Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Choć od słynnej pandemii grypy hiszpanki minęło już 90 lat, we krwi osób, które ją przetrwały, ciągle znajduje się znaczna ilość przeciwciał skierowanych przeciwko powodującemu ją wirusowi. Nigdy dotąd nie stwierdzono przypadku tak skutecznego i długotrwałego uodpornienia na jakikolwiek mikroorganizm.

Autorem badania jest dr Eric Altschuler, specjalista medycyny rehabilitacyjnej. Przebadał on wraz z współpracownikami trzydziestu dwóch pacjentów w wieku od 92 do 102 lat, którzy mieli w dzieciństwie kontakt ze śmiercionośnym wirusem. W ich krwi udało się wykryć znaczny poziom przeciwciał (immunoglobulin) zdolnych do wiązania z mikroorganizmem, który spowodował hiszpankę. Aby potwierdzić ich skuteczność, przeprowadzono badanie na myszach.

Eksperyment, którego wyniki opublikowano w prestiżowym czasopiśmie Nature, był możliwy dzięki pracy specjalistów inżynierii genetycznej, którzy przeprowadzili w ostatnich latach rekonstrukcję słynnego mikroorganizmu na podstawie materiału pobranego z ciał ofiar pandemii. Odtworzony wirus został wszczepiony wraz z dawką przeciwciał wyizolowanych od pacjentów. Badanie dowiodło, że immunoglobuliny osób, które przetrwały pandemię, są w stanie powstrzymać rozwój choroby u gryzoni. Co więcej, produkujące je komórki przeszły najprawdopodobniej liczne mutacje, dzięki którym patogen jest wiązany o wiele silniej, niż ma to miejsce w przypadku świeżo przebytej choroby.

Wirus z 1918 roku spowodował śmierć około 50 milionów osób, lecz dziś nie jest najprawdopodobniej realnym zagrożeniem. Pandemia doprowadziła najprawdopodobniej do śmierci większości podatnych na nią osób, a sam wirus zmutował wielokrotnie na przestrzeni ostatnich 90 lat. Mimo to, badania dr. Altschulera są bardzo istotne, gdyż dowodzą, że ludzka "pamięć immunologiczna" jest niezwykle trwała. To pierwszy udokumentowany przypadek utrzymania swoistej odporności na określony mikroorganizm przez tak długi okres.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Czy ja wiem... to aż takie "szokujące". Epidemia dżumy była jeszcze dawnej, a u niektórych Europejczyków (szczególnie zachodnich) stwiedza się podwyższony poziom żelaza we krwi (może nie od razu Hemochromatoza...).

Mimo to, badania dr. Altschulera są bardzo istotne, gdyż dowodzą, że ludzka "pamięć immunologiczna" jest niezwykle trwała. To pierwszy udokumentowany przypadek utrzymania swoistej odporności na określony mikroorganizm przez tak długi okres.

(...)mieli w dzieciństwie kontakt ze śmiercionośnym wirusem.

I na tym polega różnica. Organizm sam uzyskał odporność i nadal ją ma. Ciekawe natomiast, czy ta odporność będzie dziedziczona... ???

Share this post


Link to post
Share on other sites

Dziedziczona najprawdopodobniej nie będzie, bo swoistość limfocytów powstaje droga mutacji komórek somatycznych, czyli mutacje te nie przechodzą do potomstwa.

 

btw. co ma żelazo do odporności na dżumę? To są dwie bardzo, bardzo różne rzeczy. Tu mówimy o swoistej odporności na chorobę, o pamięci immunologicznej...

Share this post


Link to post
Share on other sites

Dziedziczenie to sprawa selekcji której epidemia dokonała, indywidualna odporność to zupełnie inna sprawa...

Zrozumienie mechanizmów owej pamięci mogłoby doprowadzić do powstania lepszych szczepionek ... wiem wiem - problem w tym że taka na przykład grypa z każdym sezonem się zmienia...

Share this post


Link to post
Share on other sites

Pozostaje bardzo ważne pytanie: czy tak długotrwała pamięć immunologiczna jest zasługą tego konkretnego szczepu wirusa, układu immunologicznego czy ogólnie "intensywnej" infekcji? Gdyby okazało się, że wirus grypy hiszpanki ma jakąś cechę, która pozwala na uzyskanie tak długotrwałej odpowiedzi, trzeba by było poszukać tej kluczowej cechy. Jeśli jest to raczej zasługa samych ludzi, trzeba by było zrozumieć, czym charakteryzuje się ich układ odpornościowy i czym się odróżnia od innych.

Share this post


Link to post
Share on other sites

btw. co ma żelazo do odporności na dżumę? To są dwie bardzo, bardzo różne rzeczy. Tu mówimy o swoistej odporności na chorobę, o pamięci immunologicznej...

 

Dobra, powiedzmy, że... coś mi się pochrzaniło.

 

Pozostaje bardzo ważne pytanie: czy tak długotrwała pamięć immunologiczna jest zasługą tego konkretnego szczepu wirusa, układu immunologicznego czy ogólnie "intensywnej" infekcji? Gdyby okazało się, że wirus grypy hiszpanki ma jakąś cechę, która pozwala na uzyskanie tak długotrwałej odpowiedzi, trzeba by było  tej kluczowej cechy. Jeśli jest to raczej zasługa samych ludzi, trzeba by było zrozumieć, czym charakteryzuje się ich układ odpornościowy i czym się odróżnia od innych.

Może odpowiedź znajdziemy, uzyskując szczepionkę na ptasią grypę? Nie różnią się chyba aż tak drastycznie - hiszpanka wirus typu A H1N1 a ptasia grypa (też wirus typu A) H5N1.

Share this post


Link to post
Share on other sites

i właśnie to

H5 jest różnicą zasadniczą bo ten typ hemaglutyniny jest charakterystyczny dla wirusów ptasich podstawową różnicę miedzy hemaglutyninami wirusów ludzkich i ptasich stanowi aminokwas w pozycji 226 w hemaglutyninie wir ludzkich jest to leucyna, w przypadku wirusów ptasich glutamina - aminokwasy zasadniczo różniące się od siebie. jeśli wirus podstawi w drodze ewolucji glutaminę leucyną albo chociaż jakimś innym aa hydrofobowym... wtedy znacznie skuteczniej będzie infekował ludzi.

 

a tak w ogóle jak zawsze winne są świnie :)

Share this post


Link to post
Share on other sites

"btw. co ma żelazo do odporności na dżumę? "

zasadniczo tyle że jest podstawowym pierwiastkiem o który toczy się walka między patogenem a gospodarzem. dla gospodarza ważne jest też w wewnątrzkomórkowym zabijaniu patogenu - umożliwia generowanie reaktywnych form tlenu.

Share this post


Link to post
Share on other sites

"btw. co ma żelazo do odporności na dżumę? "

zasadniczo tyle że jest podstawowym pierwiastkiem o który toczy się walka między patogenem a gospodarzem. dla gospodarza ważne jest też w wewnątrzkomórkowym zabijaniu patogenu - umożliwia generowanie reaktywnych form tlenu.

No dobra, ale to nie jest mechanizm swoisty. Fakt, źle się wyraziłem, bo powineiem był napisać "do swoistej odporności na dżumę". Mea culpa.

Share this post


Link to post
Share on other sites

"No dobra, ale to nie jest mechanizm swoisty. Fakt, źle się wyraziłem, bo powineiem był napisać "do swoistej odporności na dżumę". Mea culpa."

 

wcale nie culpa nie culpa.

nie musi to być mechanizm odporności swoistej. sama fagocytoza uruchamia zabijanie tzależne od tlenu, RFT wykorzystują też neutrofile, owszem w późniejszej fazie proces zabijania z wykorzystaniem reaktywnych form jest nasilany przez mechanizmy swoiste

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z MIT, Massachusetts General Hospital i Uniwersytetu Harvarda pracują nad uniwersalną szczepionką na grypę, która byłaby skuteczna przeciwko każdemu szczepowi. Na łamach Cell naukowcy opisują szczepionkę wywołującą reakcję układu immunologicznego przeciwko pewnemu fragmentowi proteiny wirusa grypy, który rzadko ulega mutacjom. Zwykle układ odpornościowy nie bierze na cel tego fragmentu.
      Nowa szczepionka składa się z nanocząstek pokrytych proteinami wirusa grypy. Podczas badań na myszach, które zmanipulowano genetycznie tak, by ich układ odpornościowy przypominał układ odpornościowy człowieka, wykazano, że szczepionka powoduje atak układu odpornościowego na wspomniany fragment proteiny. To daje nadzieję, że szczepionka taka mogłaby być skuteczna przeciwko każdemu szczepowi grypy.
      Repertuar przeciwciał jest niemal nieskończenie zróżnicowany, dzięki czemu układ odpornościowy może dopasować się do każdego antygenu. Jednak cała „przestrzeń antygenów” jest nierównomiernie sprawdzana, przez co niektóre patogeny, jak np. wirus grypy są w stanie opracować złożone strategie immunodominancji, przez co układ odpornościowy nie zwraca uwagi na tego typu pięty achillesowe wirusa, stwierdzają naukowcy.
      Najpierw uczeni stworzyli model komputerowy, który pozwolił zaprojektować im techniki pokonania strategii wirusa, polegającej na „odwracaniu uwagi” układu odpornościowego od jego „pięt achillesowych”. Następnie przystąpili do testów na odpowiednio zmodyfikowanych myszach.
      Uzyskane przez nas wyniki są o tyle ekscytujące, że jest to mały krok w kierunku stworzenia szczepionki na grypę, którą będzie można przyjąć raz lub kilka razy i zyskać odporność zarówno na sezonowe, jak i pandemiczne szczepy grypy, mówi profesor Arup K. Chakraborty z MIT.
      Większość szczepionek przeciwko grypie wykorzystuje nieaktywne wirusy grypy. Wirusy grypy wykorzystują hemaglutyninę (HA) do przyłączania się do powierzchni komórki. Szczepionki powodują, że układ odpornościowy rozpoznaje hemaglutyninę i wytwarza przeciwciała, które biorą ją na cel. Jednak przeciwciała te niemal zawsze łączą się z przednią częścią, główką, hemaglutuniny. A jest to część, która najszybciej ulega mutacją. Z kolei w tylnej części HA znajdują się fragmenty, które mutują bardzo rzadko.
      Nie rozumiemy jeszcze całości, ale z jakiegoś powodu układ odpornościowy nie potrafi skutecznie wyszukiwać tych nieulegających mutacjom części proteiny, mówi profesor Daniel Lingwood z Harvard Medical School. Dlatego też naukowcy poszukują strategii, które pozwolą na zwrócenie uwagi układu odpornościowego na rzadko zmieniające się fragmenty HA.
      Jednym z czynników, dla których układ odpornościowy bierze za cel przednią część HA, a nie tylną, jest prawdopodobnie fakt, że wirus grypy jest gęsto upakowany hemaglutyniną. Tak gęsto, że przeciwciałom znacznie łatwiej jest łączyć się z „główką” HA, niż przecisnąć się i uzyskać dostęp do tylnej części. Wysunęliśmy hipotezę, że kluczem do uchronienia przed przeciwciałami wrażliwych części i do przetrwania wirusa jest geometria jego powierzchni, wyjaśnia doktor Assaf Amitai z MIT.
      Najpierw więc badali wpływ geometrii wirusa na immunodominację za pomocą molekularnej symulacji dynamicznej. Następnie modelowali proces zwany dojrzewaniem powinowactwa przeciwciał. To proces, który zachodzi po tym, gdy komórka B napotka na wirusa i określa, które przeciwciała będą decydujące w odpowiedzi immunologicznej.
      Każdy z receptorów limfocytu B łączy się z inną proteiną wirusa. Gdy konkretny receptor konkretnego limfocytu połączy się silnie z HA, limfocyt B zostaje aktywowany i szybko się namnaża. W procesie tym limfocyt B ulega mutacjom, dzięki czemu niektóre jego receptory jeszcze silniej wiążą się z HA. Następnie te limfocyty, które najsilniej powiązały się z HA przeżywają, a pozostałe, giną. W ten sposób po pewnym czasie powstaje duża populacja limfocytów B, które bardzo silnie wiążą się z HA. Z czasem przeciwciała te coraz lepiej i lepiej biorą na cel konkretny antygen, mówi Charkaborty.
      Modelowanie komputerowe wykazało pewną słabość tego procesu. Okazało się, że gdy podamy człowiekowi typową szczepionkę przeciwko grypie, te limfocyty B, które potrafią silnie połączyć się z tylną częścią HA są podczas procesu dojrzewania powinowactwa w gorszej sytuacji, niż limfocyty wiążące się silnie z główką HA. Po prostu dotarcie do tylnej części hemaglutyniny jest trudniejsze. Do modelu dodano więc symulację działania szczepionki, która jest właśnie opracowywana przez NIH i znajduje się w I fazie badań klinicznych. W szczepionce tej wykorzystano wirusa z rzadziej upakowanymi HA na powierzchni. Okazało się, że wówczas limfocyty B docierające do tylnej części HA radzą sobie znacznie lepiej i dominują pod koniec procesu dojrzewania powinowactwa.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Osoby urodzone pod koniec lat 60. i w latach 70. ubiegłego wieku mogą znajdować się w stanie ciągłego narażenia na infekcję wirusem grypy H3N2, wynika z badań przeprowadzonych na Perelman School of Medicine University of Pennsylvania. Dzieje się tak, gdyż co prawda ich przeciwciała łącza się z wirusem H3N2, ale nie zapobiegają infekcji. Odkryliśmy, że u ludzi w różnym wieku przeciwciała przeciwko H3N2 różnie działają, mówi profesor Scott Hensley.
      Nasze badania wykazały, że infekcje, jakie przeszliśmy w dzieciństwie, mogą wytworzyć odporność na całe życie, a odporność ta decyduje o tym, jak w ciągu życia nasze organizmy reagują na antygenowo odległe szczepy tego samego wirusa, dodaje.
      Większość ludzi przechodzi infekcję grypą nie później niż do 4. roku życia. I to zachorowaniem może nam nadać silną odporność na całe życie. Szczep H3N2 zaczął krążyć wśród ludzi w 1968 roku i w ciągu ostatnich 5 dekad znacząco się zmienił. Na podstawie roku urodzenia można z bardzo dużym prawdopodobieństwem stwierdzić, z jakim szczepem H3N2 się zetknęliśmy w dzieciństwie.
      Naukowcy z University of Pennsylvania przeprowadzili badania przeciwciał w krwi pobranej w sezonie letnim, przed sezonem grypowym z lat 2017/2018. Przebadano krew 140 dzieci w wieku o 1 do 17 lat oraz 212 dorosłych w wieku od 18 do 90 lat. Najpierw sprawdzono samą reakcję przeciwciał na obecność różnych szczepów H3N2, następnie zaś zmierzono poziom przeciwciał, które neutralizowały i tych, które nie neutralizowały wirusa. Przeciwciała, które neutralizują, pomagają zapobiec zachorowaniu, natomiast przeciwciała, które nie neutralizują, pomagają już po infekcji.
      Okazało się, że w krwi osób w wieku 3-10 lat występowało najwięcej przeciwciał neutralizujących współcześnie występujące szczepy H3N2. U większości osób w średnim wieku, urodzonych pod koniec lat 60. i w latach 70. występowały przeciwciała, które nie neutralizowały wirusa, zatem nie zapobiegały zachorowaniu. Większość osób urodzonych w tamtym czasie zyskało odporność na wirusy H3N2, które bardzo różniły się od współczesnych szczepów. U takich osób, gdy dojdzie do kontaktu z wirusem, powstają przeciwciała działające na te regiony współczesnych szczepów, które zostały odziedziczone po starszych szczepach. A takie przeciwciała zwykle nie zapobiegają zachorowaniu, stwierdzają naukowcy.
      Uczeni nie wykluczają, że to właśnie obecność u osób w średnim wieku dużej liczby nieneutralizujących przeciwciał jest przyczyną, dla której H3N2 wciąż krąży w ludzkiej populacji. Ponadto ich badania mogą też wyjaśniać, dlaczego w sezonie 2017/2018 doszło do niezwykle dużej liczby zachorowań wśród osób w średnim wieku w porównaniu z zachorowaniami wśród dzieci i młodych dorosłych.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Osoby, które przechodzą COVID-19 bezobjawowo mogą być znacznie słabiej uodpornione na kolejne infekcje wirusem, wynika z badań przeprowadzonych przez Chińczyków. Obecnie bardzo mało wiemy o osobach, które zaraziły się koronawirusem SARS-CoV-2, ale nie wykazują objawów infekcji. W związku z tym trudno do nich dotrzeć i je przebadać.
      Sztuka ta udała się w Chinach, gdzie badaniom poddano dwie grupy osób zarażonych nowym wirusem. Każda z nich składała się z 37 osób. W jednak były osoby wykazujące objawy choroby, w drugiej osoby przechodzące infekcję bezobjawowo.
      Kilka tygodni po wyzdrowieniu naukowcy zbadali krew osób z obu grup i okazało się, że w grupie bezobjawowej 62,2% osób miało krótkoterminowe przeciwciała przeciwko wirusowi. W grupie objawowej odsetek ten wynosił 78,4%. Ponadto 8 tygodni po wyzdrowieniu poziom przeciwciał spadł u 81,1% osób z grupy bezobjawowej i u 62,2% z grupy objawowej. Co więcej, okazało się, że osoby z grupy bezobjawowej mają mniejszy poziom protein przeciwzapalnych.
      Autorzy najnowszych badań, które opublikowano na łamach Nature Medicine, zauważają, że uzyskane przez nich wyniki stawiają pod znakiem zapytania hipotezę, że wszyscy, którzy przeszli zarażenie COVID-19 są odporni na przyszłe infekcje. Nasze dane mogą wskazywać, że z wydawaniem 'paszportów odporności' na COVID-19 wieże się ryzyko. Wskazują one również, że należy dłużej stosować obostrzenia, takie jak zachowanie dystansu społecznego, higieny, izolowania grup narażonych na wysokie ryzyko oraz należy prowadzić szeroko zakrojony program testowania, czytamy w artykule.
      Profesor immunologii Danny Altman z Imperial College London i rzecznik British Society form Immunology, komentując wyniki Chińczyków stwierdził, że stawiają one pod znakiem zapytania to, co dotychczas wiemy. Większość danych immunologicznych, jakimi dotychczas dysponujemy, pochodzi od najbardziej chorych ludzi, hospitalizowanych pacjentów. Jednak większość osób przechodzi chorobę łagodnie lub bezobjawowo i powinniśmy wiedzieć, czy są oni odporni na kolejne zachorowania.
      Uczonego najbardziej martwi fakt, że u wielu pacjentów zaobserwowano znaczący spadek ilości przeciwciał już w ciągu dwóch miesięcy od wyzdrowienia. Co prawda Chińczycy przeprowadzili badania na małej grupie osób, jednak ich wyniki sugerują, że niektórzy specjaliści mogli mieć rację mówiąc o krótkoterminowej odporności na koronawirusa, stwierdza Altmann.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Profesor immunologii Arturo Casadevall z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa pracuje nad unowocześnieniem znanej do stu lat metody walki z chorobami zakaźnymi. Uczony chce pozyskiwać przeciwciała od osób już wyleczonych z COVID-19 i wstrzykiwać je tym, którzy dopiero zachorowali lub są narażeni na szczególne ryzyko. Rozpoczęcie takiej terapii nie wymagałoby eksperymentów ani prac badawczo-rozwojowych. Metodę tę można by wdrożyć w ciągu najbliższych teorii, gdyż bazuje ona na znanym procesie przechowywania krwi, mówi naukowiec.
      Casadevall wraz z zespołem proszą ludzi, którzy przeszli już COVID-19 o oddawanie krwi. Jest z niej izolowane serum. Po jego przetworzeniu i usunięciu innych toksyn, można by je wstrzykiwać osobom chorym lub narażonym zachorowanie.
      Procedura izolowania serum i jego oczyszczania jest znana od dawna i wykonywana standardowo w szpitalach i laboratorich. Koncepcja wykorzystania krwi od osób, które przeszły chorobę zakaźną narodziła się na początku XX wieku. Metoda ta była wielokrotnie używana. W samych USA zapobiegła wybuchowi epidemii odry w 1934 roku.
      Amerykanie nie są jedynymi, którzy chcą do niej powrócić. Testy na ograniczoną skalę przeprowadzili już Chińczycy i uzyskali obiecujące wyniki. Prace nad tą metodą prowadzi też jedna z japońskich firm.
      Eksperci mówią, że głównym wyzwaniem jest tutaj odpowiednie dobranie czasu tak, by zmaksymalizować odpowiedź immunologiczną osoby, której zostanie podane serum. Metoda ta nie jest metodą leczenia. To tymczasowe rozwiązanie, które pomoże w oczekiwaniu na lepsze opcje, jak na przykład szczepionka.
      To możliwe do wykonania, ale wymaga sporego wysiłku organizacyjnego i odpowiednich zasobów... oraz ludzi, którzy wyleczyli się z choroby i będą chcieli oraz mogli oddać krew, mówi Casadevall. Jego zdaniem, jest to dobra metoda lokalnych działań mających na celu zahamowanie epidemii. Przy okazji, można przeprowadzić badania kliniczne na temat jak najbardziej efektywnego wykorzystania serum w tego typu przypadkach.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Komórki macierzyste hemopoezy (ang. hemapoietic stem cell, HSC) wspierają odporność, zachowując pamięć wcześniejszych infekcji. Ustalenia te mogą mieć znaczący wpływ na przyszłe strategie szczepień, a także utorują drogę nowych metodom leczenia niedoborów odporności i nadreaktywnego układu odpornościowego.
      Jeszcze jakiś czas temu uważano, że HSC są niewyspecjalizowanymi komórkami, „ślepymi” na zewnętrzne sygnały, takie jak infekcje i że tylko ich wyspecjalizowane komórki potomne mogą wyczuć te sygnały i aktywować odpowiedź immunologiczną. Prace laboratorium prof. Michaela Sieweke'a i innych w ciągu ostatnich lat pokazały, że to nieprawda i że HSC mogą wykryć zewnętrzne czynniki, tak by na żądanie wyprodukować podtypy komórek odpornościowych do zwalczenia zakażenia.
      Pozostawało jednak pytanie odnośnie roli HSC w reagowaniu na powtarzające się epizody infekcyjne. Układ odpornościowy dysponuje pamięcią immunologiczną, która pozwala mu lepiej reagować na nawracające czynniki zakaźne. Badanie, którego wyniki ukazały się właśnie w piśmie Cell Stem Cell, wykazało centralną rolę, odgrywaną przez HSC w tej pamięci.
      Odkryliśmy, że HSC mogą napędzić szybszą i bardziej wydają odpowiedź immunologiczną, jeśli wcześniej były wystawiane na oddziaływanie lipopolisacharydu (LPS), bakteryjnej cząsteczki naśladującej infekcję [LPS to endotoksyna bakteryjna] - opowiada dr Sandrine Sarrazin z Insermu.
      Pierwsza ekspozycja na LPS powoduje, że na DNA komórek macierzystych, przy genach ważnych dla odpowiedzi immunologicznej, pojawiają się markery epigenetyczne. Podobnie jak zakładka do książki, makery DNA zapewniają, że geny te są łatwe do znalezienia, dostępne i łatwe do aktywacji, by uzyskać szybką reakcję na kolejne zakażenie przez podobny czynnik - dodaje Sieweke.
      Naukowcy odkryli, że opisywana pamięc epigenetyczna jest zależna od czynnika transkrypcyjnego C/EBPβ (czynnik ten odgrywa ważną rolę także w doraźnych reakcjach immunologicznych, ang. emergency immune response). Zespół ma nadzieję, że dzięki temu uda się opracować lepsze strategie szczepienia i dostrajania układu odpornościowego.
      Zdolność układu odpornościowego do śledzenia przeszłych infekcji i skuteczniejszego reagowania przy kolejnych spotkaniach [z tym samym patogenem] to podstawowa zasada, do której odwołują się szczepionki. Teraz, gdy znamy rolę spełnianą przez komórki macierzyste hemopoezy, możemy zoptymalizować strategie szczepienia. Mogą też powstać metody zwiększania odpowiedzi układu immunologicznego tam, gdzie jest ona zbyt mała i jej osłabiania tam, gdzie dochodzi do reakcji zbyt silnej, mówi profesor Michael Sieweke.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...