Antybiotyki podawane noworodkom mogą zaburzać pracę ich jelit w dorosłym życiu
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Analizy przeprowadzone za pomocą algorytmów sztucznej inteligencji wskazują, że metabolity diety są głównym winowajcą rozwoju nowotworów jelita grubego u dorosłych poniżej 60. roku życia. Szczególnie silny wpływ mają metabolity czerwonego mięsa i mięsa przetworzonego. Uzyskane wyniki są o tyle istotne, że od dłuższego czasu notuje się wzrost liczby nowotworów u młodszych osób, a badania na obecność metabolitów są znacznie łatwiejsze i tańsze niż badania kolonoskopowe. Okazuje się więc, że ważnym czynnikiem zmniejszającym ryzyko nowotworów jelita grubego może być zmiana diety.
U osób poniżej 60. roku życia byłoby niepraktycznym stosowanie metod, które proponujemy osobom starszym. Łatwiejsze od tego typu badań przesiewowych jest wykonanie prostego testu z krwi, który zmierzy biomarkery metabolitów. Wówczas osoby narażone na największe ryzyko można będzie skierować na dokładniejsze badania, mówi jeden z autorów badań, onkolog układu pokarmowego Suneel Kamath.
Uczeni z Center for Young-Onset Colorectal Cancer w Cleveland Clinic prowadzą wielkoskalowe analizy danych dwóch grup pacjentów. Jednej, leczonej z powodu nowotworu jelita grubego, który wystąpił u nich w wieku młodszym niż średnia dla tej choroby, oraz grupy, u której nowotwór zdiagnozowano w wieku typowym dla jego występowania. Badacze już wcześniej zidentyfikowali różnice w metabolitach pomiędzy obiema grupami, a inna grupa naukowa zauważyła, że u obu grup występują też różnice w mikrobiomie jelit. Wiemy jednak, że na ryzyko wystąpienia nowotworów wpływa wiele czynników, dlatego też bardzo trudno jest określić, które z nich mogą odgrywać najważniejszą rolę i pod tym kątem zaplanować kolejne badania. jakby tego było mało, bakterie mikrobiomu spożywają nasze metabolity i wytwarzają własne, co dodatkowo zaciemnia obraz.
Doktor Naseer Sangwan, dyrektor Microbial Sequencing & Analytics Resource Core, który był jednym z kierowników grupy badawczej, zaprzągł do pracy algorytm sztucznej inteligencji. Jego zadaniem było przeanalizowanie danych z dotychczas prowadzonych badań i określenie, które czynniki stwarzają największe ryzyko, zatem na badaniu których należy się skupić.
Okazało się, ku zaskoczeniu badaczy, że głównym czynnikiem z powodu którego w jednej grupie nowotwór jelita grubego pojawia się szybciej niż średnia, była dieta. Badacze coraz intensywniej badają mikrobiom. Tymczasem z naszych badań wynika, że chodzi o dietę. Już wcześniej wiedzieliśmy, że metabolity odgrywają główną rolę, teraz więc możemy prowadzić badania w odpowiednim kierunku, mówi Sangwan. Fakt, że winowajcą jest dieta ma tę zaletę, że badania metabolitów z krwi są znacznie łatwiejsze niż analiza DNA mikroorganizmów występujących w jelitach. Ponadto bardzo trudno jest zmienić mikrobiom. Co prawda zmiana diety również nie zawsze jest łatwa, ale jest znacznie łatwiejszym rozwiązaniem jeśli chcemy zapobiec nowotworowi, wyjaśnia doktor Kamath.
U osób, które w młodszym wieku zachorowały na raka jelita grubego, zaobserwowano większe stężenie metabolitów związanych z przetwarzaniem argininy oraz cyklem mocznikowym, niż u pacjentów, u których choroba wystąpiła później. Te różnice są prawdopodobnie powiązane z długotrwałą konsumpcją czerwonego mięsa oraz mięsa przetworzonego. Naukowcy, by sprawdzić swoje przypuszczenia, prowadzą obecnie analizy dotyczące zachorowań na terenie całego kraju. Jeśli potwierdzą, że metabolity argininy i cyklu mocznikowego – i co za tym idzie nadmierne spożycie czerwonego mięsa i mięsa przetworzonego – odpowiadają za wczesne ryzyko rozwoju raka jelita grubego, rozpoczną badania nad dietami i dostępnymi już lekami, za pomocą których będzie można regulować wspomniane metabolity.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Stres może spowodować, że zachorujemy, a naukowcy powoli odkrywają, dlaczego tak się dzieje. Od dłuższego już czasu wiadomo, że mikrobiom jelit odgrywa olbrzymią rolę w naszym stanie zdrowia, zarówno fizycznego, jak i psychicznego. Wiadomo też, że jelita i mózg komunikują się ze sobą. Słabiej jednak rozumiemy szlaki komunikacyjne, łączące mózg z jelitami.
Kwestią stresu i jego wpływu na mikrobiom postanowili zająć się naukowcy z Instytutu Cybernetyki Biologicznej im. Maxa Plancka w Tybindze. Skupili się na na słabo poznanych gruczołach Brunnera. Znajdują się one w dwunastnicy, gdzie wydzielają śluz zobojętniający treść żołądka, która do niej trafia. Ivan de Araujo i jego zespół odkryli, że myszy, którym usunięto gruczoły Brunnera są bardziej podatne na infekcje, zwiększyła się u nich też liczba markerów zapalnych. Te same zjawiska zaobserwowano u ludzi, którym z powodu nowotworu usunięto tę część dwunastnicy, w której znajdują się gruczoły.
Okazało się, że po usunięciu gruczołów Brunnera z jelit myszy zniknęły bakterie z rodzaju Lactobacillus. W prawidłowo funkcjonującym układzie pokarmowym bakterie kwasu mlekowego stymulują wytwarzanie białek, które działają jak warstwa ochronna, utrzymująca zawartość jelit wewnątrz, a jednocześnie umożliwiając substancjom odżywczym na przenikanie do krwi. Bez bakterii i białek jelita zaczynają przeciekać i do krwi przedostają się substancje, które nie powinny tam trafiać Układ odpornościowy atakuje te substancje, wywołując stan zapalny i choroby.
Gdy naukowcy przyjrzeli się neuronom gruczołów Brunnera odkryli, że łączą się one z nerwem błędnym, najdłuższym nerwem czaszkowym, a włókna, do którego połączone są te neurony biegną bezpośrednio do ciała migdałowatego, odpowiadającego między innymi za reakcję na stres. Eksperymenty, podczas których naukowcy wystawiali zdrowe myszy na chroniczny stres wykazały, że u zwierząt spada liczba Lactobacillus i zwiększa się stan zapalny. To zaś sugeruje, że w wyniku stresu mózg ogranicza działanie gruczołów Brunnera, co niekorzystnie wpływa na populację bakterii kwasu mlekowego, prowadzi do przeciekania jelit i chorób.
Odkrycie może mieć duże znaczenie dla leczenia chorób związanych ze stresem, jak na przykład nieswoistych zapaleń jelit. Obecnie de Araujo i jego zespół sprawdzają, czy chroniczny stres wpływa w podobny sposób na niemowlęta, które otrzymują Lactobacillus wraz z mlekiem matki.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Sepsa dotyka niemal 3 milionów noworodków rocznie i zabija 214 000 z nich. Badania obserwacyjne, przeprowadzone pod kierunkiem naukowców z University College London (UCL) wykazały, że wiele noworodków umiera z powodu sepsy, ponieważ stosowane do jej zwalczania antybiotyki tracą efektywność. Badania przeprowadzono w latach 2018–2020 na 3200 noworodkach u których wystąpiła sepsa.
Naukowcy przyjrzeli się dzieciom z 19 szpitali w 11 krajach. Okazuje się, że wśród tych przypadków, gdzie zidentyfikowano patogen odpowiedzialny za sepsę, odsetek zgonów wynosił 18% i był powodowany w dużej mierze antybiotykoopornością. Tam, gdzie patogenu nie zidentyfikowano, odsetek zgonów wynosił 10%.
W badaniach wzięło udział ponad 80 specjalistów z całego świata, a ich celem było udoskonalenie zaleceń WHO odnośnie leczenia sepsy u noworodków. Organizmy ewoluują, zmienia się lekooporność. Dlatego też zalecenia kliniczne dotyczące sepsy noworodków wymagają ciągłych zmian. Nasze zalecenia opierają się na najnowszych dowodach dobrej jakości i są znaczącym krokiem w kierunku poprawy metod leczenia, mówi doktor Wolfgang Stöhr z UCL.
Podjęcie tych badań było bardzo ważne, gdyż pomagają nam one zrozumieć, jakie rodzaje infekcji dotyczą noworodków w szpitalach, jaki organizm je wywołuje, jakie leczenie jest stosowane i dlaczego rośnie liczba zgonów, dodaje doktor Manica Balasegaram, dyrektor w Global Antibiotic Research and Development Partnership (GARDP).
Autorzy badań odnotowali olbrzymie różnice w odsetku zgonów pomiędzy poszczególnymi szpitalami. W poszczególnych placówkach umierało od 1,6% do 27,3% zarażonych sepsą noworodków. Wyższy odsetek zgonów zauważono w krajach o niskich i średnich dochodach. Badania prowadzono w szpitalach w Chinach, Bangladeszu, Brazylii, Wietnamie, Ugandzie, Grecji, Tajlandii, RPA, Włoszech, Indiach i Kenii.
Jasno pokazały one, że wiele z nich to infekcje antybiotykooporne, szczególnie w krajach o niskich i średnich dochodach, które często zmagają się z niedoborem pielęgniarek, łóżek i przestrzeni. Ryzyko infekcji jest bardzo wysokie i większość z nich to infekcje antybiotykooporne. Jeśli antybiotyki nie zadziałają, dziecko często umiera. Potrzebna jest tutaj pilna zmiana. Potrzebujemy antybiotyków radzących sobie ze wszystkimi infekcjami bakteryjnymi, mówi profesor Sithembiso Velaphi, ordynator oddziału pediatrycznego w Chris Hani Baragwanath Academic Hospital w Johannesburgu.
W badanych szpitalach do walki z sepsą wykorzystywano łącznie ponad 200 różnych połączeń antybiotyków i często je zmieniano z powodu oporności bakterii na leczenie. W wielu przypadkach lekarze byli zmuszeni użyć karbapenemów. To antybiotyki ostatniej szansy, co do których WHO zaleca używanie ich trudnych, szczególnych przypadkach po to, by nie zabrakło ich właśnie w takich szczególnych sytuacjach. Często jednak były to jedyne antybiotyki zdolne do zwalczenia infekcji. Antybiotyki ostatniej szansy były przepisywane w 15% zbadanych przypadków. Z kolei najczęściej identyfikowanym patogenem była Klebsiella pneumoniae, bakteria łączona z zakażeniami wewnątrzszpitalnymi. Obok niej sepsę często powodowały Acinetobacter spp., Staphylococcus aureus. Wymienione patogeny były często oporne na działanie antybiotyków.
Na podstawie przeprowadzonych badań ich autorzy opracowali dwa narzędzia, które mogą być wykorzystywane na oddziałach opieki neonatologicznej. Pierwsze z nich to NeoSep Severity Score, bazujący na 10 objawach, który pozwala zidentyfikować dzieci szczególnie narażone na zgon, którymi należy zająć się w pierwszej kolejności. Drugi zaś, NeoSep Recovery Score, opierający się na tych samych objawach, za pomocą którego lekarze mogą zdecydować, czy należy rozszerzyć leczenie.
Antybiotykooporność stanowi coraz większy problem dla całego świata. Niejednokrotnie już poruszaliśmy ten temat.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Osoby cierpiące na zespół chronicznego zmęczenia (ME/CFS) mają inny mikrobiom jelit niż osoby zdrowe, informują naukowcy z Columbia University. Odkrycie to może wskazywać na potencjalną przyczynę choroby oraz pomóc w opracowaniu metod jej leczenia.
Zespół chronicznego zmęczenia charakteryzuje się między innymi ciągłym zmęczeniem, zaburzeniami funkcji poznawczych, zaburzeniami pracy układu pokarmowego. Przyczyny ME/CFS nie są znane, ale wielu pacjentów informuje, że wcześniej przeszło chorobę zakaźną. Istnienie związku pomiędzy wystąpieniem infekcji, a pojawieniem się ME/CFS wydają się potwierdzać przeprowadzone w ciągu ostatnich miesięcy obserwacje wskazujące, że w wyniku tzw. długiego COVID mogą pojawić się objawy podobne do zespołu chronicznego zmęczenia.
Naukowcy z Columbia University przeprowadzili analizy metagenomiczne i metabolomiczne próbek kału 106 osób cierpiących na zespół chronicznego zmęczenia i porównali je z analizami próbek 91 zdrowych osób. Wykazali w ten sposób, że istnieją różnice w składzie ilościowym, różnorodności, szlakach biologicznych i interakcji pomiędzy bakteriami. Różnice te są na tyle istotne, że mogą służyć jako kryterium diagnostyczne ME/CFS.
Okazało się na przykład, że bakterie z pożytecznych dla zdrowia gatunków Faecalibacterium prausnitzii i Eubacterium rectale, które obficie występują w kale osób zdrowych, charakteryzują się znacznie zredukowaną liczebnością u osób chorych. Mniejsza liczba tych bakterii wpływa zaś negatywnie na zdolność do syntetyzowania kwasu masłowego, który ma właściwości przeciwzapalne. Naukowcy zauważyli też, że im mniej w jelitach F. prausnitzii, tym poważniejsze objawy ME/CFS, co może sugerować istnienie bezpośredniego związku pomiędzy mikrobiomem a chorobą.
Pomiędzy osobami zdrowymi a cierpiącymi na zespół chronicznego zmęczenia zauważono nie tylko różnice w liczbie bakterii. Naukowcy odkryli tez, że istnieją duże różnice w interakcji pomiędzy różnymi gatunkami bakterii tworzącymi mikrobiom.
Mikrobiom jelit to złożona społeczność, w skład której wchodzą bardzo różne gatunki i dochodzi tam do różnych interakcji międzygatunkowych. Interakcje te mogą być korzystne lub szkodliwe. Nasze badania wykazały, że u osób z ME/CFS dochodzi do znacznej zmiany powiązań pomiędzy gatunkami bakterii tworzącymi ten system, mówi jeden z głównych autorów badań, profesor W. Ian Lipkin.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.