-
Similar Content
-
By KopalniaWiedzy.pl
Jedzenie jajek prowadzi do zwiększenia we krwi poziomu korzystnych dla serca metabolitów. Najnowsze badania pokazują, że spożywanie 1 jajka dziennie może zmniejszać ryzyko zapadnięcia na choroby układu krążenia.
W 2018 roku w piśmie Heart ukazały się wyniki badań przeprowadzonych na około 500 000 dorosłych mieszkańcach Chin, z których wynikało, że osoby jedzące 1 jajko dziennie rzadziej zapadały na choroby układu krążenia. Autorzy nowych badań, chcąc lepiej zrozumieć ten związek, przyjrzeli się, w jaki sposób spożycie jajek wpływ na poziom biomarkerów zdrowia serca we krwi.
Lang Pan z Wydziału Epidemiologii i Biostatystyki Uniwersytetu w Pekinie wraz z kolegami wybrali do swoich badań 4778 osób, których dane nt. zdrowia znajdowały się w China Kadoorie Biobank. Wśród nich 3401 osób miało stwierdzoną chorobę układu krążenia, a 1377 osób było zdrowych. Za pomocą spektroskopii rezonansu magnetycznego uczeni określili poziom 225 metabolitów we krwi badanych. Wśród nich zidentyfikowali 24 powiązane z konsumpcją jajek.
Naukowcy stwierdzili, że badani, którzy jedli umiarkowaną liczbę jajek mieli we krwi więcej apolipoproteiny A-I, która jest składową lipoprotein o dużej gęstości (HDL). Osoby te miały też we krwi więcej dużych molekuł HDL, które pomagają w oczyszczaniu naczyń krwionośnych z cholesterolu i w ten sposób chronią przed pojawianiem się zatorów prowadzących do ataków serca i udarów.
Uczeni z Pekinu zidentyfikowali następnie 14 metabolitów łączonych z chorobami serca. Okazało się, że osoby, które jadły mniej jajek, miały mniejszy poziom korzystnych i wyższy poziom niekorzystnych metabolitów.
Wyniki naszych badań dostarczają potencjalnego wyjaśnienia, w jaki sposób spożywanie umiarkowanej liczby jajek chroni przed chorobami serca, mówi profesor Canqing Yu. naukowcy podkreślają, że co prawda obecnie obowiązujące zalecenia dietetyczne w Chinach mówią o potrzebie spożywania 1 jajka dziennie, jednak średnia konsumpcja jest niższa.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Nieuleczalna obecnie choroba autoimmunologiczna – toczeń rumieniowaty – jest powodowana przez mutację w genie TLR7, czytamy na łamach Nature. W wyniku mutacji zwiększa się powinowactwo genu do guanozyny i cGMP (cykliczny guanozyno-3′,5′-monofosforan), co powoduje nieprawidłową aktywację TLR7 i wystąpienie w dzieciństwie tocznia.
Znalezienie efektywnego sposobu leczenia tocznia rumieniowatego to poważne wyzwanie, a stosowane obecnie supresory immunologiczne mają poważne skutki uboczne i narażają pacjenta na infekcje. W ciągu ostatnich 60 lat FDA zatwierdziła tylko 1 terapię na toczeń, mówi doktor Carola Vinuesa, jedna ze współautorek badań. Po raz pierwszy udało się wykazać, że toczeń powodowany jest przez mutację w TLR7. Wiemy więc, jak choroba się rozpoczyna, dodaje.
Najnowsze odkrycie daje nadzieję na opracowanie skutecznego leku przeciwko chorobie, która powoduje zapalenie organów i stawów, negatywnie wpływa na zdolność do poruszania się, zdrowie skóry, wywołuje chroniczne zmęczenie. Ocenia się, że na całym świecie na toczeń cierpi ponad 5 milionów osób, a obecnie głównymi metodami leczenia jest tłumienie reakcji układu odpornościowego, co pociąga za sobą skutki uboczne.
Autorzy odkrycia zauważają, że o ile pacjenci ze zmianami w TLR7 mogą stanowić mniejszość, to u wielu chorych widoczna jest nadmierna reaktywność szlaku sygnałowego TLR7. Odkrycie związku przyczynowo-skutkowego pomiędzy mutacjami czy nadreaktywnością szlaku sygnałowego a chorobą to pierwszy krok w kierunku opracowania metod leczenia.
Międzynarodowy zespół naukowy przeprowadził badania sekwencjonując genom hiszpańskiej nastolatki, która zapadło na toczeń w wieku 7 lat. Analiza wykazała istnienie pojedynczej mutacji w genie TLR7, kodującym białko TLR7. Aby potwierdzić odkrycie, naukowcy wprowadzili taką samą mutację do organizmów myszy. Okazało się, że u zwierząt pojawiły się objawy tocznia.
Szczegółowe analizy na poziomie komórkowym wykazały z kolei, że zmutowane białko TLR7 wpływa na wrażliwość układu odpornościowego, przez co zwiększa się ryzyko, że uzna on tkanki organizmu za obce lub uszkodzone i zacznie je atakować.
Kobiety chorują na toczeń 10-krotnie częściej niż mężczyźni, a fenomen ten można wytłumaczyć faktem, że TLR7 leży na chromosomie X.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Na University of Leeds powstał system sztucznej inteligencji (SI), który analizuje skany oczu wykonywane podczas rutynowych wizyt u okulisty czy optyka i wskazuje osoby narażone na... wysokie ryzyko ataku serca. System analizuje zmiany w miniaturowych naczyniach krwionośnych siatkówki, o kórych wiemy, że wskazują na szerszy problem z układem krążenia.
Specjaliści z Leeds wykorzystali techniki głębokiego uczenia się, by przeszkolić SI w automatycznym odczytywaniu skanów oraz wyławianiu osób, które w ciągu najbliższego roku mogą doświadczyć ataku serca.
System, który został opisany na łamach Nature Machine Intelligence, wyróżnia się dokładnością rzędu 70–80 procent i zdaniem jego twórców może być wykorzystany przy diagnostyce chorób układu krążenia.
Choroby układu krążenia, w tym ataki serca, to główne przyczyny zgonów na całym świecie i druga przyczyna zgonów w Wielkiej Brytanii. To choroby chroniczne, obniżające jakość życia. Ta technika może potencjalnie zrewolucjonizować diagnostykę. Skanowanie siatkówki to tani i rutynowy proces stosowany w czasie wielu badań oczu, mówi profesor Alex Frangi, który nadzorował rozwój nowego systemu. Osoby badane przez okulistę czy optometrystę mogą niejako przy okazji dowiedzieć się, czy nie rozwija się u nich choroba układu krążenia. Dzięki temu leczenie można będzie zacząć wcześniej, zanim pojawią się inne objawy.
System sztucznej inteligencji trenowano na danych okulistycznych i kardiologicznych ponad 5000 osób. Uczył się odróżniania stanów patologicznych od prawidłowych. Gdy już się tego nauczył, na podstawie samych skanów siatkówki był w stanie określić wielkość oraz wydajność pracy lewej komory serca. Powiększona komora jest powiązana z większym ryzykiem chorób serca. Następnie SI, łącząc dane o stanie lewej komory serca z informacjami o wieku i płci pacjenta, może przewidzieć ryzyko ataku serca w ciągu najbliższych 12 miesięcy.
Obecnie rozmiar i funkcjonowanie lewej komory serca jesteśmy w stanie określić za pomocą echokardiografii czy rezonansu magnetycznego. To specjalistyczne i kosztowne badania, które są znacznie gorzej dostępne niż badania prowadzone w gabinetach okulistycznych czy optycznych. Nowy system nie tylko obniży koszty i poprawi dostępność wczesnej diagnostyki kardiologicznej, ale może odegrać olbrzymią rolę w krajach o słabiej rozwiniętym systemie opieki zdrowotnej, gdzie specjalistyczne badania są bardzo trudno dostępne.
Ten system sztucznej inteligencji to wspaniałe narzędzie do ujawniania wzorców istniejących w naturze. I właśnie to robi, łączy wzorce zmian w siatkówce ze zmianami w sercu, cieszy się profesor Sven Plein, jeden z autorów badań.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Wstępne wyniki badań klinicznych wskazują, że metoda inżynierii genetycznej CRISPR-Cas9 może być stosowana bezpośrednio w organizmie w celu leczenia choroby. Po raz pierwszy zdobyto dowody wskazujące, że elementy CRISPR-Cas9 mogą być bezpiecznie wprowadzane do krwioobiegu w celu leczenia choroby.
Badania przeprowadzono na osobach cierpiących na rzadką śmiertelną amyloidozą transtyretynową (ATTR). To dziedziczna choroba objawiająca się odkładaniem w całym organizmie nieprawidłowej formy białka o nazwie transtyretyna (TTR).
U wszystkich 6 osób, które brały udział w testach klinicznych, zaobserwowano znaczy spadek TTR, a u osób, które otrzymały wyższą dawkę środka, spadek ten był większy i wynosił średnio 87%.
Dotychczasowe próby kliniczne z wykorzystaniem techniki CRISPR-Cas9 polegały na pobraniu komórek z organizmu pacjenta, poddaniu ich edycji genów i ponownym wprowadzeniu do organizmu. Jednak możliwość edycji genów w organizmie otwiera drogę do zastosowania CRISPR-Cas9 w znacznie większej liczbie chorób niż dotychczas było to możliwe.
To ważny moment na tym polu badawczym. Otwiera się całkowicie nowa epoka w medycynie, mówi Daniel Anderson, inżynier biomedyczny z Massachusetts Institute of Technology (MIT). Nowa metoda to dzieło firm Intellia Therapeutics i Regeneron.
W przebiegu amyloidozy transtyretynowej dochodzi do nieprawidłowego zawijania białek TTR i ich zbijania się w włókna, które odkładają się w organach wewnętrznych. Choroba atakuje w pierwszej kolejności serce i układ nerwowy. Na całym świecie cierpi na nią około 50 000 osób, a w jej rozwój zaangażowanych jest ponad 100 mutacji w genie TTR.
ATTR powoduje choroby serca, ból i ostatecznie śmierć. Obecnie niewiele można zrobić dla chorych. To okropna choroba. Jeszcze kilka lat temu mogłem jedynie przyglądać się, jak zdrowie pacjentów się pogarsza i umierają, mówi Julian Gillmore, który od 25 lat leczy różne rodzaje amyloidozy w Royal Free Hospital w Londynie.
Amyloidoza transtyretynowa stała się celem nowych terapii, gdyż jest ona jednoznacznie związana z produkcją konkretnego białka. Jeśli udałoby się zablokować tę produkcję, choroba przestaje się rozwijać, a czasem się cofa.
Przed czterema laty w USA zatwierdzono do użytku dwa leki na ATTR. Oba zmniejszają produkcję TTR biorąc na cel mRNA, które je koduje. Leki zmniejszają produkcję TTR o około 80%, jednak muszą być przyjmowane cały czas i nie zawsze działają.
Większość TTR powstaje w wątrobie, a do organu tego łatwo trafiają leki krążące we krwi. Zastosowanie CRISPR-Cas9 w samym organizmie nie jest łatwe. Odpowiednie środki muszą bowiem nie tylko działać w ściśle wyznaczonym miejscu genomu, ale muszą jakoś doń trafić tak, by nie uległy po drodze degradacji i by znalazły się w tym miejscu organizmu, w którym powinny.
Intellia zamknęła w lipidach molekuły RNA kodujące gRNA (naprowadza on na cel Cas9) oraz enzym Cas9, który wycina odpowiedni fragment DNA. Miesiąc po leczeniu u wszystkich chorych spadł poziom wytwarzanego TTR. U jednej osoby, która otrzymała wyższą z dwóch dawek środka, doszło aż do 96-procentowego spadku, co jest szczególnie obiecującym wynikiem. Im mniej bowiem TTR wytwarza organizm osoby cierpiącej na amyloidozę transtyretynową, tym większe szanse, że choroba przestanie postępować, a może nawet stan pacjenta się poprawi. Gdy osiąga się taki wynik jak 96%, można myśleć o daniu organizmowi pacjenta szansy na oczyszczenie się z tego, co się odłożyło, mówi John Leonard, prezes Intelii.
Specjaliści zajmujący się ATTR z niecierpliwością czekają na wyniki kolejnych badań oraz informacje o tym, jak długoterminowo radzą sobie pacjenci leczeni nową metodą. Jednak powyższe badania niosą nadzieję nie tylko chorym na ATTR. Jeśli możliwość edycji genów w samym organizmie może pozwolić na skuteczne leczenie również innych chorób.
Leonard mówi, że jego firma już wykazała, że jest w stanie dostarczyć komponenty CRISPR-Cas do komórek w szpiku kostnym myszy. Firma pracuje nad taką metodą leczenia niedokrwistości sierpowatokrwinkowej, która pozwoli na wyeliminowanie trudnego i ryzykownego przeszczepu szpiku kostnego, który jest wykorzystywany w obecnie prowadzonych testach klinicznych z edycją genów.
Jeszcze inna firma, Editas Medicine, zakodowała komponenty CRISPR-Cas9 w nieaktywnym wirusie. Obecnie testuje swoją metodę na osobach z dziedziczną chorobą prowadzącą do utraty wzroku. Problemem jest tutaj konieczność wstrzyknięcia wirusa bezpośrednio w gałkę oczną.
Prace nad możliwością dostarczania komponentów CRISPR-Cas9 do różnych miejsc w organizmie postępują szybko i specjaliści mają nadzieję, że w najbliższych latach pozwoli to na leczenie kolejnych chorób.
Szczegóły badań opublikowano w artykule CRISPR-Cas9 In Vivo Gene Editing for Transthyretin Amyloidosis.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
W średniowieczu na Wyspach Brytyjskich ludzie chorowali na nowotwory 10-krotnie częściej niż dotychczas sądzono, informują naukowcy z University of Cambridge. Przeprowadzili oni pierwsze badania, w których wykorzystano zdjęcia rentgenowskie i tomografię komputerową do poszukiwania nowotworów w szkieletach populacji sprzed epoki przemysłowej. Z badań wynika, że w chwili śmierci na nowotwory chorowało od 9 do 14 procent dorosłej populacji średniowiecznej Brytanii.
Dotychczas kwestię nowotworów u ludzi, którzy nie palili papierosów i nie zetknęli się z przemysłowymi zanieczyszczeniami powietrza badano przyglądając się z zewnątrz kościom i poszukując w nich oznak nowotworów. Ta metoda sugerowała, że przed wiekami nowotwory dotykały mniej niż 1% ludzi.
Uczeni z Cambridge połączyli tradycyjne analizy kości z badaniami radiologicznymi. Przyjrzeli się w ten sposób 143 szkieletom z 6 cmentarzy z Cambridge i okolic. Badani ludzie żyli pomiędzy VI a XVI wiekiem.
Większość nowotworów rozpoczyna się w tkankach miękkich. W przypadku średniowiecznych zwłok dawno uległy one rozkładowi. Tylko niektóre nowotwory dają przerzuty do kości, a wśród nich jest jedynie kilka, w przypadku których zmiany są widoczne na powierzchni. Dlatego też postanowiliśmy dokładniej przyjrzeć się kościom, mówi główny autor badań, doktor Piers Mitchell, którego zespół pracuje w ramach projektu „After the Plague”. Z wynikami najnowszych badań można zapoznać się na łamach pisma Cancer.
Ze współczesnych badań wiemy, że przerzuty do kości pojawiają się w 30–50% nowotworów tkanek miękkich. Połączyliśmy tę wiedzę z dowodami na przerzuty do kości w badanych szkieletach i na tej podstawie oszacowaliśmy rozpowszechnienie się nowotworów w średniowiecznej Brytanii, informują autorzy badań. Dzięki użyciu tomografu mogliśmy znaleźć ślady nowotworów ukryte głęboko w kościach, które na zewnątrz wyglądały zupełnie normalnie. Dotychczas sądzono, że najczęstszymi przyczynami złego stanu zdrowia średniowiecznej populacji były choroby zakaźne, niedożywienie i urazy spowodowane wypadkami i wojnami. Teraz do najważniejszych chorób trapiących ludzi w średniowieczu należy dodać nowotwory, stwierdza doktor Jenna Dittmar.
Naukowcy zauważają jednocześnie, że we współczesnej Wielkiej Brytanii 40–50 procent populacji choruje na nowotwór na jakimś etapie życia. To kilkukrotnie częściej niż w średniowieczu. Do rozpowszechnienia nowotworów prawdopodobnie przyczynił się współczesny tryb życia, jak chociażby palenie tytoniu, który dotarł do Brytanii w XVI wieku. Niewątpliwym też jest kancerogenny wpływ zanieczyszczeń przemysłowych. Niewykluczone też, że powodujące nowotwory wirusy są obecnie bardziej rozpowszechnione, gdyż łatwiej i częściej podróżujemy. Kolejną przyczyną jest większa średnia długość życia, co daje nowotworom więcej czasu na rozwój.
Badane szkielety pochodziły z cmentarzy z trzech wsi wokół Cambridge oraz z samego miasta, w tym z cmentarza byłego opactwa augustianów oraz cmentarza szpitalnego. Niewiele szkieletów zachowało się w stanie komplecie. Uczeni wykorzystali tylko te szkielety, z których pozostał nietknięty kręgosłup, miednica i kości udowe. Wiadomo bowiem, że to w tych kościach najczęściej pojawiają się przerzuty.
Zbadano szczątki 96 mężczyzn, 46 kobiet i osoby o nieustalonej płci. Ślady nowotworów znaleziono w kościach 5 osób (3,5%), głównie w kościach miednicy, chociaż u jednej osoby odkryto uszkodzenia na całym szkielecie, co sugeruje, że cierpiał na nowotwór krwi.
Jako, że tomografia komputerowa pozwala wykryć przerzuty to kości w 75% przypadków, a przerzuty takie pojawiają się w 30–50 procentach nowotworów tkanek miękkich, naukowcy oszacowali, że na nowotwory cierpiało od 9 do 14 procent dorosłej populacji średniowiecznej Brytanii.
Autorzy badań zaznaczają, że badana próbka była mała i ograniczona geograficznie, a jednoznaczne stwierdzenie nowotworu w kościach liczących setki lat nie jest proste. Konieczne są następne badania tomograficzne szczątków z różnych regionów i różnych czasów. To pozwoli nam twierdzić, jak bardzo rozpowszechnione były nowotwory, dodaje Mitchell.
« powrót do artykułu
-
-
Recently Browsing 0 members
No registered users viewing this page.