Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Naukowcy z kanadyjskiego ośrodka Baycrest, specjalizującego się w badaniu chorób związanych za starzeniem, odkryli nieznany dotąd, wyjątkowo szkodliwy wpływ niezdrowej diety na sprawność umysłową osób cierpiących na cukrzycę typu 2. Zgodnie z ich badaniami, już pojedynczy posiłek bogaty w tłuszcze może niemal natychmiast osłabić zdolność zapamiętywania u chorych.

 

Ogólny wniosek wypływający z naszych badań jest taki, że spożywanie niezdrowych posiłków u cukrzyków może dodatkowo pogłębić związane z chorobą problemy z pamięcią , tłumaczy Michael Herman Chui, jeden z autorów badań. Na szczęście badacz dostarcza też dobrych informacji: Wykazaliśmy, że witaminy o właściwościach przeciwutleniaczy mogą zminimalizować stres oksydacyjny wyniający z przyjęcia posiłku i zmniejszyć deficyty pamięci. Wspomniany przez naukowca stres oksydacyjny to ogół zjawisk polegających na powstawaniu w komórce silnych utleniaczy, zwanych wolnymi rodnikami. Cząstki te, powstające m.in. podczas rozkładu tłuszczów, dysponują niezrównoważonym ładunkiem elektrycznym i przez to bardzo "chętnie" wchodzą w niekontrolowane reakcje z różnymi związkami, zagrażając w ten sposób integralności komórki.

 

Cukrzyca typu drugiego, rozwijająca się najczęściej u osób otyłych i pozbawionych aktywności fizycznej, jest ściśle związana z narażeniem organizmu na chroniczny stres oksydacyjny. Efekt ten dodatkowo pogłębia się na skutek przyjmowania niezdrowych posiłków, będących źródłem niekorzystnych dla funkcjonowania organizmu cząsteczek. Nadmierna aktywność wolnych rodników może doprowadzić do postępujących uszkodzeń w większości tkanek organizmu, powodując ich obniżoną wydolność, a w skrajnych przypadkach, gdy dojdzie do uszkodzenia DNA, także rozwój nowotworów.

 

Wśród organów bezpośrednio zagrożonych w wyniku przyjmowania niezdrowych posiłków znajduje się m.in. mózg. Odkryto co prawda, że przeciwutleniacze, takie jak witaminy C oraz E, mogą ograniczać aktywność wolnych rodników, lecz badacze przestrzegają przed prostym przyjmowaniem tabletek zawierających te związki. Zamiast tego, sugerują wzbogacenie diety o naturalne produkty zawierające dużą ilość tych związków, czyli przede wszystkim warzywa i owoce. Pozytywny wpływ na stan zdrowia chorych ma także aktywność fizyczna i umysłowa oraz czynne uczestnictwo w życiu społecznym.

 

Eksperyment, który wykazał wpływ diety na stan osób cierpiących na cukrzycę typu 2., przeprowadzono na szesnastu chorych w wieku co najmniej 50 lat. Każdy z nich zapraszany był do badania trzykrotnie w ciągu tygodnia, przy czym poszczególne osoby częstowano za każdym razem innymi produktami: szklanką wody lub tłustym posiłkiem z suplementacją witaminami C oraz E albo bez niej.

 

Po piętnastu minutach od rozpoczęcia konsumpcji uczestników poproszono o poddanie się serii testów neurologicznych i psychologicznych trwających około 90 minut. Ich zadaniem było "wyłapywanie" ze słyszanego tekstu najważniejszych informacji oraz pojedynczych słów. Wyniki eksperymentu wykazały jasno, że dodatek przeciwutleniaczy do tłustego posiłku znacznie osłabia szkodliwe działanie zawarych w nim tłuszczów. Uczestnicy badania przyjmujący tak wzbogacony pokarm osiągali wyniki bardzo podobne do osób w grupie pacjentów pijających czystą wodę.

 

Autorzy badania podkreślają, że z uwagi na niedużą grupę badaną konieczne jest powtórzenie eksperymentu na większej liczbie osób. Niezbędne jest także ustalenie, czy dobroczynny wpływ przeciwutleniaczy dodanych do posiłku wynika z bezpośredniej neutralizacji wolnych rodników, czy też obydwa przeciwstawne mechanizmy - osłabienie i poprawa zdolności poznawczych - działają niezależnie od siebie.

 

Wyniki badań naukowców z Baycrest opublikowane zostaną w lipcowym numerze czasopisma Nutrition Research.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Pozytywny wpływ na stan zdrowia chorych ma także aktywność fizyczna i umysłowa oraz czynne uczestnictwo w życiu społecznym.

 

Szalenie ważne obok zrównoważonej i bogatej diety we wszystko, czego organizm może potrzebować!

Share this post


Link to post
Share on other sites

Nim zbada się więcej cukrzyków, może warto by zbadać paru niecukrzyków?

Share this post


Link to post
Share on other sites

1,5 litrowa lewatywa  8).

To jakieś zalecenie, hobby, czy co? Bo nawet nie napisałeś, jaki to ma związek z tematem.

Share this post


Link to post
Share on other sites

1,5 litrowa lewatywa  8).

To jakieś zalecenie, hobby, czy co? Bo nawet nie napisałeś, jaki to ma związek z tematem.

 

paczkują to w tych samych butelkach co smakowa woda mineralna, niesamowite

Share this post


Link to post
Share on other sites
Guest fakir

..Wspomniany przez naukowca <strong>stres oksydacyjny </strong>to ogół zjawisk polegających na powstawaniu w komórce silnych utleniaczy, zwanych wolnymi rodnikami. Cząstki te, powstające m.in. podczas rozkładu tłuszczów, dysponują niezrównoważonym ładunkiem elektrycznym i przez to bardzo "chętnie" wchodzą w niekontrolowane reakcje z różnymi związkami, zagrażając w ten sposób integralności komórki...

Wszytkie reakcje enzymatyczzne przebiegają z udziałem wolnych rodników.  Mam wrażenie że ten "stres oksydacyjny" to bełkot rekalmacyjny mający zwiększyć sprzedaż różnych "antyutleniaczy".

Share this post


Link to post
Share on other sites

Gdyby był tylko bełkotem, nie dochodziłoby do oksydacyjnych uszkodzeń DNA w komórkach niezawierających dostatecznej ilości glutationu i innych antyoksydantów. Faktem jest, że ich wytwarzanie jest rzeczą normalną, ale ich powstawanie i aktywność powinny być ściśle kontrolowane i w zdrowym organizmie przeważnie są.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Oczywiście, że tylko wtedy (choć glutation organizm może produkować samodzielnie). Ale my teraz rozmawiamy o (nie)prawdziwości hasła "stres oksydacyjny".

Share this post


Link to post
Share on other sites
Guest fakir

. Ale my teraz rozmawiamy o (nie)prawdziwości hasła "stres oksydacyjny".

Co jakiś czas pokawiają się nowe pojęcia, które zastępują takie jak wolne rodniki, produkty pośrednie i t.p. . na przykład: "stres oksydacyjny", "plazma biologiczna", nadtlenki, antyoksydanty i t.p. Może się mylę ale wtworzył się taki bałagan, że chyba czas powrócić do źródeł. Wszystko mieści się w pojęciu wolnego rodnika czyli nietrwałego związku posiadającego deficyt lub nadmiar elektronów. Ten wolny todnik biorący udział w procesach enztmatycznych pobiera lub oddaje elektrony innym związkom tworząc następny wolny rodnik lub produkt końcowy. Oczywiście w przypadku gdy występuje deficyt jakiegoś reagenta na przykład witaminy gronadzi się także nadmiar wolnych rodników wchodzących w inne reakcje mniej korzystne dla organizmu. 

Share this post


Link to post
Share on other sites

No i właśnie o tym mówimy. Dokładnie ten proces, czyli "nieszczelność" układów enzymatycznych prowadząca do ucieczki potencjalnie niebezpiecznych ładunków, a także samorzutne powstawanie nadmiernej ilości takich rodników w reakcjach nieenzymatycznych, nazywamy stresem oksydacyjnym. Wydaje mi się, że określenie to jest dość jednoznaczne.

Share this post


Link to post
Share on other sites
a także samorzutne powstawanie nadmiernej ilości takich rodników w reakcjach nieenzymatycznych, nazywamy stresem oksydacyjnym.

 

Witamina C i lewatywy są tutaj bardzo skuteczne do jego likwidacji. 8)

Share this post


Link to post
Share on other sites
Guest fakir

.... Wydaje mi się, że określenie to jest dość jednoznaczne.

Skora tak to widocznie jest to mój problem. Już raz zwróciłeś mi uwagę ,że się czepiam więc  się teraz odczepiam. :) Widocznie tak musi być. / a jednak się kręci!/

Share this post


Link to post
Share on other sites

To nie tak :) Chodzi mi o to, że osobiście nie spotkałem się jeszcze z tym, żeby osoby zapoznane z tym tematem definiowały w różny sposób stres oksydacyjny. Ty sam także przytoczyłeś tę samą definicję (nawet jeśli ubrałeś ją w inne słowa). To o czymś świadczy ;)

Share this post


Link to post
Share on other sites
Guest fakir

To nie tak :) Chodzi mi o to, że osobiście nie spotkałem się jeszcze z tym, żeby osoby zapoznane z tym tematem definiowały w różny sposób stres oksydacyjny. Ty sam także przytoczyłeś tę samą definicję (nawet jeśli ubrałeś ją w inne słowa). To o czymś świadczy ;)

To nie jest takie istotne. Mnie po prostu nie podoba się to ciągłe wprowadzanie nowych bytów. I staram się je potraktować "brzytwą Ockhama"

Share this post


Link to post
Share on other sites
To nie jest takie istotne. Mnie po prostu nie podoba się to ciągłe wprowadzanie nowych bytów.

Mam rozumieć, że wolisz określenie "nieszczelność" układów enzymatycznych prowadząca do ucieczki potencjalnie niebezpiecznych ładunków, a także samorzutne powstawanie nadmiernej ilości takich rodników w reakcjach nieenzymatycznych od nieco bardziej poręcznego stres oksydacyjny?

Share this post


Link to post
Share on other sites
Guest fakir

Mam rozumieć, że wolisz określenie "nieszczelność" układów enzymatycznych prowadząca do ucieczki potencjalnie niebezpiecznych ładunków, a także samorzutne powstawanie nadmiernej ilości takich rodników w reakcjach nieenzymatycznych od nieco bardziej poręcznego stres oksydacyjny?

No tak. Na to wychodzi.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Enzymy, które przeprowadzają określone reakcje, powinny mieć 100% wydajności, tzn. każda cząsteczka substatu powinna być przetwarzana w cząsteczkę produktu. Zdarza się jednak, że dojdzie do przedwczesnego uwolnienia półproduktu, który bardzo często ma właśnie charakter wolnego rodnika. Taki rodnik jest potencjalnie szkodliwy, bo jest, jak to mawiała moja chemiczka, wściekle reaktywny i reaguje praktycznie z każdym możliwym związkiem, generując kolejne rodniki.

Share this post


Link to post
Share on other sites

a to ciekawe bo zawsze myslalam, ze zadaniem enzymów jest kataliza reakcji poprzez obnizanie jej energi aktywacji, w wyniku tworzenia m.in. niekowalencyjnych form przejsciowych, ale aby rodniki wowczas sie tworzyly..hmm.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Ale żeby zaszła dowolna reakcja chemiczna, musi dojść do wymiany elektronów pomiędzy atomami.

Share this post


Link to post
Share on other sites
Ale żeby zaszła dowolna reakcja chemiczna, musi dojść do wymiany elektronów pomiędzy atomami.

 

A co z promieniowaniem B (beta) czyli elektronami z zewnątrz. 8)

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Opóźniacze spalania, powszechnie obecne w naszych domach, powodują, że wystawiona na ich działanie mysz rodzi młode, u których rozwija się cukrzyca. Już wcześniej środki te łączono z cukrzycą u dorosłych. Badania przeprowadzone na Uniwersytecie Kalifornijskim w Riverside sugerują, że szkodliwe działanie polibromowanych difenyloeterów (PBDE), których zadaniem jest spowolnienie lub uniemożliwienie procesu palenia się, polega na powodowaniu cukrzycy u dzieci za pośrednictwem matki.
      Myszy były wystawione na działanie PBDE gdy przebywały w łonie matki oraz gdy piły jej mleko. Gdy dorosły, a więc długo po wystawieniu na działanie tych środków, rozwijała się u nich cukrzyca, mówi główna autorka badań, Elena Kozlova, doktorantka neurologii. PBDE powszechnie występują w meblach, tapicerse i elektronice. Jako, że słabo wiążą się z powierzchniami, są uwalniane do atmosfery, oddychamy więc nimi w domu, pracy, podczas podróży samochodem czy samolotem.
      PBED są obecne wszędzie w domu. Nie jest możliwe, by ich całkowicie uniknąć, stwierdza doktor Margarita Curras-Collazo. Nawet mimo tego, że produkcja i import najbardziej szkodliwych PBDE jest w USA zakazana, to niewłaściwe składowanie i recykling produktów zawierających te środki powoduje, że przedostają się one do wody, powietrza i gleby. Znajdujemy je w ludzkiej krwi, tłuszczu, tkankach płodu i w mleku matek we wszystkich krajach na świecie, dodaje.
      Naukowcy z Riverside chcieli sprawdzić, czy PBDE – które dotychczas łączono z rozwojem cukrzycy u dorosłych – mogą mieć negatywny wpływ na dzieci kobiet wystawionych na działanie tych środków. Przeprowadzili więc badania na myszach. To unikatowe studium, gdyż sprawdziliśmy matki i ich potomstwo pod kątem wszystkich cech charakterystycznych dla cukrzycy występującej u ludzi. Wcześniej nikt takich badań nie prowadził, nie w przypadku potomstwa matek narażonych na działanie opóźniaczy spalania, dodaje Curras-Collazo.
      W ramach badań naukowcy wystawili myszy na działanie niskich dawek PBDE, odpowiadających dawkom, na jakie w swoim środowisku narażeni są ludzie. Zwierzęta miały do czynienia z chemikaliami zarówno w czasie ciąży jak i laktacji.
      U wszystkich potomków testowanych myszy rozwinęła się nietolerancja na glukozę, insulinooporność, pojawiał się wysoki poziom glukozy na czczo i niski poziom insuliny we krwi. U myszy stwierdzono też wysoki poziom endokannabinoidów w wątrobach. Molekuły te są powiązane z apetytem, metabolizmem i otyłością. Pewien poziom nietolerancji na glukozę rozwinął się też u matek, jednak nie ucierpiały one w tak poważnym stopniu jak ich młode.
      Nasze badania pokazują, że pewne obecne w środowisku środki chemiczne, jak PBDE, mogą być przenoszone z matki na dziecko, a wystawienie na ich działanie na wczesnych etapach rozwoju niszczy zdrowie, dodaje Curras-Collazo.
      Naukowcy mówią, że konieczne jest przeprowadzenie długoterminowych badań na ludziach, by określić wpływ ekspozycji na PBDE na wczesnych etapach rozwoju. Musimy wiedzieć, czy dzieci wystawione na działanie PBDE w czasie ciąży oraz po urodzeniu chorują na cukrzycę zarówno w dzieciństwie, jak i jako dorośli, stwierdza Kozlova.
      Tymczasem uczeni zalecają, by np. kupując meble szukać takich, które nie zawierają PBDE. Matki nie powinny też rezygnować z karmienia piersią. Korzyści, jakie dziecko ma z mleka matki dalece przewyższają ryzyko związane z ekspozycją na PBDE. Nie zalecamy rezygnacji z karmienia piersią. Powinniśmy jednak starać lobbować z tym, byśmy byli chronieni przed niebezpiecznymi chemikaliami w naszych domach, dodaje Curras-Collazo.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Koreańscy naukowcy opracowali inteligentne fotoniczne soczewki kontaktowe do diagnozowania/monitorowania cukrzycy i leczenia retinopatii cukrzycowej.
      Prof. Sei Kwang Hahn i jego doktorant Geon-Hui Lee z Uniwersytetu Nauki i Technologii w Pohangu opisali swój wynalazek na łamach Nature Reviews Materials. Powstał on we współpracy z Zhenanem Bao i Davidem Myungiem z Uniwersytetu Stanforda.
      Zespół opracował inteligentne soczewki kontaktowe ze zintegrowanymi mikrodiodami LED oraz fotodetektorem. Za pomocą spektroskopii w bliskiej podczerwieni mogą one mierzyć poziom glukozy w naczyniach spojówek.
      Na dalszym etapie badań akademicy testowali soczewki u królików z retinopatią cukrzycową. Przez miesiąc prowadzono cykliczne naświetlanie. Okazało się, że skutkowało to ograniczeniem angiogenezy, czyli powstawania nowych naczyń. Ma to ogromne znaczenie dla leczenia chorób przebiegających z patologiczną angiogenezą siatkówki, w tym retinopatii cukrzycowej.
      Koreańczycy podkreślają, że nowe urządzenie nie tylko pozwala diabetykom monitorować poziom glukozy w czasie rzeczywistym, ale i umożliwia terapię retinopatii cukrzycowej będącej powikłaniem cukrzycy.
      We współpracy ze Stanford Medicine zamierzamy skomercjalizować soczewki oraz inne opracowane przez nas ubieralne urządzenia - podsumowuje prof. Hahn.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Karolinska Institutet odkryli diabetogenną rolę pewnego kanału wapniowego w komórkach beta wysp Langerhansa. Wg nich, jego zablokowanie może być nową strategią leczenia cukrzycy.
      Kanały CaV3.1 odgrywają marginalną rolę w zdrowych komórkach beta, ale przy cukrzycy stają się hiperaktywne. To zrodziło pytanie, czy hiperaktywacja tych kanałów stanowi przyczynę, czy skutek cukrzycy. Ostatnio Szwedzi odkryli, że zwiększona ekspresja CaV3.1 prowadzi do nadmiernego napływu wapnia, upośledzając ekspresję białek uczestniczących w egzocytozie w komórkach beta.
      To prowadzi do obniżenia zdolności uwalniania insuliny oraz nieprawidłowej homeostazy glukozy - podkreśla dr Jia Yu.
      Rolę CaV3.1 badano na wiele sposobów, w tym w ramach eksperymentów na szczurzych i ludzkich wyspach trzustkowych oraz na gryzoniach z cukrzycą. Wydaje się, że uzyskane wyniki odnoszą się zarówno do cukrzycy typu 1., jak i 2., ale by to potwierdzić, konieczne są dalsze studia.
      Przez długi czas pomijano patologiczną rolę kanałów CaV3.1 komórek beta w rozwoju cukrzycy i jej powikłań. Nasze badania pokazują [jednak], że zwiększona ekspresja tych kanałów to krytyczny patomechanizm cukrzycy, co oznacza, że CaV3.1 nie wolno zaniedbywać w badaniach diabetologicznych - dodaje prof. Shao-Nian Yang.
      Teraz naukowcy chcą sprawdzić, czy zwiększona ekspresja CaV3.1 zmienia profile transkryptomiczne także w innych komórkach, np. komórkach mięśniówki gładkiej naczyń czy limfocytach T, przyczyniając się do rozwoju cukrzycy i jej powikłań.
      Prof. Per-Olof Berggren podejrzewa, że wybiórcza blokada CaV3.1 może się okazać użyteczną strategią terapeutyczną. Testy kliniczne z blokerami kanałów CaV3.1 u pacjentów z cukrzycą będą jednym z naszych priorytetów.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Cukrzycy typu 2. można się pozbyć, pod warunkiem jednak, że w ciągu pierwszych 5 lat od diagnozy schudniemy o co najmniej 10%, stwierdzają autorzy badań prowadzonych pod kierunkiem uczonych z University of Cambridge. Możliwe jest zatem wyleczenie się z cukrzycy bez konieczności drastycznej zmiany stylu życia czy kosztem ekstremalnego ograniczenia liczby przyjmowanych kalorii.
      Na cukrzycę typu 2. cierpi 400 milionów osób na całym świecie. Może ona prowadzić do chorób serca, udarów, ślepoty i amputacji. Wiadomo, że chorobę można trzymać w ryzach popraz zmianę stylu życia i zażywanie leków. Wiadomo również, że istnieje związek pomiędzy niezwylke restrykcyjną dietą – polegającą na przyjmowaniu przez 8 tygodni nie więcej niż 700 kalorii dziennie – a powrotem poziomu cukru do normalnego poziomu. Taka dieta powoduje, że cukrzyca znika u 9 na 10 dopiero co zdiagnozowanych osób oraz u 50% od dawna chorujących.
      Nie jest jednak jasne, czy choroby można się pozbyć za pomocą mniej restrykcyjnej diety, która byłaby bardziej do przyjęcia dla większej liczby ludzi. Żeby się tego dowiedzieć, zespół naukowców przeanalizował dane z badań ADDITION-Cabridge. To długoterminowe badania, w których wzięło udział 867 osób w wieku 40–49 lat u których właśnie zdiagnozowano cukrzycę.
      Analiza wykazała, że po pięciu latach remisja cukrzycy nastąpiła u 257 osób. Gdy bliżej im się przyjrzano, okazało się, że osoby, które w ciągu tych pięciu lat straciły na wadze co najmniej 10% były z dwukrotnie większym prawdopodobieństwem wolne od cukrzycy w porównaniu z osobami, których waga się nie zmieniła.
      Od pewnego czasu wiadomo było, że można doprowadzić do remisji choroby za pomocą drastycznych metod, jak intensywna utrata wagi i drastyczna redukcja spożywanych kalorii. Jednak stosowanie takich środków może być dla ludzi bardzo trudne. Uzyskane przez nas wyniki sugerują, że można pozbyć się cukrycy, co najmniej na pięć lat, doprowadzając do umiarkowanego spadku wagi o 10%. To może być łatwiejsze do osiągnięcia i może zmotywować więcej osób, mówi doktor Hajira Dambha-Miller.
      Ze szczegółami badań można zapoznać się w piśmie Diabetic Medicine.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Suplementacja witaminą D może spowalniać postępy cukrzycy typu 2. u osób z dopiero co zdiagnozowaną cukrzycą oraz u osób ze stanem przedcukrzycowym, twierdzą autorzy badań, których wyniki opublikowano na łamach European Journal of Endocrinology. Z badań wynika, że wysokie dawki witaminy D mogą poprawiać metabolizm glukozy.
      Cukrzyca typu 2.  może prowadzić do wielu schorzeń, w tym do uszkodzeń układu nerwowego, utraty wzroku oraz uszkodzenia nerek. Już wcześniej istniały pewne przesłanki wiążące niski poziom witaminy D ze zwiększonym ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 2. jednak kolejne badania nie wskazywały, by dodatkowa suplementacja poprawiała metabolizm u chorych na cukrzycę. Jednak, jak twierdzą autorzy najnowszych badań, w badaniach tych uczestniczyło niewiele osób, brano pod uwagę osoby z prawidłowym poziomem witaminy D lub też osoby chorujące od dawna.
      Doktor Claudia Gagnon z kanadyjskiego Universite Laval postanowiła sprawdzić, czy suplementacją witaminą D może pomóc osobom, u których dopiero zdiagnozowano chorobę, a szczególnie osobom cierpiącym na niedobory witaminy D. Gagnon wraz z kolegami zaangażowali do badań takie właśnie osoby i dokonali u nich pomiarów funkcjonowania insuliny i metabolizmu glukozy przed i po 6 miesiącach suplementacji wysokimi dawkami witaminy D. Podawane dawki były od 5 do 10 razy wyższe niż dawki rekomendowane.
      Na początku badań jedynie 46% ich uczestników miało niedobory witaminy D. Po 6 miesiącach okazało się, że u takich osób znacznie poprawiło się działanie insuliny. Nie wiemy, dlaczego my po suplementacji wysokimi dawkami witaminy D zaobserwowaliśmy poprawę metabolizmu glukozy, podczas gdy autorzy innych badań jej nie obserwowali. Być może przyczyną jest fakt, że u osób długo chorujących trudno jest zaobserwować zmiany metabolizmu lub też do ich wystąpienia potrzebna jest długotrwała terapia, zastanawia się Gagnon. Zdaniem uczonej, potrzebne są kolejne badania kliniczne, które pozwolą sprawdzić, czy cechy osobnicze mogą wpływać na indywidualną reakcję na suplementację witaminą D oraz czy korzystny wpływ suplementacji na metabolizm glukozy utrzymuje się przez dłuższy czas.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...