Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Stres, odporność i chromosomy

Recommended Posts

Dlaczego stres osłabia naszą odporność? Wiele wskazuje na to, że właśnie poznaliśmy odpowiedź. Klucz do rozwiązania zagadki leży, zdaniem naukowców z Uniwersytetu Kalifornijskiego, na "szarym końcu" naszych chromosomów. 

Każda cząsteczka DNA w jądrach naszych komórek zawiera na swoich końcach sekwencje zwane telomerami. Początkowo nie przywiązywano do nich większej wagi, gdyż nie kodują one żadnej istotnej dla komórki informacji. Po pewnym czasie zrozumiano jednak ich rolę - działają one podobnie do końcówek sznurowadeł, chroniąc położone bliżej środka fragmenty nici. Podczas każdej kolejnej rundy replikacji DNA dochodzi do nieznacznego skrócenia telomerów, co jest oznaką "starzenia się" komórki. Nadmierne przyśpieszenie tego procesu wiąże się z wieloma chorobami, takimi jak AIDS, osteoporoza czy choroby serca. 

Czy raz usunięty fragment telomeru jest utracony bezpowrotnie? Od pewnego czasu wiemy, że nie - niektóre typy komórek, na czele z tymi związanymi z układem odpornościowym, aktywują enzym zwany telomerazą, którego zadaniem jest odbudowa utraconych zakończeń chromosomów. Dzięki jego działaniu komórka utrzymuje się dłużej przy życiu i zachowuje zdolność do podziałów. Amerykańscy badacze zaobserwowali, że jeden z hormonów stresu, kortyzol, upośledza aktywność tej proteiny, powodując tym samym przedwczesne starzenie się komórek odpornościowych i znaczne osłabienie funkcji systemu immunologicznego.

Profesor Rita Effros, pracująca dla David Geffen School należącej do Uniwersytetu Kalifornijskiego, tłumaczy: Kiedy ciało znajduje się pod wpływem stresu, zwiększa produkcję kortyzolu, by uruchomić reakcję typu "ataku lub ucieczki". Jeżeli jednak poziom hormonu pozostaje przez długi czas podwyższony, powoduje on przemęczenie układu odpornościowego. Testujemy środki terapeutyczne, których zadaniem będzie zwiększenie aktywności telomerazy w celu pokonania efektu wywołanego przez kortyzol.

Publikacja na temat odkrycia została zamieszczona w najnowszym numerze czasopisma Brain, Behavior and Immunity.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Pewnie jest to tylko jedna z wielu strategii oszczędzania energii, żeby mieć jej więcej do zwalczenia powodu stresu...

Share this post


Link to post
Share on other sites

Ja się tylko obawiam, czy przywrócenie funkcji telomerazy nie zwiększy zagrożenia niekontrolowaną proliferacją komórek innych, niż te, w które celuje terapia. Od tego już bardzo niedaleko do nowotworu.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Standardowa komórka powinna na swoim zapasie telomerów funkcjonować kilkadziesiąt - kilkaset lat ... owszem - nowotworowa zużywa ten zapas kilka razy szybciej, jednak dalej jest to sporo czasu - telomerazy będzie potrzebować dopiero w zaawansowanym stanie. Natomiast żeby rozpocząć nowotworzenie potrzeba kilku zupełnie innych mutacji (przede wszystkim zablokowania apoptozy) - myślę że to zagrożenie można pominąć.

Share this post


Link to post
Share on other sites

No, niekoniecznie.

 

Po pierwsze: nie powinniśmy mierzyć życia komórek w latach, bo to w ogóle nie jest informatywna jednostka. Te "kilkaset lat" to czysto teoretyczna wartość, czyli np. długość czasu limfocytu pamięci razy limit Hayflicka. Nijak ma się to do rzeczywistości, znacznie lepszą jednostką jest ilość podziałów.

 

Po drugie: oczywiście, telomeraza to nie wszystko, aczkolwiek pozwala ona na przeżycie powyżej mniej więcej pięćdziesiątego podziału. Biorąc pod uwagę gigantyczną martwicę i masowe obumieranie komórek, nawet z teoretycznej wartości 2^49 komórek może wcale nie wyjść aż tak ogromny guz.

 

Po trzecie: za jeszcze ważniejsze od apoptozy uznałbym wyindukowanie angiogenezy oraz, rzecz jasna, podziałów komórkowych. Nawet jeśli komórki będą umierały w wyniku apoptozy, a mimo to będą się mnożyły jeszcze szybciej, nowotwór będzie mógł się rozwijać (choć, oczywiście, znacznie wolniej). Bez naczyń zaś nie rozszerzy się ponad kilka milimetrów sześciennych. Ale to tak poza tematem.

 

Po czwarte: Owszem, do nowotworzenia potrzeba wielu mutacji (najczęściej mówi się o sześciu cechach, które musi nabyć komórka, by powstał nowotwór), lecz moim zdaniem nie warto ryzykować ułatwianiem zajścia jednego z tych zjawisk. Albo inaczej: trzeba być ostrożnym, gdy aktywuje się takie mechanizmy. Nowotwory nie są w końcu rzadkością, co może oznaczać, że w dowolnej chwili życia mamy w organizmie wiele komórek, które tylko czekają na kolejne ułatwienie.

 

Pozdrawiam :)

Share this post


Link to post
Share on other sites

Te pierwsze mutacje konieczne do nowotworzenia, to zablokowanie apoptozy i skrócenie okresu czekania na kolejny podział. Któryś z tych dwóch mechanizmów powinien statystycznie dominować jako ten inicjujący - owszem pewnie ten drugi, ale gdy komórka nie ulega apoptozie starzeje się ciągle dzieląc, kumuluje się coraz więcej błędów...

 

Odnośnie telomerazy - taki rosnący nowotwór ma trochę mniej niż to 2^49=~10^30 szans do wytworzenia odpowiedniej mutacji odnośnie telomerazy - prawdopodobieństwo że mu się nie uda wydaje się pomijalne.

Dalej - angiogeneza to jeszcze dalsza potrzeba - małe guzy mogą się odżywiać korzystając ze zwykłego układu krwionośnego, na drodze dyfuzji. W ten sposób ich rozmiar się sam reguluje - mają teraz sporo czasu żeby w ukryciu poczekać na mechanizmy pozwalające na angiogenezę.

 

Z nowotworami największy problem to późna diagnoza - gdybyśmy mieli np. raz w roku robione NMR całego ciała, to pewnie można by o czymś takim jak rak praktycznie zapomnieć...

pozdrawiam

Share this post


Link to post
Share on other sites

Co do angiogenezy - oczywiście, masz rację, ale pomijasz fakt, że równie dobrze wszystko może zajść w odwrotnej kolejności. Najpierw może rozwinąć się sieć nowych naczynek, które początkowo nie będą potrzebne, ale stworzą dogodne mikrośrodowisko do szybkiej ekspansji. Jest to sytuacja średnio prawdopodobna, ale gdy już się wydarzy, rozwój nowotworu mógłby być piorunująco szybki.

 

Swoją drogą, angiogeneza jest bardzo atrakcyjnym celem terapii, gdyż - w przeciwieństwie do pozostałych procesów związanych z nowotworzeniem (a więc podziałami komórki, apoptozą itp.) jest właściwie całkowicie niepotrzebna dorosłemu organizmowi. Dlatego (w teorii) bez porównania łatwiej byłoby całkowicie zablokować angiogenezę w całym organizmie, niż np. wyindukować apoptozę tylko w komórkach nowotworowych. Ale to też na marginesie :)

 

A z tym ostatnim się zgadzam w pełni. Problem w tym, że żadnego systemu opieki zdrowotnej na świecie nie stać na taką diagnostykę. Poza tym NMR niestety nie wykrywa wszystkich zmian, nie w każdej tkance jest dostatecznie skuteczny.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Sieć drobnych naczyniek to w organizmie już jest, problem guza to to że nie ma ich w jego wnętrzu.

Te naczyńka akurat bywają pomocne w leczeniu - bez nich nie można chemicznie dotrzeć do nowotworu. Szczególnie że nie wyobrażam sobie zablokowania angiogenezy w całym organizmie, nie uszkadzając przy okazji naturalnych procesów ... i to jeszcze żeby nowotwór nie mógł tego w końcu obejść...?

 

Odnośnie badania - wystarczyłoby robić je tak często żeby w międzyczasie nie mogło się nic rozwinąć. Za samo badanie płaci się praktycznie tylko prądem, urządzenia stają się coraz popularniejsze, więc i cena spada ... myślę że z 10-20 lat i scenariusz z powszechnym, regularnym badaniem stanie się realny ... zresztą nawet teraz - zapłacić powiedzmy 1000zł rocznie za świadomość że nic takiego nam nie grozi...

Share this post


Link to post
Share on other sites

Ale zwróć uwagę, że nowe naczynka nie powstają w organizmie. Regeneracja zużytych naczyń to jedno, ale wytwarzanie nowych to drugie. angiogeneza nie zachodzi w dojrzałym organizmie, bo nie ma potrzeby - tkanki są już uformowane i nie potrzeba w nich nowych naczyń. Zresztą doskonale pokazuje to przykład Avastinu, przeciwciała monoklonalnego przeciw czynnikowi wzrostu naskórka naczyniowego (VEGF). Wyniki stosowania są naprawdę rewelacyjne, a efekty uboczne wiążą się co najwyżej z reakcją immunologiczną na lek, ale nie z samym zachwianiem angiogenezy. Cena, rzecz jasna, jest już trochę mniej rewelacyjna.

 

Te naczyńka akurat bywają pomocne w leczeniu - bez nich nie można chemicznie dotrzeć do nowotworu.

To fakt. Ale powtarzam: zablokowanie angiogenezy nie oznacza zniszczenia istniejących naczyń! Skoro one istnieją i guz był w stanie się rozwinąć wykorzystując je, to oznacza to, że jest ich wystarczająco wiele, by podać lek. Problem jest głównie w tym, że ciężko jest podać ten lek bezpiecznie i prosto do guza.

 

Odnośnie badania - wystarczyłoby robić je tak często żeby w międzyczasie nie mogło się nic rozwinąć.

Problem w tym, że jedne nowotwory potrafią się rozwijać przez kilkadziesiąt lat (patrz: znamiona barwnikowe - zmiany łagodne, które często dopiero na starość przeradzają się w czerniaka), a inne potrafią podwajać objętość co dwa tygodnie (np. przypadki neuroblastomy dziecięcej). Złotym środkiem jest przeważnie okres jednego roku, ale to jest bardzo statystyczne, a wiadomo, że statystyka jest jak bikini: pokazuje wiele, ale zakrywa to, co nas najbardziej interesuje ;)

 

Za samo badanie płaci się praktycznie tylko prądem

Owszem, ale moc tych urządzeń jest wręcz astronomiczna. Poza tym takie np. tomografy RTG wymagają także okresowej wymiany lamp, które są bardzo drogie. No, ale zobaczymy, co przyniesie czas. Życzę Tobie i sobie, by NMR czy TK stały się tak popularne, jak dziś zwykły rentgen :)

Share this post


Link to post
Share on other sites

Rzeczywiście - struktura naczyń powinna pozostać praktycznie niezmieniona przez całe życie, wystarczy wymieniać pojedyncze komórki. Ale w ten sposób np. naczyńka włosowate by chyba jednak powoli zanikały w trakcie życia. Dalej niektóre tkanki wymagają większej odbudowy/przebudowy ... trzeba jednak czasem zainicjować nowe rozgałęzienie i trochę je pociągnąć. Degeneracja tych naczyniek powinna być powolna - zgadzam się że osłabienie angiogenezy na okres walki z nowotworem nie wygląda tak niebezpiecznie. Jednak bałbym się tego używać jako profilaktyki...

 

Głównym (?) minusem sieci krwionośnej guza jest to że więcej komórek pracuje nad dostaniem się do krwiobiegu - zezłośliwieniem. Ale gdy jej nie ma - taki guz jest praktycznie nie do ruszenia przez chemię - nawet przy miejscowej iniekcji wszystko się pewnie rozleje dookoła, układ odpornościowy też nie ma dostępu do wnętrza.  Więc jak się go pozbyć?? Mechanicznie usunąć - sporo komórek może wylądować w krwiobiegu... Jeszcze zostaje radioterapia, bombardowanie jonami - wierzyć że system immunologiczny już wszystko bezpiecznie wyczyści...

 

Regularne badania nie zlikwidowałyby całkowicie raka, jednak powinny wielokrotnie zmniejszyć jego żniwo. I pewnie finansowo też lepiej by wyglądały niż leczenie tych ludzi.

Poza tym jakoś nie wierzę żeby cena prądu za jedno badanie NMR/TK przekroczyła kilka złotych - cena jest jaka jest żeby kiedyś zwróciła się koszt maszyny, utrzymania jej sprawnej...

Share this post


Link to post
Share on other sites

Jeśli chodzi o angiogenezę, to nigdzie nie napisałem, żeby wyłączać ją trwale :) Byłoby to bezsensowne choćby ze względu na koszty oraz efekty uboczne stosowania takich leków, które zawsze będą istniały, niezależnie od rozwoju kolejnych preparatów. Zwyczajnie nie wierzę w koncepcję "silver bullets", które będą trafiały wyłącznie w cel.

 

Natomiast rzeczywiście ogromnym problemem jest to, że z jednej strony chciałoby się zablokować dopływ krwi, a z drugiej - ułatwić przepływ leków. Są jednak całkiem ciekawe sposoby, które pomagają nieco ominąć ten problem. Stosuje się np. ogrzewanie mikrofalami, leki z grupy radiouczulaczy, zamknięte krążenie krwi w okolicy guza (można wówczas podać wyższe stężenia cytostatyków) itp. Na pewno jest to wciąż duże wyzwanie. Mimo wszystko moja opinia (podkreślam to słowo: opinia) jest taka, że lepiej mieć guza silnie odciętego od możliwości ekspansji i nieco słabsze efekty leczenia, niż ułatwienie dopływu leków i jednoczesnie ułatwienie guzowi rozsiewu komórek do okolicznych naczyń krwionośnych i limfatycznych. Na identycznej zasadzie łatwiej zabić zwierzę będące w klatce, nawet jeśli trudno do niego sięgnąć nożem, niż wypuścić je z klatki i walczyć z nim twarzą w twarz (wybacz prostackie porównanie, ale oddaje mniej więcej ideę).

 

Oczywiście pozostaje pytanie, czy za 5-10 lat nie osiągniemy takiej skuteczności immunoterapii, przy której zniknie w ogóle potrzeba stosowania klasycznych leków opartych o związki chemiczne. Osobiście mocno wierzę w to, że za dekadę czy dwie wejdą do powszechnego użycia terapie przeciwnowotworowe oparte o komórki, a nie o pojedyncze związki. Czy tak się stanie, zobaczymy.

 

Natomiast co do NMR-u... Opierając się na źródle: www.oe.energy.gov/DocumentsandMedia/mri.pdf mogę napisać, że moc pojedynczego aparatu do MRI to kilkadziesiąt kW. Rzeczywiście, to może oznaczać, że samo zasilanie maszyny kosztuje kilkanaście złotych na godzinę. Problem jest jednak w tym, że ilość wytwarzanego ciepła jest ogromna i nie można takich maszyn używać bez przerwy. Wolę też nie pytać, ile trzeba by było kupić maszyn, by zbadać każdego Polaka raz na rok (plus oczywiście sytuacje nagłe, kiedy badanie byłoby wykonane poza programem). A do tego dochodzi, rzecz jasna, zużycie sprzętu, jego kalibracja, koszty związane z personelem, analizą tak ogromnej ilości danych (pamiętajmy, że mówimy o przeglądaniu obrazów całego ciała w poszukiwaniu kilkumilimetrowych obiektów przy całkowitym braku objawów!) itp. Moja opinia na ten temat jest prosta: jeżeli nigdzie na świecie nie uruchomiono programu przesiewowych badań technikami tomograficznymi, nawet w hiperkapitalistycznych pod względem ochrony zdrowia USA, to widocznie nie jest to jednak opłacalne.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Poziom hormonu stresu, kortyzolu, jest wyższy u kobiet, które rodzą jesienią i zimą, niż u tych, rodzących wiosną i latem. Badania przeprowadzone na Cardiff University mogą wyjaśniać, dlaczego zaburzenia umysłowe częściej dotykają osób urodzonych w zimie.
      Poziom kortyzolu u matki rośnie w czasie ciąży. Nasze badania pokazują, że dzieci urodzone jesienią i zimą są bezpośrednio przed porodem wystawione na działanie wyjątkowo wysokich dawek kortyzolu. U kobiet rodzących jesienią i zimą poziom kortyzolu w ślinie jest średnio o 20% wyższy, niż u rodzących wiosną i latem, mówi profesor Ros John z School of Biosciences na Cardiff University.
      Już wcześniej powiązano wyższy poziom kortyzolu u ciężarnych z wyższym ryzykiem zaburzeń umysłowych u dzieci. Nasze badania mogą więc wyjaśniać, dlaczego u osób urodzonych zimą zaburzenia takie występują częściej. Nie wyjaśniają one jednak, dlaczego u rodzących w okresie jesienno-zimowym występuje wyższy poziom hormonu stresu, dodaje uczony.
      Nauka od dawna wie o sezonowych zmianach zachowania całych populacji. Jednak znacznie mniej wiadomo o sezonowych zmianach zachowania u ciężarnych kobiet. Dlatego też naukowcy z Cardiff wykorzystali długoterminowe dane z badań Grown in Wales, dzięki którym mogli sprawdzić zależność pomiędzy porą roku, koncentracją kortyzolu w ślinie, objawami depresji i niepokoju, wagą urodzeniową dzieci oraz wagą łożysk. Okazało się, że istnieje związek pomiędzy porą roku, a koncentracją kortyzolu w ślinie w chwili porodu. Nie zauważono natomiast związku pomiędzy porą roku a objawami zaburzeń umysłowych u matek, wagą dziecka czy wagą łożyska.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Sydney dokonali ważnego odkrycia na polu biologii telomerów. Może ono przyczynić się do powstania wielu leków, od środków zwalczających nowotwory i choroby serca, po metody przedłużania ludzkiego życia.
      Telomery to fragmenty DNA występujące na końcach każdego chromosomu. Z wiekiem telomery się skracają, aż w końcu starzejące się komórki otrzymują polecenie zaprzestania dzielenia się. To naturalny mechanizm obronny chroniący nas m.in. przed nowotworami. Niektórzy ludzie rodzą się jednak ze zbyt krótkimi telomerami, co prowadzi do chorób szpiku kostnego, zwłóknienia płuc czy występowania nowotworów. Długość telomerów ma też wpływ na ryzyko wystąpienia chorób serca, nowotworów czy cukrzycy.
      Dotychczas było jednak zagadką, dlaczego telomery w pewnym momencie zostają uznane za nieprawidłowe.
      Wiedzieliśmy, że telomery regulują starzenie się komórek, a nasze badania pokazują, co powoduje, że ze zdrowych telomery stają się niezdrowe. Normalnie telomery mają strukturę pętli, w której koniec chromosomu ukryty. Odkryliśmy, że gdy pętla się rozwija, końcówka chromosomu zostaje odsłonięta i komórka uznaje to za uszkodzenie DNA, mówi szef zespołu badawczego, doktor Tony Cesare. Ważna jest nie długość telomeru, ale jego struktura. Uformowanie pętli przez telomer jest tym trudniejsze, im jest on krótszy.
      Naukowcy odkryli też, że telomery zmieniają swoją strukturę w odpowiedzi na niektóre chemioterapeutyki.
      Doktor Cesare już w 2002 roku, podczas pisania pracy doktorskiej, wysunął hipotezę o tym, że telomery tworzą pętlę. Dostępna jednak wówczas technologia nie pozwalała na tak dokładną wizualizację telomerów.
      Dopiero postępy na polu optycznej mikroskopii wysokorozdzielczej umożliwiły badanie pętli telomerów. Zespół Cesare wykorzystał na potrzeby swoich badań cztery takie mikroskopy z różnych instytucji naukowych w Sydney oraz zakupił pierwszy w Australii mikroskop z technologią Airyscan. Technologia ta pozwoliła nam dostrzec 10-krotnie więcej szczegółów niż dotychczas. Mogliśmy przekroczyć limit nakładany przez długość fali świetlnej i obejrzeć pętle telomeru, cieszy się Cesare. Australijczycy połączyli nowe możliwości techniczne z modelem genetycznym, który naśladuje sposób starzenia się komórek.
      Jesteśmy drugą grupą naukową na świecie, która zaobserwowała strukturę pętli telomerów za pomocą wysokorozdzielczego mikroskopu, i pierwszą, która określiła funkcję tych pętli. Projekt ten zajął nam 4,5 roku. Sądzę, że jeszcze 5 lat temu takie osiągnięcie byłoby niemożliwe, dodaje naukowiec.
      Wykazaliśmy, że tu nie chodzi po prostu o długość telomeru, ale, że musimy zrozumieć strukturę i stan telomeru. W następnym etapie badań musimy zadać sobie pytanie, czy jesteśmy w stanie połączyć stan telomeru ze zdrowiem człowieka. Dotychczasowe badania sugerują, że tak.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Podczas badań na myszach wykazano, że wyeliminowanie białka neurofibrominy 1 nasila powstawanie nowych neuronów z nerwowych komórek progenitorowych (neurogenezę) oraz skraca czas, po jakim antydepresanty zaczynają działać.
      W ciągu życia neurogeneza zachodzi w pewnym rejonie hipokampa. Niestety, zmniejsza się z wiekiem i pod wpływem stresu. Wcześniejsze badania wykazały, że pod wpływem terapii depresji proces można na nowo pobudzić.
      Zespół doktora Luisa Parady z University of Texas Southwestern przyglądał się neurogenezie po usunięciu genu neurofibrominy 1 (Nf1) z nerwowych komórek progenitorowych (ang. neural progenitor cells, NPCs) dorosłych myszy. Okazało się, że zwiększyło to liczbę i przyspieszyło dojrzewanie nowych neuronów w hipokampie. U zmutowanych myszy ograniczenie objawów depresji oraz lęku następowało już po tygodniu farmakoterapii, a u zwierząt z grupy kontrolnej na poprawę trzeba było poczekać znacznie dłużej.
      Nasze badania jako jedne z pierwszych demonstrują wykonalność zmieniania nastroju przez bezpośrednią manipulację neurogenezą u dorosłych - cieszy się dr Renee McKay.
      Chcąc sprawdzić, czy zmiany w zachowaniu myszy pozbawionych Nf1 są długoterminowe, Amerykanie zbadali 8-miesięczne osobniki za pomocą szeregu testów. W porównaniu do innych gryzoni, mutanty wykazywały mniej objawów lęku i były bardziej oporne na wpływ łagodnego stresu przewlekłego. Zjawisko to występowało nawet wtedy, gdy myszom nie podawano antydepresantów. Wystarczyła sama delecja genu.
      Zwykle neurofibromina 1 zapobiega niekontrolowanemu wzrostowi komórkowemu. Mutacje w genie Nf1 wywołują nerwiakowłokniakowatość typu 1. Ponieważ gen Nf1 jest duży - prawidłowe białko składa się aż z 2818 aminokwasów - w ok. połowie przypadków mamy do czynienia z nową mutacją, a nie dziedziczeniem w obrębie rodziny.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Amerykańscy psychiatrzy Andrew Miller i Charles Raison uważają, że warianty genów, które sprzyjają rozwojowi depresji, pojawiły się w toku ewolucji, ponieważ pomagały naszym przodkom zwalczać infekcje (Molecular Psychiatry).
      Od kilku lat naukowcy zauważali, że depresja łączy się ze wzmożoną aktywacją układu odpornościowego. Pacjenci z depresją mają bardziej nasilone procesy zapalne nawet wtedy, gdy nie są chorzy.
      Okazało się, że większość wariantów genetycznych związanych z depresją wpływa na działanie układu immunologicznego. Dlatego postanowiliśmy przemyśleć kwestię, czemu depresja wydaje się wpisana w nasz genom - wyjaśnia Miller.
      Podstawowe założenie jest takie, że geny, które jej sprzyjają, były bardzo przystosowawcze, pomagając ludziom, a zwłaszcza małym dzieciom, przeżyć zakażenie w prehistorycznym środowisku, nawet jeśli te same zachowania nie są pomocne w relacjach z innymi ludźmi - dodaje Raison.
      W przeszłości zakażenie było główną przyczyną zgonów, dlatego tylko ten, kto był w stanie je przetrwać, przekazywał swoje geny. W ten sposób ewolucja i genetyka związały ze sobą objawy depresji i reakcje fizjologiczne. Gorączka, zmęczenie/nieaktywność, unikanie towarzystwa i jadłowstręt w okresie walki z chorobą mogą być postrzegane jako przystosowawcze.
      Teoria Raisona i Millera pozwala też wyjaśnić, czemu stres stanowi czynnik ryzyka depresji. Stres aktywuje układ odpornościowy w przewidywaniu zranienia, a że aktywacja immunologiczna wiąże się z depresją, koło się zamyka. Psychiatrzy zauważają, że problemy ze snem występują zarówno w przebiegu zaburzeń nastroju, jak i podczas aktywacji układu odpornościowego, a człowiek pierwotny musiał pozostawać czujny, by po urazie odstraszać drapieżniki.
      Akademicy z Emory University i University of Arizona proponują, by w przyszłości za pomocą poziomu markerów zapalnych oceniać skuteczność terapii depresji.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Kiedy ludzie podejmują decyzję, odczuwając stres, zwracają większą uwagę na plusy czy korzyści związane z danym scenariuszem.
      Można by się spodziewać czegoś odwrotnego, ale psycholodzy odkryli, że ochotnicy trzymający przez kilka minut dłoń w lodowatej wodzie czy poproszeni o wygłoszenie mowy przywiązują większą wagę do pozytywów i dyskredytują minusy. Stres wydaje się wspomagać uczenie na podstawie pozytywnych informacji zwrotnych i upośledza uczenie związane z negatywnym sprzężeniem zwrotnym - wyjaśnia Mara Mather z Uniwersytetu Południowej Kalifornii, jedna z autorek przeglądu badań opublikowanego w Current Directions in Psychological Science.
      Amerykanka dodaje, że na takiej właśnie zasadzie, denerwując się podczas rozważań nad zmianą pracy, ludzie będą bardziej cenić wyższą płacę i nie przejmą się dłuższym czasem dojazdu.
      Autorki artykułu sądzą, że zaobserwowane odchylenie tłumaczy, czemu stres odgrywa ważną rolę w uzależnieniach i dlaczego ktoś zestresowany łatwiej ulega pokusom. Kompulsja, by dostać nagrodę, staje się silniejsza i trudniej jej się oprzeć.
×
×
  • Create New...