Szczepionka przeciwko grypie chroni przed chorobą Alzheimera
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Ludzie mają do czynienia z wieloma czynnikami chorobotwórczymi, a choroby zakaźne stanowią poważny problem. I mowa tutaj nie tylko o SARS, Eboli czy ptasiej grypie, ale również o znacznie bardziej powszechnych chorobach, które mogą być równie niebezpieczne, a przy tym są poważnym obciążeniem dla całych społeczeństw. Na całym świecie na grypę zapada rocznie około miliarda osób, z czego umiera od 290 do 650 tysięcy. Innym szeroko rozpowszechnionym patogenem jest wirus opryszczki pospolitej HSV-1, którego nosicielem jest 3,8 miliarda ludzi.
Niewiele osób szczepi się przeciwko grypie, a przeciwko HSV szczepionki w ogóle nie istnieją. Dlatego naukowcy z Uniwersytetu Pensylwanii i Uniwersytetu w Helsinkach postanowili zaatakować patogeny tam, gdzie występują – w jamie ustnej. Uczeni stworzyli gumę do żucia zawierającą wspięgę pospolitą (fasolnik egipski). W skład tej rośliny wchodzi białko antywirusowe (FRIL). Guma ma neutralizować wirusy opryszczki HSV-1 i HSV-2 oraz wirusy grypy H1N1 i H3N2. Badacze wykazali, że 40 miligramów FRIL zawarte w ważącej 2 gramy gumie, zmniejsza liczbę wirionów o ponad 95%.
Twórcy gumy rozpoczęli swoje badania już w czasie pandemii koronawirusa. Wynikiem ich pracy jest guma atakująca wirusa SARS-CoV-2 w jamie ustnej.
Guma zwalczająca wirusy grypy i HPV także została przygotowana z myślą o uznaniu jej za produkt medyczny. Spełnia wszystkie wytyczne FDA, a jej twórcy będą starali się o zgodę na rozpoczęcie badań klinicznych.
Kontrolowanie rozprzestrzeniania się wirusów to poważne wyzwanie na skalę światową. W naturalnych produktach znajduje się wiele białek antywirusowych, które można wykorzystać do neutralizowania nie tylko ludzkich, ale i ptasich wirusów grypy, mówi główny autor badań, profesor Henry Daniell z Uniwersytetu Pensylwanii.
KOREKTA: We wcześniejszej wersji tekstu była informacja o badaniach klinicznych, jakie przechodzi podobna guma pod kątem zwalczania SARS-CoV-2. Z przyczyn administracyjnych badania te nie zostały zrealizowane.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Przed 12 laty w Walii rozpoczęto nietypowy program szczepień starszych osób na półpaśca. Przeprowadzona właśnie analiza skutków szczepień dała niezwykle interesujące wyniki. Okazało się, że u osób zaszczepionych ryzyko demencji zmniejszyło się aż o 20%. Wydaje się zatem, że szczepionka jest najlepszą ze wszystkich znanych metod zapobiegania demencji. Wyniki badań są też silnym wsparciem hipotezy mówiącej, że wirusy atakujące układ nerwowy mogą zwiększać prawdopodobieństwo demencji.
Półpasiec powoduje bolesne zmiany skórne. Chorobę wywołuje HHV-3 (wirus ospy wietrznej i półpaśca). U dzieci wywołuje on ospę wietrzną, po przebyciu choroby patogen pozostaje w organizmie w stanie uśpienia, a u osób starszych lub z osłabioną odpornością uaktywnia się, powodując półpaśca.
Już wcześniej badania sugerowały, że szczepienie na półpaśca może chronić przed demencją. Jednak badania takie były obciążone wysokim stopniem niepewności, gdyż rozwój demencji związany jest z olbrzymią liczbą czynników dotyczących trybu życia i niezwykle trudno było znaleźć dwie grupy – zaszczepioną i niezaszczepioną – o bardzo podobnych cechach Wyniki badań nie były więc wystarczająco solidne, by na ich podstawie czynić jakiekolwiek rekomendacje.
Przed dwoma laty naukowcy z Uniwersytetu Stanforda postanowili skorzystać z naturalnego eksperymentu, jakim był nietypowy program zdrowotny rozpoczęty w Walii. Otóż 1 września 2013 roku tamtejsze władze wprowadziły dobrowolne szczepienia na półpaśca, którym mogły poddać się osoby w wieku 79 lat. I tylko one. Zatem 80-latkowie nie mogli przyjąć szczepionki, a 78-latkowie musieli poczekać na osiągnięcie odpowiedniego wieku i mogli zaszczepić się tylko przez 12 kolejnych miesięcy. Takie racjonowanie było sposobem na poradzenie sobie z niedoborem szczepionek.
W ten sposób w Walii rozpoczął się niezamierzony naturalny eksperyment, który pozwolił naukowcom na porównanie osób, które ukończyły 79 lat krótko przed 1 września 2013 roku, z osobami, które osiągnęły ten wiek wkrótce po rozpoczęciu szczepień. Jak mówi profesor Pascal Geldsetzer, jeden z autorów badań, powstała dzięki temu dobrze udokumentowana próba tak bliska randomizowanym badaniom, jak to tylko możliwe bez organizacji takich badań.
Uczeni przyjrzeli się danym dotyczącym 280 000 osób w wieku 71–88 lat, które w chwili rozpoczęcia programu szczepień nie miały demencji. Skupili się przy tym głównie na osobach, które ukończyły 79 lat na tydzień przed rozpoczęciem szczepień oraz tymi, które ukończyły 79 lat w ciągu tygodnia po rozpoczęciu programu. Wiemy, że jeśli wybierzemy tysiąc przypadkowych osób, które urodziły się w jednym tygodniu i tysiąc przypadkowych osób, które urodziły się w kolejnym tygodniu, to po uśrednieniu danych tych osób nie będzie między nimi różnic. Są one podobne do siebie z wyjątkiem niewielkiej różnicy wieku, wyjaśnia Geldsetzer.
W obu tych grupach (jednej urodzonej między 25 a 31 sierpnia 1933 i drugiej urodzonej między 1 a 8 września 1933) powinno więc być tyle samo osób, które chciały się zaszczepić, ale tylko członkowie jednej z nich mieli szansę to zrobić. Tym, co czyni nasze badania tak wiarygodnymi jest fakt, że mamy tutaj praktycznie randomizowane badania z grupą kontrolną, którą stanowią ci nieco zbyt starzy, by zostać zaszczepionymi, dodają autorzy badań.
Naukowcy prześledzili losy badanych przez kolejnych siedem lat po szczepieniu. W grupie, która mogła się zaszczepić, szczepionkę przyjęło około połowy uczestników badań. W grupie, która nie mogła się zaszczepić, niemal nikt nie był zaszczepiony.
Do roku 2020 w badanej grupie osób w wieku 86–87 lat demencję zdiagnozowano u 12,5%. Jednak ci, którzy przyjęli szczepionkę cierpieli na nią 20% rzadziej, niż osoby niezaszczepione. To uderzająca różnica. Mamy tutaj do czynienia z silnym działaniem ochronnym, stwierdza Geldsetzer.
Naukowcy poszukiwali innych różnic, które mogłyby wpłynąć na rozwój demencji, ale nie znaleźli niczego. Badane grupy różniło tylko przyjęcie tej właśnie szczepionki. Nie było na przykład różnic w poziomie wykształcenia, w szczepieniu na inne choroby, nie było różnicy w innych zdiagnozowanych chorobach. Jedyną różnicą był spadek ryzyka zachorowań na demencję.
Badacze stwierdzili też, że szczepionka przyniosła więcej korzyści kobietom niż mężczyznom. Może być to wynikiem różnicy w działaniu układu odpornościowego lub też w sposobie rozwijania się demencji. Układ odpornościowy kobiet wytwarza więcej przeciwciał w reakcji na szczepionkę, a kobiety częściej niż mężczyźni zapadają na półpaśca.
W tej chwili nie wiadomo, w jaki sposób szczepionka na półpaśca chroni przed demencją. Ponadto w Walii podawano szczepionkę z atenuowanym (osłabionym) żywym wirusem. Nie wiadomo więc, czy nowoczesne szczepionki zawierające tylko niektóre białka wirusa i lepiej chroniące przed półpaścem, będą też lepiej chroniły przed demencją.
Jakby tego było mało, naukowcy ze Stanforda przyjrzeli się danym z Anglii, Australii, Nowej Zelandii oraz Kanady i okazało się, że w nich również widać ochronną funkcję szczepionki.
Geldsetzer i jego zespół chcieliby przeprowadzić teraz randomizowane badania na dużej grupie osób, które byłyby ostatecznym potwierdzeniem tego, co zauważyli. Wyniki badań zostały opublikowane na łamach Nature.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Ksenon to gaz szlachetny, który obecnie używany jest w medycynie jako anestetyk oraz substancja ochronna podczas leczenia urazów mózgu. W Science Translational Medicine ukazał się artykuł, którego autorzy omawiają zastosowanie ksenonu w leczeniu choroby Alzheimera. Uczeni z Mass General Brigham i Wydziału Medycyny Washington University zauważyli, że wdychanie ksenonu zmniejsza stan zapalny układu nerwowego, atrofię mózgu i chroni neurony myszy z alzheimerem. Wyniki badań są tak obiecujące, że wkrótce rozpocznie się 1. faza badań klinicznych na zdrowych ochotnikach.
Okazuje się, że samo wdychanie tego obojętnego gazu wywiera silny ochronny wpływ na układ nerwowy. Jedna z głównych przeszkód na polu badań nad chorobą Alzheimera polega na olbrzymiej trudności w zaprojektowaniu leków, które przekraczałyby barierę krew-mózg. A ksenon to potrafi, mówi doktor Oleg Butovsky Brigham and Women's Hospital.
Niezwykle ekscytujący jest fakt, że w obu zwierzęcych modelach różnych aspektów choroby Alzheimera, zarówno w modelu patologii płytek amyloidowych, jak i w modelu patologii splątków tau, ksenon miał korzystny wpływ, dodaje doktor David M. Holtzman.
Obecnie nauka do końca nie rozumie powodów rozwoju choroby Alzheimera. Jej cechą charakterystyczną jest gromadzenie się mózgu nieprawidłowych białek, w tym splątków tau i płytek amyloidowych, które niszczą komórki nerwowe, prowadząc do uszkodzeń i w końcu do śmierci. Komórki mikrogleju, które są najważniejszą linią obrony mózgu, ulegają rozregulowaniu w przebiegu alzheimera. Nie posiadamy też obecnie żadnego lekarstwa na tę chorobę.
Podczas najnowszych, prowadzonych na myszach, badaniach, naukowcy zauważyli, że wdychanie ksenonu zmniejszyło stopień atrofii mózgu i stan zapalny u myszy z alzheimerem. Poprawiło się też funkcjonowanie zwierząt. Ksenon okazał się środkiem, który może poprawić działanie mikrogleju i zmniejszyć zniszczenia spowodowane chorobą. Dlatego też w ciągu najbliższych miesięcy z Brigham and Women's Hospital maja rozpocząć się badania kliniczne na zdrowych ochotnikach. Mają one na celu zbadanie bezpieczeństwa terapii i określenie właściwych dawek ksenonu. Jednocześnie prowadzone będą badania nad mechanizmami, przez które ksenon działa na mózg oraz nad potencjalnym zastosowaniem tego gazu w innych chorobach, jak stwardnienie rozsiane, choroba Lou Gehriga czy choroby oczu związane z utratą neuronów. Uczeni będą szukać też sposobów na bardziej efektywne podawanie ksenonu oraz jego potencjalny recykling.
Jeśli badania kliniczne wypadną dobrze, może to otworzyć nowe drogi pomocy pacjentom z chorobami neurologicznymi, mówi doktor Howard Weiner, który będzie głównym naukowcem odpowiedzialnym za badania kliniczne.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Choroba Alzheimera niszczy mózg w dwóch etapach, ogłosili badacze z amerykańskich Narodowych Instytutów Zdrowia. Ich zdaniem pierwszy etap przebiega powoli i niezauważenie, zanim jeszcze pojawią się problemy z pamięcią. Wówczas dochodzi do uszkodzeń tylko kilku typów wrażliwych komórek. Etap drugi jest znacznie bardziej niszczący i w nim dochodzi do pojawienia się objawów choroby, szybkiej akumulacji blaszek amyloidowych, splątków i innych cech charakterystycznych alzheimera.
Jednym z problemów związanych z diagnozowaniem i leczeniem choroby Alzheimera jest fakt, że do znacznej części szkód dochodzi na długo zanim pojawią się objawy. Możliwość wykrycia tych szkód oznacza, że po raz pierwszy możemy obserwować to, co dzieje się w mózgu chorej osoby na najwcześniejszych etapach choroby. Uzyskane przez nas wyniki w znaczący sposób zmienią rozumienie, w jaki sposób choroba uszkadza mózg i ułatwią opracowanie nowych metod leczenia, mówi doktor Richar J. Hodes, dyrektor Narodowego Instytutu Starzenia Się.
Badacze przeanalizowali mózgu 84 osób i stwierdzili, że uszkodzenie na wczesnym etapie choroby neuronów hamujących może być tym czynnikiem, który wyzwala całą kaskadę reakcji prowadzących do choroby.
Badania potwierdziły też wcześniejsze spostrzeżenia dotyczące alzheimera. Naukowcy wykorzystali zaawansowane narzędzia do analizy genetycznej, by bliżej przyjrzeć się komórkom w zakręcie skroniowym środkowym, gdzie znajdują się ośrodki odpowiedzialne za pamięć, język i widzenie. Obszar ten jest bardzo wrażliwy na zmiany zachodzące w chorobie Alzheimera.
Porównując dane z analizowanych mózgów z danymi z mózgów osób, które cierpiały na alzheimera, naukowcy byli w stanie odtworzyć linię czasu zmian zachodzących w komórkach i genach w miarę rozwoju choroby.
Wcześniejsze badania sugerowały, że do uszkodzeń dochodzi z kilkunastu etapach charakteryzujących się coraz większą liczbą umierających komórek, zwiększającym się stanem zapalnym i akumulacją białka w postaci blaszek amyloidowych i splątków. Z nowych badań wynika, że występują jedynie dwa etapy, a do wielu uszkodzeń dochodzi w drugim z nich i to wówczas pojawiają się widoczne objawy.
W pierwszej, wolno przebiegającej ukrytej fazie, powoli gromadzą się blaszki, dochodzi do aktywowania układu odpornościowego mózgu, osłonki mielinowej oraz śmierci hamujących neuronów somatostatynowych. To ostatnie odkrycie jest zaskakujące. Dotychczas uważano bowiem, że szkody w alzheimerze są powodowane głównie poprzez uszkodzenia neuronów pobudzających, które aktywują komórki, a nie je uspokajają. W opublikowanym na łamach Nature artykule możemy zapoznać się z hipotezą opisującą, w jaki sposób śmierć neuronów somatostatynowych może przyczyniać się do rozwoju choroby.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Tegoroczną Nagrodę Nobla w dziedzinie fizjologii lub medycyny otrzymali Katalin Karikó i Drew Weissmann za odkrycia, które umożliwiły opracowanie efektywnych szczepionek mRNA przeciwko COVID-19. W uzasadnieniu przyznania nagrody czytamy, że prace Karikó i Wiessmanna w olbrzymim stopniu zmieniły rozumienie, w jaki sposób mRNA wchodzi w interakcje na naszym układem odpornościowym". Tym samym laureaci przyczynili się do bezprecedensowo szybkiego tempa rozwoju szczepionek, w czasie trwania jednego z największych zagrożeń dla ludzkiego życia w czasach współczesnych.
Już w latach 80. opracowano metodę wytwarzania mRNA w kulturach komórkowych. Jednak nie potrafiono wykorzystać takiego mRNA w celach terapeutycznych. Było ono nie tylko niestabilne i nie wiedziano, w jaki sposób dostarczyć je do organizmu biorcy, ale również zwiększało ono stan zapalny. Węgierska biochemik, Katalin Karikó, pracowała nad użyciem mRNA w celach terapeutycznych już od początku lat 90, gdy była profesorem na University of Pennsylvania. Tam poznała immunologa Drew Weissmana, którego interesowały komórki dendrytyczne i ich rola w układzie odpornościowym.
Efektem współpracy obojga naukowców było spostrzeżenie, że komórki dendrytyczne rozpoznają uzyskane in vitro mRNA jako obcą substancję, co prowadzi co ich aktywowania i unicestwienia mRNA. Uczeni zaczęli zastanawiać się, dlaczego do takie aktywacji prowadzi mRNA transkrybowane in vitro, ale już nie mRNA z komórek ssaków. Uznali, że pomiędzy oboma typami mRNA muszą istnieć jakieś ważne różnice, na które reagują komórki dendrytyczne. Naukowcy wiedzieli, że RNA w komórkach ssaków jest często zmieniane chemicznie, podczas gdy proces taki nie zachodzi podczas transkrypcji in vitro. Zaczęli więc tworzyć różne odmiany mRNA i sprawdzali, jak reagują nań komórki dendrytyczne.
W końcu udało się stworzyć takie cząsteczki mRNA, które były stabilne, a po wprowadzeniu do organizmu nie wywoływały reakcji zapalnej. Przełomowa praca na ten temat ukazała się w 2005 roku. Później Karikó i Weissmann opublikowali w 2008 i 2010 roku wyniki swoich kolejnych badań, w których wykazali, że odpowiednio zmodyfikowane mRNA znacząco zwiększa produkcję protein. W ten sposób wyeliminowali główne przeszkody, które uniemożliwiały wykorzystanie mRNA w praktyce klinicznej.
Dzięki temu mRNA zainteresowały się firmy farmaceutyczne, które zaczęły pracować nad użyciem mRNA w szczepionkach przeciwko wirusom Zika i MERS-CoV. Gdy więc wybuchła pandemia COVID-19 możliwe stało się, dzięki odkryciom Karikó i Weissmanna, oraz trwającym od lat pracom, rekordowo szybkie stworzenie szczepionek.
Dzięki temu odkryciu udało się skrócić proces, dzięki czemu szczepionkę podajemy tylko jako stosunkowo krótką cząsteczkę mRNA i cały trik polegał na tym, aby ta cząsteczka była cząsteczką stabilną. Normalnie mRNA jest cząsteczką dość niestabilną i trudno byłoby wyprodukować na ich podstawie taką ilość białka, która zdążyłaby wywołać reakcję immunologiczną w organizmie. Ta Nagroda Nobla jest m.in. za to, że udało się te cząsteczki mRNA ustabilizować, podać do organizmu i wywołują one odpowiedź immunologiczną, uodparniają nas na na wirusa, być może w przyszłości bakterie, mogą mieć zastosowanie w leczeniu nowotworów, powiedziała Rzeczpospolitej profesor Katarzyna Tońska z Uniwersytetu Warszawskiego.
Myślę, że przed nami jest drukowanie szczepionek, czyli dosłownie przesyłanie sekwencji z jakiegoś ośrodka, który na bieżąco śledzi zagrożenia i na całym świecie produkcja już tego samego dnia i w ciągu kilku dni czy tygodni gotowe preparaty dla wszystkich. To jest przełom. Chcę podkreślić, że odkrycie noblistów zeszło się z możliwości technologicznymi pozwalającymi mRNA sekwencjonować szybko, tanio i dobrze. Bez tego odkrycie byłoby zawieszone w próżni, dodał profesor Rafał Płoski z Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.