Cytomegalowirus, neandertalczycy i presja selekcyjna wpłynęły na naszą reakcję na SARS-CoV-2
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Nauki przyrodnicze
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Dżuma trapi ludzkość od 5000 lat. W tym czasie wywołująca ją Yersinia pestis ulegała wielokrotnym zmianom, zyskując i tracąc geny. Około 1500 lat temu, niedługo przed jedną z największych pandemii – dżumą Justyniana – Y. pestis stała się bardziej niebezpieczna. Teraz dowiadujemy się, że ostatnio bakteria dodatkowo zyskała na zjadliwości. Pomiędzy wielkimi pandemiami średniowiecza, a pandemią, która w XIX i XX wieku zabiła około 15 milionów ludzi, Y. pestis została wzbogacona o nowy niebezpieczny element genetyczny.
Naukowcy z Uniwersytetu Chrystiana Albrechta w Kilonii i Instytutu Biologii Ewolucyjnej im. Maxa Plancka przeanalizowali genom Y. pestis od neolitu po czasy współczesne. Mieli dostęp m.in. do szkieletów 42 osób, które zostały pochowane pomiędzy XI a XVI wiekiem na dwóch duńskich cmentarzach parafialnych.
Wcześniejsze badania pokazały, że na początkowych etapach ewolucji patogen nie posiadał genów potrzebnych do efektywnej transmisji za pośrednictwem pcheł. Taka transmisja jest typowa dla współczesnej dżumy dymieniczej. W wyniku ewolucji Y. pestis znacząco zwiększyła swoją wirulencję, co przyczyniło się do wybuchu jednych z najbardziej śmiercionośnych pandemii w historii ludzkości, mówi doktor Joanna Bonczarowska z Instytutu Klinicznej Biologii Molekularnej na Uniwersytecie w Kilonii. Podczas naszych badań wykazaliśmy, że przed XIX wiekiem żaden ze znanych szczepów Y. pestis nie posiadał elementu genetycznego znanego jako profag YpfΦ, dodaje uczona. Profag, jest to nieczynna postać bakteriofaga, fragment DNA wirusa, który został włączony do materiału genetycznego zaatakowanej przez niego bakterii.
Te szczepy Y. pestis, które mają w swoim materiale genetycznym YpfΦ, są znacznie bardziej śmiercionośne, niż szczepy bez tego profaga. Nie można więc wykluczyć, że to jego obecność przyczyniła się do wysokiej śmiertelności podczas pandemii z XIX/XX wieku.
Naukowcy z Kilonii chcieli szczegółowo poznać mechanizm zwiększonej wirulencji Y. pestis z profagiem YpfΦ. W tym celu przyjrzeli się wszystkim białkom kodowanym przez tę bakterię. Okazało się, że jedno z nich jest bardzo podobne do toksyn znanych z innych patogenów.
Struktura tego białka jest podobna do enterotoksyny wytwarzanej przez Vibrio cholerae (ZOT - zonula occludens toxin), która ułatwia wymianę szkodliwych substancji pomiędzy zainfekowanymi komórkami i uszkadza błonę śluzową oraz nabłonek, dodaje Bonczarowska. Uczona wraz z zespołem będą w najbliższym czasie badali wspomniane białko, gdyż jego obecność prawdopodobnie wyjaśnia zjadliwość współczesnych szczepów Y. pestis.
Badacze zwracają uwagę, że szybka ewolucja patogenu zwiększa ryzyko pandemii. Nabywanie nowych elementów genetycznych może spowodować, że pojawią się nowe objawy. To zaś może prowadzić do problemów z postawieniem diagnozy i opóźnienia właściwego leczenia, które jest kluczowe dla przeżycia. Co więcej, niektóre szczepy Y. pestis już wykazują oporność na różne antybiotyki, co dodatkowo zwiększa zagrożenie, stwierdza doktor Daniel Unterweger, który stał na czele grupy badawczej. Naukowcy przypominają, że u innych bakterii również odkryto elementy podobne do YpfΦ, co może wskazywać na ich zwiększoną wirulencję.
Zrozumienie, w jaki sposób patogen zwiększał swoją szkodliwość w przeszłości, a czasem robił to skokowo, pomoże nam w wykrywaniu nowych jego odmian i w zapobieganiu przyszłym pandemiom, wyjaśnia cel badań profesor Ben Krause-Kyora z Instytutu Klinicznej Biologii Molekularnej.
Dżuma to wciąż jedna z najbardziej niebezpiecznych chorób. Śmiertelność w przypadku szybko nieleczonej choroby wynosi od 30% (dżuma dymienicza) do 100% (odmiana płucna). Obecnie najczęściej występuje w Demokratycznej Republice Konga, Peru i na Madagaskarze. Zdarzają się jednak zachorowania w krajach wysoko uprzemysłowionych. Na przykład w USA w 2020 roku zanotowano 9 zachorowań, z czego zmarły 2 osoby.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z Uniwersytetu Oksfordzkiego, Instytutu Centrum Zdrowia Matki Polki w Łodzi, Uniwersytetu Harvarda, Uniwersytetu Łódzkiego, japońskiego RIKEN, fińskiego Uniwersytetu w Oulu i 20 innych instytucji naukowych, opublikowali wyniki największych na świecie badań nad genetycznymi podstawami endometriozy. W ich trakcie przeanalizowali genomy 60 674 kobiet cierpiących na endometriozę oraz 701 926 pań, których ta choroba nie dotknęła.
Badania dostarczyły przekonujących dowodów na istnienie wspólnych podstaw genetycznych dla endometriozy i innych rodzajów bólu pozornie z nią nie związanych, w tym z migrenami, bólem pleców i rozsianymi po różnych częściach ciała. Okazało się również, że istnieje różnica w podstawach genetycznych pomiędzy endometriozą dotykającą jajników a przypadkami, gdy choroba manifestuje się w inny sposób. Odkrycie może otworzyć drogę do zaprojektowania leków uwzględniających różne typy endometriozy oraz do zmian sposobu leczenia bólu w endometriozie.
Endometrioza ma zgubny wpływ na jakość życia dotkniętych nią kobiet. Szacuje się, że cierpi na nią 5–10 procent (190 milionów) pań w wieku reprodukcyjnym. Choroba, w wyniku której komórki wyściółki macicy (endometrium), rozprzestrzeniają się poza macicę, powoduje ciągłe silne bóle, chroniczny stan zapalny, bezpłodność, chroniczne zmęczenie, depresję. Endometrium może pojawić się w wielu niespodziewanych miejscach – chociażby na jelitach, pęcherzu, nerkach – powodując niezwykle silne bóle i powoli uszkadzając zaatakowane organy. Sytuację kobiet pogarsza fakt, że endometrioza jest bardzo późno diagnozowana (średnio 8 lat od pojawienia się pierwszych objawów), a jedyną pewną metodą diagnozy jest przeprowadzenie zabiegu chirurgicznego. Obecnie nie istnieje żaden sposób leczenia endometriozy. Kobiety na nią cierpiące czekają wielokrotne zabiegi chirurgiczne oraz leczenie hormonalne z jego licznymi skutkami ubocznymi. Niewiele też wiadomo o przyczynach endometriozy. Istnieją jednak przesłanki wskazujące, że pewną rolę odgrywają tutaj czynniki genetyczne.
Dlatego też międzynarodowy zespół naukowy postanowił przyjrzeć się tej kwestii. Uczeni zidentyfikowali w genomie 42 miejsca, w których mogą pojawiać się wersje genów zwiększające ryzyko wystąpienia endometriozy. Łącząc te warianty z profilami molekuł występujących w endometrium i we krwi, zidentyfikowali cały liczne geny, które mogą brać udział w rozwoju choroby. Dzięki tej wiedzy można będzie zacząć prace nad lekami dostosowanymi do podtypu choroby. Okazało się na przykład, że warianty niektórych genów są silniej powiązane z endometriozą jajników niż z jej rozprzestrzenianiem się w miednicy.
Przede wszystkim zaś zauważyli, że wiele genów związanych z endometriozą ma też związek z odczuwaniem bólu. Okazało się, że istnieją podobieństwa genetyczne pomiędzy endometriozą a wieloma rodzajami chronicznego bólu. Być może uda się tę wiedzę wykorzystać do opracowania niehormonalnych leków zwalczających ból w endometriozie lub też przystosować obecnie istniejące metody leczenia bólu dla kobiet z endometriozą.
Endometrioza jest obecnie uznawana za jeden z głównych problemów zdrowotnych negatywnie wpływających na życie kobiet. Dzięki wykorzystaniu genomów ponad 60 000 kobiet z endometriozą oraz bezprecedensowej współpracy 25 instytucji naukowych zdobyliśmy olbrzymią ilość informacji na temat genetycznych podstaw endometriozy. Pozwoli to na opracowanie nowych metod leczenia, z korzyścią dla milionów kobiet na całym świecie, mówi profesor Krina Zondervan z Endometriosis CaRe Centre na Uniwersytecie Oksfordzkim.
Artykuł The genetic basis of endometriosis and comorbidity with other pain and inflammatory conditions został opublikowany w najnowszym numerze Nature Genetics.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Przed niemal 700 laty w Europie, Azji i Afryce krwawe żniwo zbierała Czarna Śmierć, największa epidemia w historii ludzkości. Międzynarodowy zespół naukowy z McMaster University, University of Chicago, Instytutu Pasteura i innych organizacji, przez siedem lat prowadził badania nad zidentyfikowaniem różnic genetycznych, które zdecydowały, kto umrze, a kto przeżyje epidemię. W trakcie badań okazało się, że w wyniku wywołanej przez epidemię presji selekcyjnej na nasz genom, ludzie stali się bardziej podatni na choroby autoimmunologiczne.
Naukowcy skupili się na badaniu szczątków osób, które zmarły w Londynie przed, w trakcie i po epidemii. Badany okres obejmował 100 lat. Naukowcy pobrali próbki DNA z ponad 500 ciał, w tym z masowych pochówków ofiar zarazy z lat 1348–1349 z East Smithfield. Dodatkowo skorzystano też z DNA osób pochowanych w 5 różnych miejscach w Danii. Naukowcy poszukiwali genetycznych śladów adaptacji do obecności bakterii Yersinia pestis, odpowiedzialnej za epidemię dżumy.
Udało się zidentyfikować cztery geny, które uległy zmian. Wszystkie są zaangażowane w produkcję białek broniących organizmu przed patogenami. Uczeni zauważyli że konkretny alel (wersja) genu, decydował o tym, czy dana osoba jest mniej czy bardziej podatna na zachorowanie i zgon.
Okazało się, że osoby, z dwoma identycznymi kopiami genu ERAP2 znacznie częściej przeżywały pandemię, niż osoby, u których kopie tego genu były różne. Działo się tak, gdyż te „dobre” kopie umożliwiały znacznie bardziej efektywną neutralizację Y. pestis.
Gdy mamy do czynienia z pandemią, która zabija 30–50 procent populacji, występuje silna presja selektywna. Wersje poszczególnych genów decydują o tym, kto przeżyje, a kto umrze. Ci, którzy mają odpowiednie wersje genów, przeżyją i przekażą swoje geny kolejnym pokoleniom, mówi główny współautor badań, genetyk ewolucyjny Hendrik Poinar z McMaster University.
Europejczycy, żyjący w czasach Czarnej Śmierci, byli początkowo bardzo podatni na zachorowanie i zgon, ponieważ od dawna nie mieli do czynienia z dżumą. Z czasem, gdy w kolejnych wiekach pojawiały się kolejne fale epidemii, śmiertelność spadała. Naukowcy szacują, że osoby z „dobrym” alelem ERAP2 miały o 40–50 procent większe szanse na przeżycie. To, jak zauważa profesor Luis Barreiro z University of Chicago, jeden z najsilniejszych znalezionych u człowieka dowodów na przewagę uzyskaną w wyniku adaptacji. To pokazuje, że pojedynczy patogen może mieć silny wpływ na ewolucję układu odpornościowego, dodaje uczony.
Z czasem nasz układ odpornościowy ewoluował w taki sposób, że to, co pozwalało uchronić ludzi przed średniowieczną zarazą, dzisiaj zwiększa naszą podatność na takie choroby autoimmunologiczne jak choroba Crohna czy reumatoidalne zapalenie stawów.
Zrozumienie dynamiki procesów, które ukształtowały nasz układ odpornościowy, jest kluczem do zrozumienia, w jaki sposób pandemie z przeszłości, takie jak dżuma, przyczyniły się do naszej podatności na choroby w czasach współczesnych, mówi Javier Pizarro-Cerda z Yersinia Research Unit w Instytucie Pasteura.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Brakuje mu prestiżu konia, nie jest naszym najlepszym przyjacielem jak pies i nie stanowi podstawy pożywienia jak świnia czy krowa. Ale to on – osioł – pomagał ludziom zbudować najpotężniejsze imperia starożytności. Proces udomowienia tego niezwykłego zwierzęcia stanowił dotychczas dla nas zagadkę. Została ona właśnie rozwiązana przez międzynarodowy zespół naukowy, na którego czele stał Ludovic Orlando z Université Paul Sabatier w Tuluzie.
Najstarsze znane nam ślady osła pochodzą sprzed około 7000 lat. Z czasu, gdy Sahara zmieniła się w znaną nam obecnie pustynię. Wiemy też, że około 4500 lat temu osły pojawiły się w Azji i Europie. Jednak nie była to podróż w jedną stronę. Później zwierzęta te były przywożone do Afryki, szczególnie do Afryki Zachodniej, w ramach handlu prowadzonego przez Rzymian w basenie Morza Śródziemnego.
Orlando, który przez lata zajmował się badaniem procesu udomowienia konia, postanowił lepiej poznać historię osła. Wraz z naukowcami z niemal 40 laboratoriów zbadał genom 207 współcześnie żyjących osłów z całego świata oraz DNA pozyskane ze szkieletów 31 osłów żyjących w starożytności. Niektóre z tych zwierząt zmarły 4000 lat temu.
Naukowcy przekonali się, że genom współcześnie żyjących osłów jest bardzo zróżnicowany, a do jego wzbogacenia przyczyniły się dzikie osły żyjące w różnych częściach świata. To z pewnością wpływ hodowania udomowionych osłów na wolności w niektórych częściach Afryki i Półwyspu Arabskiego, mówi Evelyn Todd, współpracownica Orlando. Badacze zauważyli też, że istniały znaczne różnice pomiędzy metodami udomowienia osła i konia. W przypadku osła chów wsobny nie odegrał, i nadal nie odgrywa, tak dużej roli jak w przypadku konia. To sugeruje, że w starożytności ludzie stosowali podobne strategie rozmnażania osłów, co obecnie.
Aż 9 ze starożytnych oślich genomów pochodziło ze stanowiska archeologicznego na terenie Francji, gdzie znaleziono pozostałości po rzymskiej willi. Analiza genetyczna ujawniła, że pomiędzy III a V wiekiem naszej ery w dzisiejszej francuskiej miejscowości Boinville-en-Woëvre istniało centrum hodowli mułów. Wyhodowano tam wyjątkowo duże osły, o wysokości 155 cm, o 25 cm wyższe niż typowy osioł. Olbrzymy te krzyżowano z klaczami, uzyskując muły. Tamtejsze muły były cenione ze względu na swoją siłę oraz wytrzymałość i były chętnie używane przez armię oraz kupców.
Wracając jednak do kwestii samego udomowienia osła, trzeba przypomnieć, że autorzy wcześniejszych badań – którzy przeanalizowali mniejszą próbkę DNA osłów – doszli do wniosku, że zwierzęta te udomowiono dwukrotnie, w Azji i Afryce. Teraz dołączyli do grupy Orlando i Todd, by ponownie przeanalizować swoje dane na znacznie większej próbce osłów.
Naukowcy wykorzystali modele komputerowe, które badały zróżnicowanie genetyczne i geograficzne osłów, by odpowiedzieć na pytanie, w jaki sposób zwierzęta są ze sobą spokrewnione. Po przeprowadzenia analizy naukowcy doszli do wniosku, że osły zostały udomowione tylko raz. Doszło do tego przed 7000 laty, gdy mieszkańcy Kenii i Rogu Afryki zaczęli hodować dzikie osły.
Przed 5000 laty proces udomowienia był już w pełni zaawansowany, a pierwsze osły sprzedawano na północ i zachód – do Egiptu i Sudanu. W ciągu 2500 od rozpoczęcia udomowienia osły rozprzestrzeniły się po Europie i Azji, gdzie powstały osobne populacje.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z Tajlandii opisali przypadek weterynarza, który zaraził się COVID-19 od swojego pacjenta. Tym samym dostarczyli pierwszego dowodu, że kot przekazał człowiekowi SARS-CoV-2. Zaznaczają przy tym, że tego typu przypadki są prawdopodobnie niezwykle rzadkie.
Eksperci mówią, że przypadek jest bardzo dobrze udokumentowany. Są jednocześnie zdziwieni, że zdobycie dowodu trwało tak długo. Biorąc pod uwagę rozmiary pandemii, zdolność SARS-CoV-2 do przeskakiwania pomiędzy gatunkami oraz bliskie kontakty ludzi z kotami można było przypuszczać, że znacznie szybciej naukowcy znajdą przykład transmisji pomiędzy ludźmi a ich domowymi pupilami.
Badania przeprowadzone już na początku pandemii wykazały, że koty mogą rozprzestrzeniać wirusa i zarażać inne koty. Z czasem zaczęły napływać raporty, w których przedstawiciele poszczególnych krajów informowali o dziesiątkach zarażonych kotów. Jednak udowodnienie, że kot zaraził człowieka lub człowiek kota jest trudne. Dlatego też Marion Koopmans, wirolog z Uniwersytetu Erazma w Rotterdamie mówi, że badania z Tajlandii to interesujące studium przypadku i dobry przykład tego, jak powinno wyglądać śledzenie drogi rozprzestrzeniania się wirusa.
Dowód, że kot zaraził człowieka zdobyto w dość przypadkowy sposób. W sierpniu ubiegłego roku do jednego ze szpitali przyjęto ojca i syna, u których test wykazał obecność SARS-CoV-2. Zbadano też ich kota. Podczas pobierania próbek od zwierzęcia, kot kichnął w twarz pani weterynarz. Miała ona co prawda maseczkę oraz rękawiczki, ale oczy nie były chronione. Trzy dni później u weterynarz pojawiły się objawy COVID-19. Potwierdzono u niej infekcję. Tymczasem nikt z jej bliskich kontaktów nie był zarażony. Przeprowadzono więc badania genetyczne wirusa obecnego u weterynarz i u kota, który na nią kichnął. Sekwencja RNA była identyczna. Specjaliści podkreślają, że do zarażenia ludzi przez koty dochodzi prawdopodobnie rzadko. Koty rozprzestrzeniają niewiele wirionów i robią to tylko przez kilka dni.
Naukowcy dodają, że przypadki przekazania SARS-CoV-2 ludziom przez zwierzęta są niezwykle rzadkie i nie odgrywają żadnej roli w rozprzestrzenianiu się pandemii. Ludzie są największym źródłem wirusa.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.