Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Zamaskować się przed HIV

Recommended Posts

Walka z epidemią infekcji wirusa HIV jest od wielu lat jednym z największych wyzwań medycyny. Czołowi naukowcy poszukują nowych metod walki z tym wyjątkowo podstępnym zarówno na etapie profilaktyki, jak i leczenia rozwiniętych infekcji. Pomimo wielu lat starań, wciąż jesteśmy jednak na przegranej pozycji w tej batalii - nic więc dziwnego, że poszukiwane są różne, nawet najbardziej nietypowe rozwiązania. Najnowszym z nich jest neutralizacja wirusa dzięki genetycznej modyfikacji bakterii należących do naturalnej mikroflory narządów płciowych.

Pomysł zrealizowali i przetestowali w warunkach laboratoryjnych amerykańscy badacze z kilku uczelni. Wykorzystali oni fakt, że każdy z wirusów musi związać się z określonym białkiem (receptorem) na powierzchni komórek gospodarza, aby mogło dojść do infekcji. W przypadku HIV możliwych kombinacji receptorów jest kilka, lecz niezbędnym do ataku elemtentem jest białko CD4 zlokalizowane m.in. na powierzchni tzw. pomocniczych limfocytów T - jednego z typów komórek układu odpornościowego. Badacze postanowili obniżyć skuteczność wirusa poprzez "zasłonięcie" ludzkich receptorów dzięki osiągnięciom inżynierii genetycznej. W tym celu zmodyfikowano genetycznie bakterie jednego z gatunków zamieszkujących naturalnie drogi rodne kobiet tak, aby wytwarzały cząsteczki CD4. Dzięki temu, zdaniem badaczy, możliwe byłoby związanie znacznej części cząstek wirusowych i ich neutralizacja jeszcze przed wejściem do limfocytów.

Jako materiał do badań wykorzystano bakterie pobrane z pochwy od zdrowych kobiet. Do eksperymentu wykorzystano ostatecznie bakterie gatunku Lactobacillus jensenii. Przygotowano także zmodyfikowaną wersję genu kodującego białko CD4 - dzięki odpowiednim manipulacjom umożliwiono ich wydzielanie do otoczenia (w limfocytach proteina ta jest związana z błoną komórkową). Następnie za pomocą serii krótkich ładunków elektrycznych wstawiono do bakterii cząsteczkę DNA zawierającą gen kodujący CD4.

Po potwierdzeniu prawidłowego przebiegu syntezy białka oraz jego składania (nazywamy tak proces przyjmowania przez cząsteczkę proteiny odpowiedniego układu przestrzennego atomów) przeprowadzono testy wiązania wirusa przez syntetyzowane w komórkach bakterii cząsteczki naśladujące te z powierzchni limfocytów. Potwierdzono w ten sposób, że w warunkach in vitro możliwe jest całkowite związanie cząstek wirusowych przez wydzielane z bakterii białko. Wykazano także, że dzięki zastosowaniu tej techniki możliwe jest całkowite powstrzymanie infekcji ludzkich komórek przez HIV w warunkach laboratoryjnych.

Ze względów bezpieczeństwa nie przeprowadzono dotychczas testów na ludziach. Wiele wskazuje jednak na to, że taka forma profilaktyki miałaby ogromną szansę stać się interesującą alternatywą dla opracowywanych obecnie metod. Gdyby potwierdzono skuteczność zastosowania modyfikowanych bakterii także u ludzi, uzyskalibyśmy bezpieczne, niezwykle tanie i - co najwazniejsze - skuteczne narzędzie profilaktyki "dżumy XXI wieku".

Share this post


Link to post
Share on other sites

Mnie zastanawia czy taki sposób protekcji nie wpłynie na upośledzenie przekaźnictwa sygnałów w synapsie immunologicznej miedzy komórkami prezentującymi antygen, a limfocytami Th, no bo taka rozpuszczalna CD4+ będzie konkurowała z CD4+ powierzchniowymi, co może ostatecznie przyczyniać się do upośledzenia rozwoju odpowiedzi swoistej na patogeny:/ chociaż pomysł jest ciekawy i jak to się zawsze mówi dalsze badania są niezbędne :)

Share this post


Link to post
Share on other sites

Nie powinno to wpływać w żaden sposób na przekaźnictwo (choć oczywiście rzeczywistość pokaże, jak będzie). Receptor CD4 potrzebuje znacznie szerszego kontekstu antygenowego, by skutecznie przyłączyć Th do innych komórek. Nawet jeśli taka zmodyfikowana bakteria przyczepi się do jakiejś APC, to zaraz się odklei z braku innych antygenów odpowiedzialnych za adhezję.

 

I rzecz najważniejsza: takie bakterie zasiedlałyby drogi rodne kobiety, a więc miejsce, gdzie limfocyty w stanie wolnym się nie znajdują.

Share this post


Link to post
Share on other sites

No limfocyty nie ale komórki dendrytyczne tak. a to na komórce dendrytycznej mogło by mieć miejsce wiązanie koreceptora do łańcucha beta cząsteczki MHC II,

Share this post


Link to post
Share on other sites

A po za tym system immunologiczny jest związany z błonami śluzowymi i pod warstwą błony znajdują się zgrupowania komórek odpornościowych również limfocytów.

Share this post


Link to post
Share on other sites

No limfocyty nie ale komórki dendrytyczne tak. a to na komórce dendrytycznej mogło by mieć miejsce wiązanie koreceptora do łańcucha beta cząsteczki MHC II,

Ale i tak bakteria nie przykleiłaby się tam na dłużej. Poza tym DC też nie unoszą się luzem w śluzie dróg rodnych! DC zasiedlają dopiero nabłonek, do którego z kolei bakterie nie docierają. Pomiędzy nimi nie będzie nawet fizycznego kontaktu, więc nie ma jak dojść do kompetycji o receptor.

Share this post


Link to post
Share on other sites

jak to nie długo?? pałeczki Duderleina a do tej grupy zalicza się Lactobacillus jensenii trwale utrzymują się w błonie śluzowej pochwy, nie mogą sobie pływać luzem, bo zostały by szybko usunięte, utrzymanie się jakiejkolwiek bakterii w ustroju gospodarza warunkują procesy adhezji. Bakterie przylegają np. do wielocukrów błony śluzowej.

Piszesz że nie ma kontaktu miedzy bakteriami a komórkami DC, to w takim razie dlaczego dochodzi do rozwoju reakcji zapalnej w odpowiedzi na kolonizację niektórymi szczepami, też patogenami

Share this post


Link to post
Share on other sites

Odpowiedź pojawia się w sytuacji, gdy dojdzie do naruszenia nabłonka i stanu zapalnego.

Share this post


Link to post
Share on other sites

tak?? a jak do tego dojdzie?? skoro wg Ciebie bakterie są po jednej stronie a elementy układu odpornościowego po drugiej?? meningokoki nie mają zdolności ruchu...

Share this post


Link to post
Share on other sites

tak?? a jak do tego dojdzie?? skoro wg Ciebie bakterie są po jednej stronie a elementy układu odpornościowego po drugiej?? meningokoki nie mają zdolności ruchu...

Do wywołania stanu zapalnego i napływu komórek odpornościowych wystarczy uszkodzenie śródbłonka przez dowolnego rodzaju czynnik - chemiczny, fizyczny, biologiczny, do pewnego stopnia wystarczy nawet samo odsłonięcie kolagenu i wysyp mediatorów zapalnych z uszkodzonych komórek. W praktyce wystarczy otarcie naskórka pochwy podczas stosunku płciowego i wrota zakażenia zostają otwarte. Wówczas masz dodatkowo kontakt kom. odpornościowych z bakteriami.

 

Jeszcze jedno: gdyby do zapalenia mogło dojść przy nieuszkodzonym nabłonku, wówczas miałbyś nieustanne zapalenie skóry z uwagi na 10^11 bakterii, które zamieszkują Twoją skórę, wśród nich bardzo wiele chorobotwórczych.

 

a poza tym stan zapalny jest wynikiem oddziaływań patogen - komórki gospodarza

Absolutnie niekoniecznie. Gdyby udział patogenu był konieczny, wówczas nie dochodziłoby do stanu zapalnego np. w przebiegu reumatoidalnego zapalenia stawów, choroby wywołanej całkowicie przez czynniki wewnętrzne. Pamiętaj o tym, że to organizm "przeprowadza" stan zapalny, a nie bakterie. Bakterie są jedynie jednym z możliwych (ale absolutnie nie jedynym) sygnałów inicjujących zapalenie.

Share this post


Link to post
Share on other sites

no i właśnie nie....:)

reumatoidalne zapalenie stawów bardzo często ma podłoże bakteryjne.  wiele gatunków bakterii cechuje zjawisko mimikry antygenowej ich antygeny posiadają epitopy wspólne lub bardzo podobne do epitopów ludzkich białek. np Streptococcus pyogenes i jego białko M posiadające epitopy wspólne z epitopami ludzkiej miozyny. infekcja utrzymująca się prowadzi do produkcji Przeciwciał przeciwko różnym epitopom biała M, po eradykacji patogenu przeciwciała wiążą się z epitopami własnych białek, dochodzi do przełamania tolerancji immunologicznej i rozwoju choroby autoimmunizacyjnej takiej jak zapalenie stawów, czy mięśnia serowego. Inny przekład od kłębuszkowe zapalenie nerek, którego drogi powstawania są różne: np. jako wynik utajonej infekcji bakteryjnej, której organizm nie potrafi zwalczyć, złuszczające się antygeny bakterii prowadzą do powstawania kompleksów immunologicznych które gromadzą się w naczyniach kłębuszków nerkowych, prowadząc do aktywacji komplementu...

czy też wspomniany już S. pyogenes którego białko M może indukować powstawanie Ab które będą później rozpoznawały białka torebki Bowmana.

 

Przykładów udziału infekcji bakteryjnych w indukcji rozwoju chorób autoimmunizacyjnych jest duuuuużo więcej. i Już dawno wykazano związek między infekcjami bakteryjnymi a wieloma schorzeniami które były uznawane za niezwiązane z zakażeniami.

pamiętaj o tym ;)

Share this post


Link to post
Share on other sites

a swoja drogą to masz rację stan zapalnyu nie jest wywoływany tylko przez czynniki infekcyjne

Share this post


Link to post
Share on other sites

Przepraszam, masz rację, a ja podałem bardzo nietrafny przykład. Czynnikiem bezpośrednio powodującym RZS rzeczywiście mogą (choć nie muszą) być mikroorganizmy.

 

Mimo wszystko uparcie będę twierdził, wracając do tematu, że wspomniane w temacie bakterie nie powinny wpływać na wydajność odpowiedzi immunologicznej związanej z limfocytami Th :)

 

Pozdrawiam!

Share this post


Link to post
Share on other sites

Mimo wszystko uparcie będę twierdził, wracając do tematu, że wspomniane w temacie bakterie nie powinny wpływać na wydajność odpowiedzi immunologicznej związanej z limfocytami Th

 

no bakterie nie ale produkowany przez nie ludzkie białko CD4 i wydzielane do środowiska już tak, zwłaszcza że musiało by być produkowane z wydajnością umożliwiającą wyłapanie wszystkich wirionów. więc nie należy pomijać możliwości dyfuzyjnego przenikania tego białka do głębszych warstw błony śluzowej. nie twierdzę (i nie twierdziłem) przy tym że tak będzie, a jedynie że może tak być stąd jak napisałem w pierwszej wypowiedzi dalsze badania są niezbędne...

a swoją drogą się ciekawa dyskusja wywiązała :) odbiegająca wielokrotnie i na dlugo od zasadniczego tematu 

Share this post


Link to post
Share on other sites

w jednej z wypowiedzi wspomniałem o meningokokach :/ miałem na myśli gonokoki ja czasem tak mam że myślę o jednym a piszę co innego. Przepraszam

(chociaż meningokoki też nie mają zdolności ruchu)

Share this post


Link to post
Share on other sites

Każda merytoryczna dyskusja jest dobra :) Tym bardziej, jeśli zasadnicza rozmowa już dawno wygasła.

 

Jeśli chodzi o wydajność takiego systemu, pamiętajmy, że nie wystarczy pojedynczy wirion HIV, by doszło do skutecznego zakażenia. Świadczy o tym sam fakt, że nie każdy stosunek osoby podatnej na infekcję z osobą HIV-pozytywną kończy się skuteczną infekcją. No i najważniejsze: nawet jeśli te bakterie miałyby zmniejszać ryzyko np. dwukrotnie, to i tak gra jest wg mnie warta świeczki.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Międzynarodowy zespół naukowy stworzył wielką bazę danych wszystkich znanych genomów bakteryjnych obecnych w mikrobiomie ludzkich jelit. Baza umożliwia specjalistom badanie związków pomiędzy genami bakterii a proteinami i śledzenie ich wpływu na ludzkie zdrowie.
      Bakterie pokrywają nas z zewnątrz i od wewnątrz. Wytwarzają one proteiny, które wpływają na nasz układ trawienny, nasze zdrowie czy podatność na choroby. Bakterie są tak bardzo rozpowszechnione, że prawdopodobnie mamy na sobie więcej komórek bakterii niż komórek własnego ciała. Zrozumienie wpływu bakterii na organizm człowieka wymaga ich wyizolowania i wyhodowania w laboratorium, a następnie zsekwencjonowania ich DNA. Jednak wiele gatunków bakterii żyje w warunkach, których nie potrafimy odtworzyć w laboratoriach.
      Naukowcy, chcąc zdobyć informacje na temat tych gatunków, posługują się metagenomiką. Pobierają próbkę interesującego ich środowiska, w tym przypadku ludzkiego układu pokarmowego, i sekwencjonują DNA z całej próbki. Następnie za pomocą metod obliczeniowych rekonstruują indywidualne genomy tysięcy gatunków w niej obecnych.
      W ubiegłym roku trzy niezależne zespoły naukowe, w tym nasz, zrekonstruowały tysiące genomów z mikrobiomu jelit. Pojawiło się pytanie, czy zespoły te uzyskały porównywalne wyniki i czy można z nich stworzyć spójną bazę danych, mówi Rob Finn z EMBL's European Bioinformatics Institute.
      Naukowcy porównali więc uzyskane wyniki i stworzyli dwie bazy danych: Unified Human Gastrointestinal Genome i Unified Gastrointestinal Protein. Znajduje się w nich 200 000 genomów i 170 milionów sekwencji protein od ponad 4600 gatunków bakterii znalezionych w ludzkim przewodzie pokarmowym.
      Okazuje się, że mikrobiom jelit jest nie zwykle bogaty i bardzo zróżnicowany. Aż 70% wspomnianych gatunków bakterii nigdy nie zostało wyhodowanych w laboratorium, a ich rola w ludzkim organizmie nie jest znana. Najwięcej znalezionych gatunków należy do rzędu Comentemales, który po raz pierwszy został opisany w 2019 roku.
      Tak olbrzymie zróżnicowanie Comentemales było wielkim zaskoczeniem. To pokazuje, jak mało wiemy o mikrobiomie jelitowym. Mamy nadzieję, że nasze dane pozwolą w nadchodzących latach na uzupełnienie luk w wiedzy, mówi Alexancre Almeida z EMBL-EBI.
      Obie imponujące bazy danych są bezpłatnie dostępne. Ich twórcy uważają, że znacznie się one rozrosną, gdy kolejne dane będą napływały z zespołów naukowych na całym świecie. Prawdopodobnie odkryjemy znacznie więcej nieznanych gatunków bakterii, gdy pojawią się dane ze słabo reprezentowanych obszarów, takich jak Ameryka Południowa, Azja czy Afryka. Wciąż niewiele wiemy o zróżnicowaniu bakterii pomiędzy różnymi ludzkimi populacjami, mówi Almeida.
      Niewykluczone, że w przyszłości katalogi będą zawierały nie tylko informacje o bakteriach żyjących w naszych jelitach, ale również na skórze czy w ustach.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Zakażenie HIV od dawna nie oznacza już wyroku śmierci. Leki antyretrowirusowe pozwalają na zmniejszenie liczby wirusów w organizmie do takiego poziomu, że stają się one niewykrywalne, objawy choroby niemal nie występują, a osoba zarażona nie stanowi zagrożenia dla innych. Jednak leki trzeba przyjmować codziennie. Gdy przerwie się terapię, wirus pojawia się na nowo. Z badań opublikowanych w PLOS Pathogens dowiadujemy się, że jednym z miejsc, w których ukrywa się HIV mogą być astrocyty, komórki stanowiące 60% komórek mózgu.
      Autorzy najnowszych badań szacują, że wirus może ukrywać się w od 1 do 3 procent astrocytów. Nawet 1% może być znaczącym rezerwuarem wirusa. Jeśli chcemy znaleźć lekarstwo na HIV, nie możemy pomijać roli mózgu jako reserwuaru, mówi autorka badań, profesor Lena Al-Harthi z Rush University Mediacal Center w Chicago.
      Al-Harthi i jej zespół wyciągnęli takie wnioski na podstawie badań mysiego modelu z ludzkimi komórkami oraz badań post mortem ludzkiej tkanki mózgowej. Naukowcy wiedzą, że HIV przedostaje się do mózgu, ale rola wirusa w tym organie jest słabo poznana.
      Autorzy najnowszych badań najpierw pozyskali astrocyty z ludzkiego płodu. Następnie zarazili komórki wirusem HIV, a później wstrzyknęli je do mózgów dorosłych i nowo narodzonych myszy. Okazało się, że zainfekowane komórki przekazały wirusa komórkom układu odpornościowego CD4, które są tym typem komórek, które HIV atakuje najczęściej. Następnie zainfekowane CD4 wydostały się z mózgu i migrowały do innych tkanek. Gdy mózg jest zarażony, wirus może się z niego wydostać i zarazić inne organy, mówi Al-Harthi.
      Naukowcy postanowili się też upewnić, że wirus jest w stanie samodzielnie zainfekować astrocyty. W tym celu najpierw wstrzyknęli zdrowej myszy ludzkie astrocyty, a później zarazili zwierzę HIV. Okazało się, że rzeczywiście wirus przedostał się do części astrocytów i był w stanie infekować inne tkanki. Co istotne, nawet u myszy, której podawano leki antyretrowirusowe HIV przedostawał się z astrocytów do innych części ciała, chociaż, w porównaniu z myszami nieleczonymi, poziom infekcji był niewielki. Gdy zaprzestano podawania leków, dochodziło do gwałtownego rozwoju infekcji, której źródłem był mózg myszy.
      Chcąc potwierdzić swoje spostrzeżenia, naukowcy przyjrzeli się tkance mózgowej czterech osób, które były zarażone HIV i były leczone, a u których w chwili śmierci wirus był niewykrywalny. Badania wykazały, że niewielki odsetek astrocytów zawierał materiał genetyczny wirusa HIV w jądrach komórkowych, co wskazuje, że komórki te były zainfekowane.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Nowe badania nad HIV ujawniły istnienie obiecującego celu dla leków zwalczających patogen. Z artykułu opublikowanego na łamach Science dowiadujemy się, że informacja genetyczna wirusa może być odczytywana przez komórkę na dwa różne sposoby. W wyniku tego komórka tworzy dwa rodzaje RNA, a naukowcy wiedzą, co odpowiada za utrzymanie równowagi między nimi.
      Odkrycia dokonano w laboratorium profesora Michaela Summersa z University of Maryland, który od dziesięcioleci bada wirusa HIV.
      To funkcjonalne zróżnicowanie jest zasadniczym elementem dla możliwości replikacji wirusa. Wirus musi utrzymać równowagę pomiędzy tymi dwiema formami RNA, mówi główny autor badań, doktor Joshua Brown. Od dziesięcioleci naukowcy wiedzieli o istnieniu tych dwóch różnych form strukturalnych RNA wirusa HIV. Nie było jednak wiadomo, co odpowiada za utrzymanie między nimi równowagi.  Nasze odkrycie, wskazujące że czynnikiem odpowiedzialnym jest pojedynczy nukleotyd, ma olbrzymie znaczenie dla naszego zrozumienia działania wirusa.
      Naukowiec stwierdza, że możemy sobie teraz wyobrazić opracowanie leku, który zmienia informację genetyczną wirusa w jednym specyficznym miejscu i zmienia ją tak, że dochodzi do produkcji tylko jednego rodzaju RNA, co – teoretycznie – powinno zapobiec rozprzestrzenianiu się infekcji.
      Testujemy obecnie różnie molekuły, które mogłyby zaburzać równowagę pomiędzy obiema formami RNA i potencjalnie byłyby użyteczne w terapii HIV, dodaje inny z autorów badań, Issac Chaudry.
      Dzięki badaniom naukowym w ciągu ostatnich dziesięcioleci AIDS ze śmiertelnej choroby stało się chorobą chroniczną. Można ją kontrolować. Wymaga to jednak przyjmowania leków przez całe życie. Co gorsza, jako, że wirus HIV ulega bardzo szybkim mutacjom, pacjenci najczęściej przyjmują wiele leków jednocześnie. Gdyby bowiem przyjmowali jeden, szybko mogłoby się okazać, że wirus zdołał się uodpornić na jego działanie. Przyjmowanie koktajlu leków jest uciążliwe, wymaga ciągłego nadzoru, nie jest obojętne dla organizmu i jest obarczone dodatkowym ryzykiem w przypadku osób cierpiących na inne schorzenia.
      Nowe badania niosą ze sobą nową nadzieję, gdyż obszar informacji genetycznej wirusa, na którym skupili się naukowcy, zmienia się znacznie wolniej niż inne jej miejsca. Zatem jest większa szansa, że lek, który atakuje to miejsce wirusowego RNA będzie działał dłużej. Co więcej, niewykluczone, że wystarczy ten jeden lek. Jeśli bierzesz na cel region, który nie ulega zmianom, możesz potencjalnie korzystać z jednego tylko leku. To zaś może oznaczać mniej skutków ubocznych oraz być lepszym rozwiązaniem dla osób z różnymi innymi schorzeniami, wyjaśnia Aishwarya Iyer.
      Za każdym razem, gdy opracowywany jest nowy lek zwalczających HIV, znacząco rosną szanse, że jest to lek, który będzie świetnym rozwiązaniem dla kolejnej grupy pacjentów. Ponadto wyniki badań nad HIV niejednokrotnie przekładają się na inne badania. Niektóre z takich badań położyło podwaliny pod nasze obecne rozumienie koronawirusów, mówi Hannah Carter. Wszystko, czego dowiadujemy się o HIV ma znaczenie dla całej wirologii.
      To jednak nie wszystko. Fakt, że różnica w pojedynczym nukleotydzie może zmieniać strukturę i funkcjonowanie RNA składającego się z tysięcy nukleotydów, otwiera całkiem nowe pole badawcze w biologii komórek. Możliwe przecież, że i u ssaków istnieją geny, które działają w podobny sposób i cały mechanizm nad którym obecnie pracujemy może mieć znaczenie dla badań nad ludzkimi genami, dodaje Chaudry.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W budownictwie od dawna wykorzystuje się materiały pochodzenia biologicznego, np. drewno. Gdy się ich używa, nie są już jednak żywe. A gdyby tak stworzyć żyjący budulec, który jest w stanie się rozrastać, a przy okazji ma mniejszy ślad węglowy? Naukowcy nie poprzestali na zadawaniu pytań i zabrali się do pracy, dzięki czemu uzyskali beton i cegły z bakteriami.
      Zespół z Uniwersytetu Kolorado w Boulder podkreśla, że skoro udało się utrzymać przy życiu pewną część bakterii, żyjące, i to dosłownie, budynki nie są wcale tylko i wyłącznie pieśnią przyszłości.
      Pewnego dnia takie struktury będą mogły, na przykład, same zasklepiać pęknięcia, usuwać z powietrza niebezpieczne toksyny, a nawet świecić w wybranym czasie.
      Na razie technologia znajduje się w powijakach, ale niewykluczone, że kiedyś żyjące materiały poprawią wydajność i ekologiczność produkcji materiałów budowlanych, a także pozwolą im wyczuwać i wchodzić w interakcje ze środowiskiem - podkreśla Chelsea Heveran.
      Jak dodaje Wil Srubar, obecnie wytworzenie cementu i betonu do konstruowania dróg, mostów, drapaczy chmur itp. generuje blisko 6% rocznej światowej emisji dwutlenku węgla.
      Wg Srubara, rozwiązaniem jest "zatrudnienie" bakterii. Amerykanie eksperymentowali z sinicami z rodzaju Synechococcus. W odpowiednich warunkach pochłaniają one CO2, który wspomaga ich wzrost, i wytwarzają węglan wapnia (CaCO3).
      Naukowcy wyjaśnili, w jaki sposób uzyskali LBMs (od ang. living building material, czyli żyjący materiał), na łamach pisma Matter. Na początku szczepili piasek żelatyną, pożywkami oraz bakteriami Synechococcus sp. PCC 7002. Wybrali właśnie żelatynę, bo temperatura jej topnienia i przejścia żelu w zol wynosi ok. 37°C, co oznacza, że jest kompatybilna z temperaturami, w jakich sinice mogą przeżyć. Poza tym, schnąc, żelatynowe rusztowania wzmacniają się na drodze sieciowania fizycznego. LBM trzeba schłodzić, by mogła się wytworzyć trójwymiarowa hydrożelowa sieć, wzmocniona biogenicznym CaCO3.
      Przypomina to nieco robienie chrupiących ryżowych słodyczy, gdy pianki marshmallow usztywnia się, dodając twarde drobinki.
      Akademicy stworzyli łuki, kostki o wymiarach 50x50x50 mm, które były w stanie utrzymać ciężar dorosłej osoby, i cegły wielkości pudełka po butach. Wszystkie były na początku zielone (sinice to fotosyntetyzujące bakterie), ale stopniowo brązowiały w miarę wysychania.
      Ich plusem, poza wspomnianym wcześniej wychwytem CO2, jest zdolność do regeneracji. Kiedy przetniemy cegłę na pół i uzupełnimy składniki odżywcze, piasek, żelatynę oraz ciepłą wodę, bakterie z oryginalnej części wrosną w dodany materiał. W ten sposób z każdej połówki odrośnie cała cegła.
      Wyliczenia pokazały, że w przypadku cegieł po 30 dniach żywotność zachowało 9-14% kolonii bakteryjnych. Gdy bakterie dodawano do betonu, by uzyskać samonaprawiające się materiały, wskaźnik przeżywalności wynosił poniżej 1%.
      Wiemy, że bakterie rosną w tempie wykładniczym. To coś innego niż, na przykład, drukowanie bloku w 3D lub formowanie cegły. Gdybyśmy mogli uzyskiwać nasze materiały [budowlane] na drodze biologicznej, również bylibyśmy w stanie produkować je w skali wykładniczej.
      Kolejnym krokiem ekipy jest analiza potencjalnych zastosowań platformy materiałowej. Można by dodawać bakterie o różnych właściwościach i uzyskiwać nowe materiały z funkcjami biologicznymi, np. wyczuwające i reagujące na toksyny w powietrzu.
      Budowanie w miejscach, gdzie zasoby są mocno ograniczone, np. na pustyni czy nawet na innej planecie, np. na Marsie? Czemu nie. W surowych środowiskach LBM będą się sprawować szczególnie dobrze, ponieważ do wzrostu wykorzystują światło słoneczne i potrzebują bardzo mało materiałów egzogennych. [...] Na Marsa nie zabierzemy ze sobą worka cementu. Kiedy wreszcie się tam wyprawimy, myślę, że naprawdę postawimy na biologię.
      Badania sfinansowała DARPA (Agencja Badawcza Zaawansowanych Projektów Obronnych).

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) informuje, że oporność HIV na leki antyretrowirusowe osiągnęła alarmujący poziom. Badania przeprowadzone w 12 krajach Azji, Afryki i obu Ameryk wykazały, że poziom oporności na dwa podstawowe leki podawane nosicielom HIV – newirapinę i efawirenz – przekroczył akceptowalne poziomy.
      Eksperci WHO prowadzili swoje badania w latach 2014–2018 w losowo wybranych klinikach w 18 krajach. Badali poziom oporności u osób, które w tym okresie rozpoczynały terapię antyretrowirusową.
      Badania wykazały, że w 12 krajach ponad 10% leczonych dorosłych rozwinęła oporność na wspomniane leki. Te 10% to granica powyżej której uznaje się, że przepisywanie leków pozostałym pacjentom nie jest bezpieczne, gdyż może dojść do wzrostu oporności. Myślę, że przekroczyliśmy bezpieczną granicę, mówi Massimo Ghindinelli z Pan American Health Organization.
      Prowadzone badania wykazały, że oporność rozwinęła się u 12% leczonych kobiet i u 8% leczonych mężczyzn. Jednak ekspertów szczególnie martwi wzrost oporności u niemowląt z Afryki Subsacharyjskiej. W latach 2012–2018 oporność na efawirenz, newirapinę lub na oba te leki stwierdzono u połowy niemowląt będących nosicielami HIV.
      Wśród badanych 18 krajów lekooporność nie przekroczyła granicy 10% w Wietnamie, Mjanmie, Kolumbii, Brazylii, Kamerunie i Meksyku. Meksyk znajduje się bezpośrednio pod wyznaczoną granicą, a zarówno w Meksyku jak i Kamerunie odsetek kobiet, u których zaobserwowano lekooporność, przekroczył 10%. Z kolei granica ta w całej populacji chorych została przekroczona w Nepalu, Eswatini (d. Suazi), Zimbabwe, Argentynie, Gwatemali, Namibii, Ugandzie, Papui Nowej Gwinei, Nikaragui, RPA, na Kubie i w Hondurasie.
      Jak mówi Silvia Bertagnolio z siedziby WHO w Genewie, nie są znane przyczyny rozwijania się oporności na leki antyretrowirusowe, jednak prawdopodobnie oporność pojawia się, gdy chorzy przerywają leczenie. Hipotezę taką potwierdza fakt, że u oporność na efawirenz i newirapinę zaobserwowano u 8% osób, które przechodziły pierwszą terapię i u 21% osób, które podejmowały leczenie po jego wcześniejszym przerwaniu.
      W obliczu uzyskanych wyników WHO zaleca, by na całym świecie zaczęto stosować dolutegrawir. To lepiej działający i lepiej tolerowany lek. Jest też mniej prawdopodobne, że wirus HIV zmutuje i zyska oporność na ten lek. Specjaliści przestrzegają jednak, że przed powszechnym przestawieniem się na nowy lek świat musi zapewnić jego dostępność. W innym przypadku może dojść do sytuacji, że pacjenci będą przerywali terapię i znowu rozwinie się oporność.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...