Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

HIV atakuje ludzi od stu lat?

Rekomendowane odpowiedzi

Czy wirus HIV zaczął zarażać ludzi wcześniej, niż dotychczas uważano? Hipotezę taką stawiają naukowcy z University of Arizona. Ich zdaniem do rozprzestrzeniania się mikroorganizmu zaczęło dochodzić pomiędzy latami 1884 i 1924.

Głównym autorem badań, które doprowadziły do tego wniosku, jest prof. Michael Worobey, ekolog i biolog ewolucyjny. Na podstawie analizy próbek zachowanych tkanek sądzi on, że wirus HIV zaczął zakażać ludzi wcześniej, niż dotychczas sądzono, zaś data uznawana dotychczas za moment pojawienia się patogenu odpowiada jedynie chwili, w której zaczął on rozprzestrzeniać się między ludźmi na masową skalę. Stało się to możliwe dzięki procesowi urbanizacji i powstawaniu pierwszych dużych miast w Afryce.

Prof. Worobey i jego współpracownicy analizowali próbki pobrane z ciał pacjentów chorujących na nieznaną wówczas chorobę (dziś wiemy, że był to nabyty zespół niedoboru odporności, czyli AIDS). Dzięki zastosowaniu najnowocześniejszych znanych technik badań genetycznych naukowcy przeanalizowali m.in. dwie próbki uznawane za najstarsze preparaty zawierające materiał genetyczny HIV: materiał z biopsji węzła chłonnego wykonanej w roku 1960 roku oraz starszą o rok porcję krwi.

Porównanie sekwencji informacji genetycznej, którą wirus wbudował do DNA ludzkich komórek, pozwoliło badaczom na ustalenie czasu potrzebnego na przejście całej serii mutacji prowadzących do powstania obu unikalnych szczepów. Zdaniem ekspertów z University of Arizona wspólny protoplasta wirusów, które zakaziły oboje pacjentów, powstał najprawdopodobniej około roku 1900. Jest to data o trzydzieści lat wcześniejsza od uznawanej dotychczas za prawdopodobny moment powstania pierwszego szczepu zdolnego do zakażania ludzi.

Badania prof. Worobeya są pierwszymi, do przeprowadzenia których udało się pozyskać obie próbki uznawane za najstarsze na świecie preparaty zawierające ślady HIV. Kolejne zebrano dopiero w latach 70. i 80. XX wieku, gdy zespół AIDS był już zdefiniowany. Właśnie dlatego próbki z lat 1959 i 1960 są tak cenne i istotne dla naukowców. Jak tłumaczy sam prof. Worobey, po raz pierwszy byliśmy w stanie porównać dwa stosunkowo dawne szczepy HIV. Pomogły nam one ustalić precyzyjnie, jak szybko wirus ewoluował, a także solidnie ustalić, kiedy został przeniesiony na ludzi i jak szybko epidemia rozprzestrzeniała się od tego momentu, a także, jakie czynniki umożliwiły wirusowi stanie się skutecznym patogenem człowieka.

Badania wskazują, że do przejścia wirusa HIV z szympansów na ludzi doszło najprawdopodobniej na terenie południowo-wschodniego Kamerunu. Jak tłumaczy prof. Worobey, mniej więcej w tym okresie powstawały na tym obszarze pierwsze miasta, takie jak należąca wówczas do Belgii stolica Demokratycznej Republiki Kongo, Kinszasa. Stosunkowo szybko, bo jeszcze przed rokiem 1960, doszło do rozprzestrzenienia się patogenu na sąsiednie kraje: Republikę Środkowej Afryki, Kongo, Gabon czy Gwineę Równikową. Świadczy o tym występujące obecnie zróżnicowanie genetyczne wirusa, pozwalające na odtworzenie trasy jego inwazji na człowieka. W tym czasie wirus wyewoluował na tyle, że jego migracja na pozostałe kontynenty była już jedynie kwestią czasu...

Analiza próbek, pobranych niemal pięćdziesiąt lat temu i przechowywanych zgodnie z obowiązującymi wówczas procedurami, nie była prosta. Jak tłumaczy badacz, DNA i RNA w tych próbkach jest w naprawdę nieciekawym stanie. Jest silnie pofragmentowane, więc zamiast idealnych nici DNA lub RNA otrzymuje się bardzo pogmatwaną masę. [Wyniki naszych badań] dawały wielką satysfakcję, ale wymagało to szaleńczej ilości pracy.

Dalsze plany naukowca obejmują analizę kolejnych próbek zawierających materiał genetyczny HIV i stworzenie na ich podstawie bardziej przejrzystego obrazu historii HIV. Jego zdaniem pozwoli to na precyzyjne ustalenie historii wirusa oraz momentów kluczowych dla uzyskania przez niego zdolności do wywołania pandemii.

Być może badania pozwolą też na ustalenie lepszej strategii walki z patogenem: wydaje mi się, że zmiany, których doświadczyła ludzka populacja, mogła otworzyć drzwi, dzięki którym HIV się rozprzestrzenił. Jeżeli HIV ma jakikolwiek słaby punkt, najprawdopodobniej jest to jego stosunkowo niska zaraźliwość. Począwszy od lepszego zapobiegania i badań, a na szerszym stosowaniu terapii antywirusowych skończywszy, istnieje mnóstwo sposobów umożliwiających zredukowanie transmisji wirusa oraz wymuszenie jego wyginięcia. Nasze wyniki sugerują, że taki optymizm ma podstawy.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Ze względu na sposób przekazywania drogą płciową i niskie zaludnienie w niektórych rejonach Afryki mogło upłynąć kilkadziesiąt lat zanim AIDS stało się znane. Stąd nie dziwi mnie ten artykuł. To jest dość prawdopodobne na drodze samej dedukcji.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Polne kwiaty, sadzone w miastach w miejscach, w których wcześniej znajdowały się budynki mieszkalne czy przemysłowe, mogą być niebezpieczne dla pszczół i innych zapylaczy. Okazuje się bowiem, że mogą one akumulować ołów, arsen i inne metale ciężkie z gleby. Nektar z takich kwiatów szkodzi owadom, prowadząc do ich śmierci i zmniejszenia populacji. Nawet niewielkie ilości metali ciężkich w nektarze mogą negatywnie wpływać na mózgi pszczół, zmniejszając ich umiejętności uczenia się i zapamiętywania, które są niezbędne przy zdobywaniu żywności.
      Sarah B. Scott z University of Cambridge oraz Mary M. Gardiner z Ohio State University zauważyły, że takie rośliny jak koniczyna biała czy powój, posadzone w miastach w miejscach byłych budynków, narażają pszczoły na kontakt z niebezpiecznym chromem, kadmem, ołowiem czy arsenem. Gleba miast na całym świecie jest zanieczyszczona metalami ciężkimi, a poziom zanieczyszczeń jest zwykle tym większy, im starsze jest miasto. Metale pochodzą z wielu różnych źródeł, w tym z cementu.
      Autorki badań uważają zatem, że jeśli chcemy zdegradowane tereny miejskie zwracać naturze, najpierw warto przeprowadzić badania gleby i dostosować gatunki roślin do zanieczyszczeń. Czasami konieczne będzie wcześniejsze oczyszczenie gleby.
      Polne kwiaty są bardzo ważnym źródłem pożywienia dla pszczół i naszym celem nie jest zniechęcanie ludzi do ich siania w miastach. Mamy nadzieję, że dzięki naszym badaniom ludzie zdadzą sobie sprawę, że jakość gleby również jest ważna dla zdrowia pszczół. Zanim zasiejemy w mieście kwiaty, by przyciągnąć pszczoły i innych zapylaczy, warto zastanowić się nad historią miejsca, gdzie mają żyć rośliny i nad tym, co może znajdować się w glebie. A tam, gdzie to konieczne, warto przeprowadzić badania i oczyścić glebę, mówi doktor Scott.
      W ramach swoich badań uczone przyjrzały się terenom poprzemysłowym w Cleveland. Zebrały nektar z kwiatów wielu roślin, które przyciągają zapylaczy, i przetestowały go pod kątem obecności arsenu, kadmu, chromu i ołowiu.
      Badaczki zauważyły, że różne rośliny różnie akumulują metale. Ich największe stężenie występowało w kwiatach cykorii podróżnik, następne na liście były koniczyna biała, marchew zwyczajna i powój. To niezwykle ważne rośliny dla miejskich zapylaczy.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Im więcej ludzi mieszka w mieście, tym bogatsza jest jego elita i tym większe nierówności społeczne, informują naukowcy z Instytutu Geoantropologii im. Maxa Plancka (MPI-GEA). Uczeni odkryli istnienie tego typu korelacji zarówno w miastach starożytnego Rzymu, jak i we wspólczesnych metropoliach. A wyniki ich analizy sugerują, że nierówności są wpisane w samo środowisko miejskie oraz proces rozrastania się miasta, niezależnie od kultury czy okresu historycznego.
      Nierówności, jakie widać w miastach każdego okresu historycznego kazały naukowcom zadać sobie pytanie, czy jest to przypadek czy też mają one jakieś głębsze przyczyny. Uczeni z MPI-GEA znaleźli uderzające podobieństwa ilościowe pomiędzy miastami starożytnymi a współczesnymi pod względem tego, jak powierzchnia miasta przekłada się na bogactwo jego elit. Wszystko wskazuje na to, że ten sam proces, który powoduje, że miasta są coraz bogatsze, przyczynia się do powstawania w nich nierówności.
      Nasze badania pokazują, że nierówności w miastach nie są czymś przypadkowym, co w nich występuje. To coś, co wraz z nimi się rozrasta według przewidywalnych wzorców związanych ze skalą miasta. Wygląda to tak, jakby nierówności nie były efektem ubocznym miasta rozwijającego się w konkretnych warunkach kulturowych czy gospodarczych, a były wbudowaną konsekwencją samego rozwoju miasta, mówi główny autor badań, Christopher Carleton.
      Uczeni przeanalizowali dane z miast Imperium Romanum i miast współczesnych, by sprawdzić, jak bogactwo, szczególnie bogactwo elit, zmienia się wraz z rozmiarami miasta. Dane dotyczące rzymskich miast brały pod uwagę liczbę pomników i dedykacji poświęconych patronom. W przypadku miast współczesnych brano pod uwagę zarówno bardzo wysokie budynki, jak Burj Khalifa czy Trump Tower, jak i liczbę miliarderów żyjących w danym mieście. Następnie za pomocą metod statystycznych badano związek pomiędzy rozmiarami miasta, a zamożnością elit.
      Analizy wykazały, że wraz ze powiększaniem się miasta, rośnie bogactwo jego elit, ale jest to wzrost podliniowy. Oznacza to, że w każdym kolejnym kroku wzrostu miasta elity bogacą się w coraz mniejszym stopniu. Innymi słowy, tempo akumulacji bogactwa przez elity spada w miarę rozwoju miasta.
      Czynniki wpływające na wzrost nierówności w miastach są więc bardziej skomplikowane, niż sądzono. Uczeni MPI-GEA rozszerzają obecnie swoje badania na kolejne obszary. Chcą na przykład sprawdzić, czy różne rodzaje planowania miasta miał różny wpływ na rozwój nierówności. Poszukują też historycznych przykładów miast w których udało się zapobiec wzrostowi nierówności i gdzie wszyscy mieszkańcy bogacili się w równym tempie warz z ich rozwojem.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Dzięki postępom medycyny zarażenie HIV nie oznacza wyroku śmierci. Jednak osoby zarażone HIV muszą przyjmować leki przez całe życie. Wirus bowiem ciągle znajduje się w ich organizmach i bez leków zaczyna gwałtownie się namnażać, powodując AIDS. Naukowcy z John Hopkins Medicine poinformowali właśnie, że ukrytym rezerwuarem HIV w ludzkim organizmie, przez który nie można pozbyć się infekcji, mogą być monocyty.
      Z Nature Microbiology dowiadujemy się, że w monocytach z próbek krwi pacjentów zarażonych HIV i poddawanych długoterminowej standardowej terapii antyretrowirusowej, znaleziono stabilne DNA wirusa zdolne do zarażania sąsiednich komórek. Być może odkrycie to doprowadzi do opracowania leków, które pozwolą na oczyszczenie organizmów zarażonych z wirusa. Obecnie na świecie żyje ponad 34 miliony osób z HIV. Obecnie stosowane leki pozwalają na obniżenie poziomu HIV w organizmie do niemal niewykrywalnych ilości, ale nie usuwają go całkowicie.
      Nie wiemy, jak ważne dla całkowitego usunięcia HIV są te monocyty i makrofagi, ale uzyskane przez nas wyniki wskazują, że powinniśmy kontynuować badania w tym kierunku, by lepiej zrozumieć ich rolę w chorobie, mówi profesor Janice Clements.
      Od dawna wiedziano, że wirus ukrywa swój genom najczęściej w limfocytach Th. Żeby pozbyć się HIV musimy znaleźć biomarkery komórek, w których znajduje się genom wirusa i pozbyć się tych komórek, wyjaśnia profesor Rebecca Veenhuis.
      Opisywane badania prowadzono na próbkach krwi uzyskanych w latach 2018–2022 od 10 mężczyzn, którzy po zarażeniu HIV rozpoczęli standardową terapię antyretrowirusową. Naukowcy hodowali w laboratorium komórki pozyskane z krwi mężczyzn. Monocyty bardzo szybko, w ciągu około 3 dni, zmieniają się w makrofagi. W makrofagach wszystkich badanych znaleziono DNA HIV, ale jego poziom był 10-krotnie niższy niż w limfocytach Th, dobrze znanych rezerwuarach wirusa. Następnie uczeni chcieli sprawdzić, czy genom wirusa był obecny też w monocytach przed ich różnicowaniem się w makrofagi. W tym celu przebadali krew 30 osób. Było wśród nich 8 mężczyzn z pierwszej grupy oraz 22 kobiety. DNA HIV zostało znalezione i w limfocytach Th i w monocytach wszystkich uczestników badań.
      Krew trojga ze wspomnianych osób była badana wielokrotnie w ciągu czterech lat i za każdym razem w ich makrofagach znajdowano materiał genetyczny wirusa zdolny do zarażenia limfocytów Th. Wyniki te wskazują, że monocyty mogą być stabilnym rezerwuarem HIV, dodaje Clements.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      HIV(ang. human immunodeficiency virus) czyli ludzki wirus niedoboru odporności to wirus który wywołuje AIDS (ang. Acquired Immunodeficiency Syndrome) - zespół nabytego niedoboru odporności.
      Według danych Narodowego Instytutu Zdrowia Publicznego od początku (1985r.) epidemii HIV do 31 grudnia 2021 w Polsce potwierdzono 27552 zakażeń,u  3868 z nich rozwinął się AIDS, 1448 chorych zmarło.W Polsce przez ostatnie lata stwierdza się 1100-1300 nowych zakażeń HIV rocznie. Od wielu lat poszukuje się skutecznych metod zapobiegania transmisji HIV.
      Stosowanie poekspozycyjnej profilaktyki farmakologicznej (PEP- post-exposure prophylaxis) jest istotną strategią przeciw transmisji wirusa.  Opiera się ona na 28-dniowym przyjmowaniu trzech leków antyretrowirusowych w celu zminimalizowania ryzyka zakażenia HIV.
      PEP jest stosowana po narażeniu zawodowym , jeśli doszło do ekspozycji podczas wykonywania obowiązków zawodowych i niezawodowym  związanym z ryzykownymi zachowaniami, np. stosunki seksualne bez prezerwatywy z osobą o nieznanym statusie serologicznym HIV- główna droga transmisji HIV na świecie!
      Do zakażenia na tle zawodowym dochodzi najczęściej poprzez zakłucie/skaleczenie igłą lub innymi ostrymi narzędziami, szacunkowe ryzyko 0,32%(Najliczniejszą grupą zawodową narażoną na materiał biologiczny są pracownicy ochrony zdrowia.
      Po narażeniu na zakażenie HIV należy natychmiast zgłosić się do szpitala zakaźnego prowadzącego terapię antyretrowirusową.  Spis takich szpitali wraz z całodobowymi telefonami jest dostępny na stronie internetowej Krajowego Centrum ds. AIDS.
      Farmakologiczna profilaktyka przedekspozycyjna zakażenia HIV (PrEP – ang. pre-exposure prophylaxis) to używanie leków antyretrowirusowych u ludzi nie zakażonych HIV w celu zmniejszenia ryzyka nabycia tego zakażenia.
      Polskie Towarzystwo Naukowe AIDS rekomenduje stosowanie PrEP dorosłym osobą które:
      utrzymują kontakty seksualne bez prezerwatywy z osobami potencjalnie zakażonymi HIV stosowały PEP po kontakcie seksualnym w ciągu ostatniego roku świadczą usługi seksualne stosują naroktyki dożylnie mają kontakty seksualne pod wpływem substancji psychoaktywnych chorowały na choroby przenoszone drogą płciową w ciągu ostatniego roku PrEP jest wysoce zalecana u HIV(-) mężczyzn, którzy uprawiają seks z mężczyznami(MSM), szacuje się że 80% nowych zakażeń dotyczy MSM!
      Aktualnie w Polsce nie istnieje ustawa refundacyjna ani program profilaktyczny dajace bezpłatny dostęp do PrEP.
      Bibliografia:
      1.A. Nitsch-Osuch, Zakażenia Krwiopochodne. Profilaktyka, 2020
      2,. WHO implementation tool for pre-exposure prophylaxis (PrEP) of HIV infection – WHO 2017; EACS Guidelines version 8.2 – 2017
      3. Zasady opieki nad osobami zakażonymi HIV – zalecenia PTN AIDS 2022
      4. EACS. Guidelines Version 11.0. Oct 2021. https://www.eacsociety.org/guidelines/eacs-guidelines
      5. Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego, Zakażenia HIV i zachorowania na AIDS w Polsce w 2021 roku ,2021

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Wirusolodzy od dawna wiedzą o niezwykłym zjawisku dotyczącym wirusów atakujących drogi oddechowe. Dla patogenów tych naturalnym środowiskiem są ciepłe i wilgotne drogi oddechowe. Ich względna wilgotność wynosi zwykle 100%. Wystawienie na bardziej suche powietrze poza organizmem powinno szybko niszczyć wirusy. Jednak wykres czasu ich przeżywalności w powietrzu układa się w literę U.
      Przy wysokiej wilgotności wirus może przetrwać dość długo, gdy wilgotność spada, czas ten ulega skróceniu, ale w pewnym momencie trend się odwraca i wraz ze spadającą wilgotnością powietrza czas przetrwania wirusów... zaczyna się wydłużać.
      Naukowcy od dawna zastanawiali się, dlaczego przeżywalność wirusów zaczyna rosnąć, gdy względna wilgotność powietrza zmniejszy się do 50–80 procent. Odpowiedzią mogą być przejścia fazowe w ośrodku, w którym znajdują się wirusy. Ray Davis i jego koledzy z Trinity University w Teksanie zauważyli, że w bogatych w białka aerozole i krople – a wirusy składają się z białek – w pewnym momencie wraz ze spadkiem wilgotności zachodzą zmiany strukturalne.
      Jedna z dotychczasowych hipotez wyjaśniających kształt wykresu przeżywalności wirusów w powietrzu o zmiennej wilgotności przypisywała ten fenomen zjawisku, w wyniku którego związki nieorganiczne znajdujące się w kropli, w której są wirusy, w miarę odparowywania wody migrują na zewnątrz kropli, krystalizują i tworzą w ten sposób powłokę ochronną wokół wirusów.
      Davis i jego zespół badali aerozole i kropelki złożone z soli i białek, modelowych składników dróg oddechowych. Były one umieszczone na specjalnym podłożu wykorzystywanym do badania możliwości przeżycia patogenów.
      Okazało się, że poniżej 53-procentowej wilgotności krople badanych płynów tworzyły złożone wydłużone kształty. Pod mikroskopem było zaś widać, że doszło do rozdzielenia frakcji płynnej i stałej. Zdaniem naukowców, to dowód na przemianę fazową, podczas której jony wapnia łączą się z proteinami, tworząc żel. Zauważono jednak pewną subtelną różnicę. O ile w aerozolach do przemiany takiej dochodzi w ciągu sekund, dzięki czemu wirusy mogą przeżyć, to w większych kroplach proces ten zachodzi wolnej i zanim dojdzie do chroniącego wirusy przejścia fazowego, patogeny mogą zginąć.
      Naukowcy sądzą, że kluczowym elementem dla zdolności przeżycia wirusów, które wydostały się z dróg oddechowych, jest skład organiczny kropli i aerozoli. Ten zaś może zależeć od choroby i stopnia jej zaawansowania. Następnym etapem prac nad tym zagadnieniem powinno być systematyczne sprawdzenie składu różnych kropli oraz wirusów w nich obecnych, co pozwoli zrozumieć, jak działa proces dezaktywacji wirusów w powietrzu, mówi Davis.
      Zdaniem eksperta od aerozoli, Petera Raynora z University of Minnesota, badania takie można będzie w praktyce wykorzystać np. zapewniając odpowiedni poziom wilgotności powietrza w budynkach w zimie, nie tylko dla komfortu ludzi, ale również po to, by stworzyć najmniej korzystne warunki dla przetrwania wirusów.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...