Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Zwierzęta bez mózgu też śpią. Sen pojawił się jako funkcja metaboliczna, a nie neurologiczna?

Rekomendowane odpowiedzi

Studia nad snem są prowadzone zwykle pod kątem badań neurologicznych i tak też jest postrzegana rola snu. Tymczasem badania nad jednymi z najprostszych zwierząt – hydrami – wskazują, że sen pojawił się na długo przed pojawieniem się mózgu. A pojawił się z powodów metabolicznych.

Hydry (stułbie) to niezwykle proste zwierzęta. To polipy oddychające całą powierzchnią ciała. Żyją przyczepione do podłoża za pomocą stopy. Po drugiej stronie ciała mają otwór gębowy pełniący też rolę odbytu. Otoczony jest on ramionami, za pomocą których stułbia chwyta przepływające zwierzęta.

Stułbie nie posiadają mózgu, a jedynie bardzo prosty bardzo rozproszony układ nerwowy. A mimo to, jak właśnie wykazał koreańsko-japońs zespół, stułbie wchodzą w stan spoczynku, który spełnia podstawowe kryteria snu.

Od ponad wieku naukowcy badają sen i jego wpływ na mózg i strukturę, rolę dla pamięci i uczenia się. Rejestrują fale mózgowe w różnych fazach snu czy aktywność poszczególnych komórek. Badania te skupiają się na mózgu i w odniesieniu do tego organu rozważana jest rola snu.

Z czasem zaczęły pojawiać się doniesienia,że molekuły powstające w mięśniach i innych tkankach mogą regulować sen. Prowadzono kolejne badania wskazujące, że śpią też coraz prostsze zwierzęta z coraz prostszym mózgiem. A jako, że sen wpływa na metabolizm, pojawiły się sugestie, że jego znacznie wykracza poza funkcje neurologiczne.

W 1913 roku Henri Pieron zauważył, że sen nie jest tym samym co hibernacja, śpiączka czy inny podobny stan. Badania nad snem prowadzono głównie za pomocą EEG, zatem na zwierzętach, którym można przyczepić elektrody. Dopiero pod koniec lat 70. zaczęto badać sen u bezkręgowców. Pionierka takich badań, Irene Tobler z Uniwersytetu w Zurichu, opracowała kryteria snu, które można było stosować bez EEG.

Musiało minąć ponad 20 lat badań, by w roku 2000 niezależnie od siebie ukazały się dwa artykuły naukowe dowodzące, że muchy też śpią. Mimo to, środowisko naukowe przez kolejne lata ze sceptycyzmem podchodziło do takich twierdzeń. Obecnie ponad 50 laboratoriów na całym świecie wykorzystuje muchy do badania fenomenu snu. A kolejne artykuły naukowe dowodzą, że sen jest czymś powszechnym w świecie zwierząt. I na muchach się nie skończyło. Gdy już wykazaliśmy, że muchy śpią, możliwym stało się, że wszystko śpi, mówi Paul Shaw z Wydziału Medycyny Uniwersytetu Waszyngtońskiego, jeden z autorów artykułu z roku 2000.

Zwierzęta nie zawsze jednak śpią tak, jak ludzie. Dotychczas dowiedzieliśmy się, że delfiny i ptaki migrujące potrafią wprowadzić w stan snu jedną półkulę mózgu, wydając się przy tym całkowicie rozbudzone. Słonie prawie nie śpią, tymczasem pewien gatunek nietoperzy śpi niemal w każdej godzinie doby.

W 2008 roku David Raizen i jego zespół zauważyli sen u nicienia Caenorhabditis elegans, a pięć lat później doniesiono o śpiących krążkopławach z rodzaju Cassiopea. To wskazywało, że sen wyewoluował może nawet około miliarda lat temu u bardzo prostych zwierząt.

Teraz naukowcy z Uniwersytetu Kiusiu w Fukuoce, Uniwersytetu Tokijskiego oraz Narodowego Instytutu Nauki i Technologii Ulsan poinformowali, że śpią też stułbie, organizmy pozbawione mózgu. A są to zwierzęta jeszcze bardziej proste niż Cassiopea. To zaś wskazuje, że sen pojawił się wiele milionów lat temu, nie wymaga mózgu, odgrywa zatem znacznie szerszą rolę, niż mu przypisujemy.

Stułbie śpią w sposób szczególny. Dopamina, która zwykle powoduje, że zwierzęta śpią mniej, u stułbi wywołuje bezruch. Naukowcy zaobserwowali, że nie śpią one w cyklu 24-godzinnym, ale zasypiają co 4 godziny.

Jednak na poziomie genetycznym ich sen jest podobny, do snu innych zwierząt. Co najmniej niektóre geny, występujące u innych zwierząt, są zaangażowane w regulowanie snu u stułbi, wyjaśnia jeden z liderów najnowszych badań, profesor Taichi Itoh z Uniwersytetu Kiusiu.

Ostatnie odkrycia wskazują, że parzydełkowce, do których należą stułbiopławy i krążkopławy, posiadały pewne genetyczne składniki snu zanim jeszcze oddzieliły się od wspólnego przodka z innymi zwierzętami. Te inne zwierzęta z czasem wykształciły centralny układ nerwowy, a sen zaczął odgrywać w nim nową rolę.

Pozostaje jednak pytanie o rolę snu u zwierząt, które nie posiadają mózgu. Część naukowców przypuszcza, że odgrywa on rolę metaboliczną, pozwalając na zachodzenie reakcji, które nie mogą pojawić się, gdy zwierzę znajduje się w stanie czuwania. Procesy takie wówczas nie zachodzą, gdyż wymagałyby użycia energii potrzebnej do innych czynności, jak poruszanie się, polowanie czy pozostanie czujnym. Na przykład w przypadku nicienia C. elegans wydaje się, że sen umożliwia mu rośnięcie i regenerację tkanek. U pozbawionych snu stułbi dochodzi do zatrzymania podziału komórkowego. Podobne zjawiska zauważono u pozbawionych snu szczurów i muszek owocówek. Niewykluczone zatem, że główną rolą snu jest zarządzanie przepływem energii.

Powyższe badania każą też się nam zastanowić, jakie zwierzę spało jako pierwsze. Prawdopodobnie zniknęło ono z powierzchni Ziemi setki milionów lat temu. Jeśli było wspólnym przodkiem człowieka i stułbi, to prawdopodobnie posiadało neurony i coś w rodzaju mięśni.

Sen mógł pomagać w utrzymaniu zaczątków układu nerwowego, ale mógł też mieć znaczenie dla metabolizmu i trawienia. Zanim pojawił się mózg, istniał układ trawienny, zauważa Michael Abrams z University of California, Berkeley.

Pojawiają się też kolejne pytania. Jeśli sen wymaga obecności neuronów, to jaka jest minimalna liczba neuronów potrzebna, by sen wyewoluował. I czy sen może być wywoływany przez inne typy komórek, co sugerują badania nad komórkami mięśni i wątroby. W końcu powstaje pytanie, czy zwierzęta nie posiadające neuronów mogą spać. Takimi zwierzętami są płaskowce czy gąbki. Być może w przyszłości uda się to zbadać.


« powrót do artykułu

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
Godzinę temu, KopalniaWiedzy.pl napisał:

czy zwierzęta nie posiadające neuronów mogą spać

A czy to muszą być zwierzęta? Czy rośliny nie śpią? O ile mi wiadomo, pewne badania sugerują, że rośliny również śpią, a na pewno w nocy zmienia się ich metabolizm. Tymczasem już Karol Linneusz zauważył, że niektóre kwiaty pozostawione w ciemnej piwnicy otwierają się, gdy przychodzi pora dnia. Czyli? Wybudzają się po nocy?

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
11 godzin temu, KopalniaWiedzy.pl napisał:

że sen pojawił się wiele miliardów lat temu

No tak wiele to tych miliardów raczej nie było ;)

  • Haha 1

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Czy coś może łączyć zdrowe noworodki z osobami cierpiącymi na chorobę Alzhemera? Okazuje się, że tak. Jak donosi międzynarodowy zespół naukowy, u jednych i drugich występuje podniesiony poziom biomarkerów odpowiedzialnych za alzheimera. Mowa tutaj o fosforylowanym białku tau, a konkretnie o jego odmianie p-tau217. Jest ono od dawna wykorzystywane w testach diagnostycznych choroby Alzheimera. A noworodki mają go więcej niż cierpiący na alzheimera.
      Zwiększenie poziomu p-tau217 we krwi ma być oznaką odkładania się w mózgu białka β-amyloidowego w postaci blaszek amyloidowych. Oczywistym jest, że u noworodków takie patologiczne zmiany nie występują, zatem u nich zwiększenie p-tau217 musi być odzwierciedleniem innego, całkowicie zdrowego, procesu.
      Badacze ze Szwecji, Australii, Norwegii i Hiszpanii przeanalizowali próbki krwi ponad 400 osób. Były wśrod nich noworodki, wcześniaki, młodzi dorośli, starsi dorośli oraz osoby ze zdiagnozowaną chorobą Alzheimera. Okazało się, że najwyższy poziom p-tau217 występował u noworodków, a szczególnie u wcześniaków. W ciągu pierwszych miesięcy życia poziom ten spadał, aż w końcu stabilizował się na poziomie osób dorosłych.
      Wydaje się, że o ile u osób z chorobą Alzheimera zwiększony poziom p-tau217 powiązany jest z tworzeniem się splątków tau, które uszkadzają mózg, to wydaje się, że u noworodków wspomaga on zdrowy rozwój mózgu, wzrost neuronów i ich łączenie się z innymi neuronami. Badacze zauważyli też związek z terminem porodu, a poziomem p-tau217. Im wcześniej się dziecko urodziło, tym wyższy miało poziom tego biomarkera, co może sugerować, że wspomaga on gwałtowny rozwój mózgu w trudnych warunkach wcześniactwa.
      Najbardziej interesującym aspektem odkrycia jest przypuszczenie, że być może na początkowych etapach życia nasze mózgi mogą posiadać mechanizm chroniący przed szkodliwym wpływem białek tau. Jeśli zrozumiemy, jak ten mechanizm działa i dlaczego tracimy go z wiekiem, może uda się opracować nowe metody leczenia. Jeśli nauczymy się, w jaki sposób mózgi noworodków utrzymują tau w ryzach, być może będziemy w stanie naśladować ten proces, by spowolnić lub zatrzymać postępy choroby Alzheimera, mówi główny autor badań, Fernando Gonzalez-Ortiz.
      Źródło: The potential dual role of tau phosphorylation: plasma phosphorylated-tau217 in newborns and Alzheimer’s disease, https://academic.oup.com/braincomms/article/7/3/fcaf221/8158110

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Koreańscy uczeni poinformowali na łamach Occupational & Environmental Medicine, że długie godziny pracy – zdefiniowane tutaj jako praca przez co najmniej 52 godziny w tygodniu – mogą zmieniać strukturę mózgu. Zmiany dotyczą przede wszystkim obszarów powiązanych z regulacją emocji i funkcjami wykonawczymi, jak pamięć robocza i rozwiązywanie problemów. Nadmierna praca powoduje zmiany adaptacyjne w mózgu, które mogą negatywnie wpływać na nasze zdrowie.
      Dostarczamy nowych neurobiologicznych dowodów łączących wydłużony czas pracy ze zmianami strukturalnymi mózgu, podkreślając potrzebę dalszych badań, by zrozumieć długoterminowe skutki poznawcze i emocjonalne przepracowania, czytamy w opublikowanym artykule.
      Nauka zna psychologiczne skutki przepracowania, jednak niewiele wiadomo, w jaki sposób wpływa ono na strukturę mózgu. Już wcześniej pojawiały się sugestie mówiące, że związane z nadmierną pracą chroniczny stres i brak odpoczynku mogą zmieniać budowę mózgu, jednak były one poparte niewielką liczbą dowodów.
      Autorzy najnowszych badań przyjrzeli się 110 ochotnikom. Grupa składała się z lekarzy, pielęgniarek oraz innych pracowników służby zdrowia. Wśród nich były 32 osoby (28%), które pracowały co najmniej 52 godziny w tygodniu.
      Osoby, które spędzały więcej czasu w pracy to zwykle osoby młodsze (przeważnie poniżej 45. roku życie) i lepiej wykształcone, niż osoby pracujące mniej. Różnice w objętości poszczególnych obszarów mózgu oceniano za pomocą badań morfometrycznych opartych o pomiar voksela (VBM). Analizy wykazały istnienie znaczących zmian u osób, które pracowały powyżej 52 godzin tygodniowo. Miały one średnio o 19-procent większą objętość zakrętu czołowego środkowego, który jest zaangażowany w skupienie uwagi, pamięć roboczą i przetwarzanie języka. Powiększonych było też 16 innych regionów, w tym zakręt czołowy górny, odpowiedzialny m.in. za funkcje wykonawcze (podejmowanie decyzji, myślenie abstrakcyjne, planowanie).
      Autorzy badań podkreślają, że badania przeprowadzili na niewielkiej grupie osób i uchwyciły one tylko różnie istniejące w konkretnym momencie. Nie można zatem na ich podstawie wyciągać jednoznacznych wniosków co do skutków i przyczyn. Nie wiadomo, czy zmiany te są skutkiem czy przyczyną przepracowywania się.
      Mimo to badania wskazują na istnienie potencjalnego związku pomiędzy zmianami objętości mózgu a długimi godzinami pracy. Zmiany zaobserwowane u osób przepracowujących się mogą być adaptacją do chronicznego stresu, stwierdzili naukowcy.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Słuchając ulubionej muzyki odczuwamy przyjemność, niejednokrotnie wiąże się to z przeżywaniem różnych emocji. Teraz, dzięki pracy naukowców z fińskiego Uniwersytetu w Turku dowiadujemy się, w jaki sposób muzyka na nas działa. Uczeni puszczali ochotnikom ich ulubioną muzykę, badając jednocześnie ich mózgi za pomocą pozytonowej tomografii emisyjnej (PET). Okazało się, że ulubione dźwięki aktywują układ opioidowy mózgu.
      Badania PET wykazały, że w czasie gdy badani słuchali ulubionej muzyki, w licznych częściach mózgu, związanych z odczuwaniem przyjemności, doszło do uwolnienia opioidów. Wzorzec tego uwolnienia powiązano ze zgłaszanym przez uczestników odczuwaniem przyjemności. Dodatkowo za pomocą funkcjonalnego rezonansu magnetycznego (fMRI) skorelowano indywidualną dla każdego z badanych liczbę receptorów opioidowych z aktywacją mózgu. Im więcej receptorów miał mózg danej osoby, tym silniejsze pobudzenie widać było na fMRI.
      Po raz pierwszy bezpośrednio obserwujemy, że słuchanie muzyki uruchamia układ opioidowy mózgu. Uwalnianie opioidów wyjaśnia, dlaczego muzyka powoduje u nas tak silne uczucie przyjemności, mimo że nie jest ona powiązana z zachowaniami niezbędnymi do przetrwania, takimi jak pożywianie się czy uprawianie seksu, mówi Vesa Putkinen. Profesor Luri Nummenmaa dodaje, że układ opioidowy powiązany jest też ze znoszeniem bólu, zatem jego pobudzenie przez muzykę może wyjaśniać, dlaczego słuchanie muzyki może działać przeciwbólowo.
      Receptorem, który zapewnia nam przyjemność ze słuchania muzyki jest μ (MOR). Jego aktywacja powoduje działanie przeciwbólowe – to na niego działają opioidy stosowane w leczeniu bólu, euforię (przez co przyczynia się do uzależnień) czy uspokojenie oraz senność.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Badania przeprowadzone na gryzoniach w średnim wieku wskazują, że brak witaminy K może zwiększać stan zapalny i zakłócać proliferację komórek w hipokampie, części mózgu odpowiedzialnej za pamięć i uczenie się. Wyniki pokazują zatem, w jaki sposób niedobór witaminy K może wpływać na nasze zdolności poznawcze w miarę, jak przybywa nam lat.
      Witamina K obecna jest w zielonych warzywach liściastych, jak brukselka, szpinak, brokuły czy jarmuż. Wiadomo, że odkrywa ważną rolę w krzepnięciu krwi, prawdopodobnie ma też pozytywny wpływ na zdrowie układu krwionośnego i stawy. Teraz dowiadujemy się, że może mieć też wpływ na ludzki mózg.
      Istnieją badania sugerujące, że witamina K chroni mózg przed spadkiem zdolności poznawczych w miarę, jak przybywa nam lat. Nasze prace mają na celu zrozumienie tego mechanizmu, mówi główny autor badań Tong Zheng z Tufts University.
      Naukowcy przez pół roku karmili jedną grupę myszy standardową dietą, a druga grupa otrzymywała dietę ubogą w witaminę K. Naukowcy skupili się na metachinonie-4 (witamina K2 MK-4), związku z grupy witamin K, który występuje w tkance mózgowej. Odkryli, że u myszy karmionych dietą ubogą w witaminę K poziom tego związku był znacząco niższy. A jego niedobór wiązał się z zauważalnym spadkiem zdolności poznawczych zwierząt. Podczas testów takie myszy miały na przykład problem w odróżnieniu nowych obiektów do już znanych, co jest jasną wskazówką problemów z pamięcią. Podczas innego z badań – mających sprawdzić orientację w przestrzeni – myszy miały nauczyć się, gdzie znajduje się ukryta platforma z wodą. Te z niedoborem witaminy K uczyły się znacznie dłużej.
      Badania tkanki mózgowej myszy wykazały istnienie znaczących zmian w hipokampie. U tych, które spożywały zbyt mało witaminy K doszło do zmniejszenia liczby komórek ulegających proliferacji w zakręcie zębatym, co przekładało się na mniej intensywną neurogenezę. Neurogeneza odgrywa kluczową rolę w procesach uczenia się i zapamiętywania, a jej zaburzenie może bezpośrednio wpływać na zaobserwowany spadek zdolności poznawczych, wyjaśnia Zheng. Jakby jeszcze tego było mało, naukowcy znaleźli dowody na zwiększenie się stanu zapalnego w mózgach myszy z niedoborem witaminy K. Odkryliśmy w nich większą liczbę nadaktywnych komórek mikrogleju, dodaje uczony.
      Autorzy badań podkreślają, że ich wyniki nie oznaczają, iż ludzie powinni przyjmować suplementy witaminy K. Ludzie powinni stosować zdrową dietę i jeść warzywa, mówi profesor Sarah Booth. Uczeni z Tufts University współpracują z Rush University Medical Center w Chicago, gdzie zespół Booth prowadzi badania obserwacyjne dotyczące ludzkiego mózgu i zdolności poznawczych. Wiemy z nich, że zdrowa dieta działa, że ludzie, który nie odżywiają się zdrowo, nie żyją tak długo, a ich zdolności poznawcze nie dorównują ludziom ze zdrową dietą. Łącząc badania na ludziach i zwierzętach możemy lepiej poznać mechanimy różnych zjawisk i dowiedzieć się, w jaki sposób długoterminowo poprawić zdrowie mózgu, dodaje uczona.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Wystarczy 5 dni nadmiernego spożywania batonów czekoladowych, chipsów i innego śmieciowego jedzenia, by doszło do zmian w aktywności mózgu. Niemieccy naukowcy wykazali, że krótkoterminowe spożywanie słodyczy i tłuszczów uruchamia mechanizm gromadzenia tłuszczu w wątrobie oraz zaburza reakcję mózgu na insulinę, a skutki tego utrzymują się po zaprzestaniu jedzenia wspomnianych pokarmów. Wzorce pracy mózgu po kilku dniach spożywania śmieciowego jedzenia są podobne do tych, widocznych u osób z otyłością. Nie można wykluczyć, że reakcja mózgu na insulinę pozwala mu zaadaptować się do krótkoterminowych zmian diety i ułatwia rozwój otyłości oraz innych chorób.
      Nie spodziewałam się, że skutki będą tak bardzo widoczne u zdrowych ludzi, mówi główna autorka badań, neurolog Stephanie Kullmann. Celem naukowców było zbadanie wpływu krótkoterminowego spożywania wysoce przetworzonych i kalorycznych produktów na reakcję mózgu na insulinę, zanim jeszcze zaczynamy przybierać na wadze.
      Do badań zaangażowano 29 zdrowych mężczyzn w wieku 19–27 lat, których BMI mieściło się w zakresie 19–25 kg/m2 (obecnie przygotowywane są analogiczne badania na kobietach). Podzielono ich na dwie grupy. To jednej, która miała spożywać wysokokaloryczną dietę, przypisano 18 osób. Pozostali stanowili grupę kontrolną. Grupa na diecie wysokokalorycznej miała dziennie spożywać dodatkowo 1500 kcal w postaci chipsów, batonów itp. Aktywność fizyczną ograniczono do 4000 kroków dziennie.
      Początkowo osoby przypisane do grupy spożywającej dodatkowe kalorie zareagowały na to entuzjastycznie. Jednak już w czwartym dniu eksperymentu jedzenie batonów czy chipsów było dla nich męczarnią. W efekcie spożyli oni średnio 1200 kcal dziennie więcej, a nie zakładane 1500 kcal. Mimo to okazało się, że znacząco z 1,55% (± 2,2%) do 2,54% (± 3,5%) zwiększyło się u nich otłuszczenie wątroby. Nie zauważono znaczących różnic w masie działa, zmiany wrażliwości na insulinę w innych tkankach niż mózgu czy wskaźnikach zapalnych.
      Po pięciu dniach u osób z grupy zjadającej słodkie i tłuste przekąski doszło do zmniejszenia czułości układu nagrody. Niekorzystne skutki śmieciowej diety utrzymywały się przez około tydzień po powrocie do diety prawidłowej.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...