca).
      Jako że HhMAN1 występuje często u bakterii, akademicy zaczęli przypuszczać, że kornik "pożyczył" sobie gen właśnie od nich. Ich hipoteza jest tym bardziej prawdopodobna, że HhMAN1 otaczają transpozony, a więc sekwencje DNA, które mogą się przemieszczać na inną pozycję w genomie tej samej komórki lub do innego organizmu.
      Dysponując mannanazą, korniki mogą składać jaja w owocach kawy, a wylęgającym się larwom nie brakuje pożywienia. Rekombinowana mannanaza hydrolizuje podstawowy polisacharyd zapasowy jagód kawy galaktomannan. HhMAN1 występuje u wielu populacji kornika, co sugeruje, że HGT miało miejsce przed radiacją ewolucyjną i ekspansją owadów z zachodniej Afryki do Azji i Ameryki Południowej.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Rozpoczynając atak na bakterie, bakteriofagi nakłuwają je za pomocą kurczliwego białka. Ponieważ jest ono mikroskopijne, długo nie wiedziano, jak działa i jest zbudowane. Teraz odkryto, że na jego czubku tkwi pojedynczy atom żelaza, utrzymywany w miejscu przez 6 aminokwasów.
      Biofizyk Petr Leiman z Politechniki Federalnej w Lozannie podkreśla, że sporo wiadomo o namnażaniu bakteriofagów, ale już nie o początkowych etapach zakażania ofiar. Stąd pomysł na eksperymenty z dwoma bakteriofagami P2 i Φ92, które atakują pałeczki okrężnicy (Escherichia coli) oraz bakterie z rodzaju Salmonella.
      Naukowcy odnaleźli w przeszłości gen odpowiedzialny za tworzenie białkowego "szpikulca" P2, teraz udało się to w odniesieniu do Φ92. W kolejnym etapie badań Szwajcarzy wyprodukowali oba białka i przekształcili je w kryształy. Dzięki temu do określenia budowy protein mogli się posłużyć krystalografią rentgenowską (promienie rentgenowskie ulegają dyfrakcji na kryształach, a wiązki ugięte rejestruje się za pomocą liczników, ewentualnie błony fotograficznej).
      Mimo że uważano, że krystalografia rozwieje wszelkie wątpliwości związane ze strukturą kurczliwego białka wirusów, tak się jednak nie stało. Podczas prób zrekonstruowania "szpikulca" na podstawie dyfraktogramu okazało się, że brakuje najważniejszego elementu - czubka. Akademicy zmodyfikowali więc gen bakteriofagów w taki sposób, by produkowana była tylko część białka stanowiąca czubek. Po kolejnej krystalografii rentgenowskiej określono wreszcie, jak wygląda i pod mikroskopem elektronowym wykonano zdjęcie dokumentujące przebieg nakłuwania błony zewnętrznej bakterii Gram-ujemnych.
×
×
  • Create New...