Im większa obawa przed COVID-19, tym surowsze oceny moralne
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Psychologia
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Od początku pandemii COVID-19 możemy oglądać w mediach zdjęcia i grafiki reprezentujące koronawirusa SARS-CoV-2. Wyobrażamy go sobie jako sferę z wystającymi białkami S. Obraz ten nie jest do końca prawdziwy, gdyż w rzeczywistości wirion – cząstka wirusowa zdolna do przetrwania poza komórką i zakażania – jest elipsoidą, która może przyjmować wiele różnych kształtów. Z rzadka jest to kształt kulisty.
Teraz naukowcy z kanadyjskiego Queen's University oraz japońskiego Okinawa Institute of Science and Technology (OIST) przeprowadzili modelowanie komputerowe, podczas którego zbadali, jak różne kształty wirionów wpływają na zdolność SARS-CoV-2 do infekowania komórek.
Naukowcy sprawdzali, jak wiriony o różnych kształtach przemieszczają się w płynie, gdyż to właśnie wpływa na łatwość transmisji. Gdy wirion trafi do naszych dróg oddechowych, przemieszcza się w nosie i płucach. Chcieliśmy zbadać jego mobilność w tych środowiskach, mówi profesor Eliot Fried z OIST.
Uczeni modelowali dyfuzję rotacyjną, która określa, z jaką prędkością cząstki obracają się wokół osi prostopadłej do powierzchni błony. Cząstki bardziej gładkie i bardziej hydrodynamiczne napotykają mniejszy opór i obracają się szybciej. W przypadku koronawirusa prędkość obrotu wpływa na zdolność do przyłączenia się do komórki i jej zainfekowania. Jeśli cząstka obraca się zbyt szybko, może mieć zbyt mało czasu na interakcję z komórką i jej zarażenie. Gdy zaś obraca się zbyt wolno, może nie być w stanie przeprowadzić interakcji w odpowiedni sposób, wyjaśnia profesor Fried.
Uczeni modelowali elipsoidy spłaszczone i wydłużone. Sfera to rodzaj elipsoidy obrotowej, która ma wszystkie trzy półosie równe. Elipsoida spłaszczona ma jedną oś krótszą od dwóch pozostałych, elipsoida wydłużona – jedną oś dłuższą od dwóch pozostałych. Możemy sobie to wyobrazić przyjmując, że elipsoida spłaszczona, to kula, która zmienia kształt tak, by stać się monetą, a elipsoida wydłużona to kula, która próbuje stać się prętem. Oczywiście w przypadku wirionów zmiany są bardzo subtelne. Aby uzyskać większy realizm, naukowcy dodali do swoich elipsoid wystające białka S, symbolizowane przez kule na powierzchni elipsoidy.
Przyjęliśmy też założenie, że każde z białek S ma ten sam ładunek elektryczny, przez co odpychają się od siebie, to zaś powoduje, że są równomiernie rozłożone na całej powierzchni elipsoidy, dodaje doktor Vikash Chaurasia z OIST.
Analizy wykazały, że im bardziej kształt wirionu odbiega od kształtu kuli, tym wolniej się on obraca. To może oznaczać, że łatwiej mu będzie przyłączyć się do komórki i ją zarazić. Autorzy badań przyznają, że ich model jest uproszczony, jednak pozwala nam lepiej zrozumieć właściwości koronawirua i jedne z czynników wpływających na łatwość, z jaką nas zaraża.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z Tajlandii opisali przypadek weterynarza, który zaraził się COVID-19 od swojego pacjenta. Tym samym dostarczyli pierwszego dowodu, że kot przekazał człowiekowi SARS-CoV-2. Zaznaczają przy tym, że tego typu przypadki są prawdopodobnie niezwykle rzadkie.
Eksperci mówią, że przypadek jest bardzo dobrze udokumentowany. Są jednocześnie zdziwieni, że zdobycie dowodu trwało tak długo. Biorąc pod uwagę rozmiary pandemii, zdolność SARS-CoV-2 do przeskakiwania pomiędzy gatunkami oraz bliskie kontakty ludzi z kotami można było przypuszczać, że znacznie szybciej naukowcy znajdą przykład transmisji pomiędzy ludźmi a ich domowymi pupilami.
Badania przeprowadzone już na początku pandemii wykazały, że koty mogą rozprzestrzeniać wirusa i zarażać inne koty. Z czasem zaczęły napływać raporty, w których przedstawiciele poszczególnych krajów informowali o dziesiątkach zarażonych kotów. Jednak udowodnienie, że kot zaraził człowieka lub człowiek kota jest trudne. Dlatego też Marion Koopmans, wirolog z Uniwersytetu Erazma w Rotterdamie mówi, że badania z Tajlandii to interesujące studium przypadku i dobry przykład tego, jak powinno wyglądać śledzenie drogi rozprzestrzeniania się wirusa.
Dowód, że kot zaraził człowieka zdobyto w dość przypadkowy sposób. W sierpniu ubiegłego roku do jednego ze szpitali przyjęto ojca i syna, u których test wykazał obecność SARS-CoV-2. Zbadano też ich kota. Podczas pobierania próbek od zwierzęcia, kot kichnął w twarz pani weterynarz. Miała ona co prawda maseczkę oraz rękawiczki, ale oczy nie były chronione. Trzy dni później u weterynarz pojawiły się objawy COVID-19. Potwierdzono u niej infekcję. Tymczasem nikt z jej bliskich kontaktów nie był zarażony. Przeprowadzono więc badania genetyczne wirusa obecnego u weterynarz i u kota, który na nią kichnął. Sekwencja RNA była identyczna. Specjaliści podkreślają, że do zarażenia ludzi przez koty dochodzi prawdopodobnie rzadko. Koty rozprzestrzeniają niewiele wirionów i robią to tylko przez kilka dni.
Naukowcy dodają, że przypadki przekazania SARS-CoV-2 ludziom przez zwierzęta są niezwykle rzadkie i nie odgrywają żadnej roli w rozprzestrzenianiu się pandemii. Ludzie są największym źródłem wirusa.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Pandemia COVID-19 znacząco zmieniła wzorce zimowego występowania wirusów górnych dróg oddechowych w Australii. Jedne szczepy niemal wyginęły, w ich miejsce pojawiły się nowe. Naukowcy z University of Sydney ostrzegają, że w przyszłości może dojść do niespodziewanych powrotów starych szczepów.
Akademicy z Sydney przeprowadzili jedno z pierwszych australijskich badań nad wpływem COVID-19 na już istniejące w Australii wirusy. Pandemia spowodowała wielkie zmiany w występowaniu i genomie syncytialnego wirusa oddechowego (RSV). To powszechnie występujący wirus zwykle powodujący łagodne przeziębienie. Infekcja może być jednak niebezpieczna dla niemowląt i osób starszych.
Naukowcy zauważyli, że pandemia doprowadziła do zniszczenia sezonowego wzorca RSV. Patogen ten każdej zimy powodował w Australii epidemię. Jednak w roku 2020, w związku z restrykcjami związanymi z COVID-19, nie doszło do epidemii zarażeń RSV. Jednak gdy obostrzenia zniesiono, RSV był jednym z pierwszych wirusów dróg oddechowych, który wywołał wzrost zachorowań.
Uczeni z Sydney zsekwencjonowali genom wirusa RSV ze wszystkich centrów lokalnych epidemii, do jakich doszło latem po obu stronach kraju. Największym zaskoczeniem był fakt, że doszło do dużego „załamania” szczepów RSV, które były znane sprzed pandemii oraz pojawienie się nowych szczepów, które wywołały lokalne epidemie w Australii Zachodniej, Nowej Południowej Walii i Australijskim Terytorium Stołecznym.
Nasze badania genetyczne wykazały, że większość z wcześniejszych szczepów RSV niemal wyginęła, a każdą z lokalnych epidemii spowodował tylko jeden wariant genetyczny, który przetrwał cały lockdown, mówi doktor John-Sebastian Eden. Musimy ponownie przemyśleć nasze rozumienie wzorców występowania powszechnych wirusów i zmienić nasze podejście do zarządzania nimi, dodaje uczony.
Doszło też do znacznej zmiany wzorców występowania szczepów grypy, a to wyzwanie dla całego programu dorocznych szczepień. Ostatni sezon grypowy w Australii rozpoczął się znacznie wcześniej, niż w poprzednich latach, dodaje Eden.
Obecnie nie istnieje żadna szczepionka na RSV, jednak trwają intensywne prace nad jej stworzeniem. Zmiana wzorca występowania wirusa to poważny problem. Niektóre wirusy mogły niemal wyginąć, ale istnieje ryzyko, że w przyszłości wrócą z nową siłą i w innych okresach roku niż dotychczas. Musimy przygotować naszą służbę zdrowia na duże epidemie RSV poza zwykłymi porami roku ich występowania, ostrzega Eden.
Naukowcy zsekwencjonowali setki próbek wirusa RSV, pobranych zarówno przed jak i po epidemii. Stworzona w ten sposób mapa pokazała, że przed COVID-19 częstotliwość występowania dwóch podtypów RSV – A i B – występowały z niemal identyczną częstotliwością. W czasie pandemii podtyp A zaczął dominować, powodując 95% zakażeń. Podtyp B zniknął. W jego miejsce pojawiły się dwa nowe szczepy, podtypy RSV-A, które występowały w dwóch różnych regionach geograficznych. Jeden z nich zarażał w Nowej Południowej Walii, Wiktorii oraz na Terytoruim Stołecznym, drugi zaś w Zachodniej Australii.
Pandemia COVID-19 i związane z nią restrykcje doprowadziły do pojawienia się unikatowych warunków, w których kształtował się nowy krajobraz genetyczny występujących w Australii wirusów atakujących układ oddechowy.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Osoby, które zachorowały na COVID-19 są narażone na większe ryzyko rozwoju cukrzycy, informują autorzy szeroko zakrojonych badań. Ziyad Al-Aly, główny badacz w Veteran Affairs St. Louis Healthcare System oraz epidemiolog Yan Xie z tego samego ośrodka, przeanalizowali dane medyczne dotyczące ponad 180 000 osób, które żyły co najmniej 10 miesięcy od czasu zachorowania na COVID-19. Dane te porównano z danymi dwóch grup, z których każda składała się z około 4 milionów osób. Były to osoby, które przed i po pandemii korzystały z systemu opieki zdrowotnej dla weteranów (VA), a u których nie stwierdzono COVID-19.
Analiza wykazała, że osoby, które zachorowały na COVID-19 były narażone na o 40% wyższe ryzyko rozwoju cukrzycy w ciągu roku od postawienia diagnozy. To oznacza, że na każde 1000 badanych osób, w grupie, która zachorowała na COVID-19, cukrzycę zdiagnozowano u 13 osób więcej, niż w grupach, które nie chorowały. Niemal wszystkie przypadki zachorowań to przypadki cukrzycy typu 2.
Ryzyko rozwoju cukrzycy było tym większe, im cięższy przebieg choroby. Osoby, które musiały być hospitalizowane były narażone na niemal 3-krotnie większe ryzyko cukrzycy, niż ci, którzy na COVID-19 nie zapadli. Al-Aly mówi, że nawet osoby, które przed zachorowaniem na COVID-19 nie były narażone na zwiększone ryzyko zapadnięcia na cukrzycę, a samą infekcję przeszły umiarkowanie, po przechorowaniu były bardziej narażone. Największe niebezpieczeństwo rozwoju cukrzycy czyhało zaś na ludzi, którzy już wcześniej byli na nią narażeni.
Jeśli spostrzeżenia Al-Aly'ego i Yan Xie się potwierdzą, może to oznaczać, że świat czeka znaczący wzrost liczby zachorowań na cukrzycę. Trzeba bowiem pamiętać, że dotychczas COVID-19 potwierdzono u niemal pół miliarda ludzi. Jednak wcale nie musi się tak stać, zauważa Gideo Meyerowitz-Katz, specjalizujący się w cukrzycy epidemiolog z University of Wollongong w Australii.
Uczony zauważa, że z amerykańskiego systemu opieki dla weteranów korzystają głównie starsi, biali mężczyźni, z których znaczna część ma podwyższone ciśnienie i nadwagę. Oba te czynniki zwiększają zaś ryzyko zachorowania na cukrzycę. Sam Al-Aly przyznaje, że do analizy należy podchodzić ostrożnie, gdyż część osób z grupy kontrolnej mogła w rzeczywistości chorować na COVID-19, ale choroba przebiegła łagodnie i nigdy nie została potwierdzona przez lekarza. Ponadto wzrost liczby przypadków cukrzycy może być pozorny, gdyż osoby chorujące na COVID-19 mogły po prostu zacząć częściej kontrolować swoje zdrowie i trakcie tych kontroli wykryto cukrzycę.
W tej chwili kwestia ewentualnych zaburzeń metabolicznych pojawiających się w wyniku COVID-19 pozostaje więc nierozstrzygnięta.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Nie ma istotnej statystycznie różnicy zachorowań na COVID-19 pomiędzy tymi regionami, których nauka w szkołach odbywa się zdalnie, a tymi, gdzie odbywa się w sposób tradycyjny – wynika z badań przeprowadzonych przez naukowców z Binghamton University.
Gdy na początku 2020 roku w USA rozpoczęła się pandemia COVID-19, w niemal wszystkich okręgach zamknięto szkoły w nadziei na spowolnienie rozprzestrzeniania się choroby. Szybko jednak okazało się, że takie rozwiązanie niesie ze sobą wiele problemów. Władze lokalne stanęły przed wyborem nauki całkowicie zdalnej, nauki w trybie stacjonarnym albo połączenia obu tych modeli.
Naukowcy postanowili skorzystać z faktu, że lokalne władze w różnych miejscach podjęły różne decyzje i przanalizować, jak wpłynęły one na poziom zachorowań. Pod uwagę wzięto 12 tygodni nauki od początku lipca do końca września 2020 roku. To okres zanim jeszcze dostępne były szczepionki i zanim rozpowszechnił się wariant Delta. Dane z 895 okręgów szkolnych, niemal połowy okręgów szkolnych w USA, porównano z danymi z 459 hrabstw, gdzie szkoły te się znajdowały.
Po uwzględnieniu takich czynników jak trendy zachorowań przed otwarciem szkół, obostrzenia wprowadzone w każdym ze stanów oraz poziom aktywności społeczności lokalnej, badacze doszli do wniosku, że poziom zachorowań na COVID-19 w większości okręgów, w których dzieci uczyły się stacjonarnie nie różnił się w istotny sposób od poziomu zachorowań tam, gdzie obowiązywała nauka zdalna.
Główne argumenty za zamykaniem szkół pochodziły z wcześniejszych doświadczeń z grypą, gdzie badania wykazały, że dzieci nie zawsze wykazują objawy, ale mogą przenosić chorobę na członków rodziny, w tym na najbardziej narażoną grupę najstarszą. W większości okręgów nie znaleźliśmy dowodów, by takie zjawisko zachodziło, mówi profesor Zeynep Ertem z Binghamton University.
W większości okręgów szkolnych w USA nie znaleźliśmy żadnego dowodu łączącego tryb nauczania z zachorowaniami na COVID-19. To sugeruje, że nie ma żadnego powodu, by zaburzać normalny tok nauki. Nawet jeśli na południu znaleźliśmy dowody na statystycznie znaczące zwiększenie przypadków zachorowań tam, gdzie obowiązywała nauka tradycyjna lub hybrydowa. Za tym wzrostem mogą stać inne czynniki, gdyż stany południowe wprowadziły mniej restrykcji w ogóle niż reszta kraju. W innych regionach nie było różnicy pomiędzy okręgami o różnych trybach nauczania, stwierdziła profesor Ertem.
Naukowcy zauważyli natomiast, że znaczenie miał okres, kiedy szkoły otwarto. Na południu otwarto je w czasie, gdy była duża liczba zachorowań i powrót do nauki stacjonarnej wiązał się ze zwiększeniem liczby zachorowań, a wpływ na to mogła mieć też mniejsza niż gdzie indziej liczba restrykcji pandemicznych. Natomiast tam, gdzie restrykcji było więcej i szkoły otwarto w czasie, gdy liczba zachorowań była niska, nie doprowadziło to do zauważalnego zwiększenia liczby zachorowań.
Szczegóły badań zostały opublikowane na łamach Nature Medicine.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.