Naturalne związki z jabłek wspomagają neurogenezę, mogą poprawiać funkcjonowanie mózgu
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Zdrowie i uroda
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Otyłość wiąże się z większym ryzykiem cukrzycy, nadciśnienia czy miażdżycy. Jednak nie wszyscy otyli cierpią na te choroby. Około 25% otyłych jest zdrowych. Naukowcy nie od dzisiaj próbują się dowiedzieć, dlaczego tak się dzieje. Badacze z Federalnego Instytutu Technologii w Zurichu oraz Uniwersyteckiego Szpitala Klinicznego w Lipsku przeprowadzili kompleksowe badania, które dostarczają niezbędnych informacji potrzebnych do rozróżnienia otyłych zdrowych i chorych.
Uczeni skupili się przede wszystkim na stworzeniu szczegółowego atlasu ciała zdrowych i chorych otyłych, uwzględniają w tym rozkład tkanki tłuszczowej oraz aktywność genów w jej komórkach. Nasze badania mogą zostać wykorzystane do szukania markerów komórkowych, które dostarczą informacji na temat ryzyka rozwoju chorób metabolicznych, mówi jeden ze współautorów badań, Adhideb Ghosh.
Uczeni wykorzystali zbiór tkanek pobranych podczas biopsji osób otyłych. Tkanki, przechowywane w Leipzig Obesity Biobank, zostały pobrane przez naukowców z Uniwersytetu w Lipsku od pacjentów, którzy poddani byli planowanym zabiegom informacyjnym. Wraz z tkankami w banku przechowywane są szczegółowe informacje na temat stanu zdrowia dawców. Jako, że biobank gromadzi wyłącznie tkanki osób otyłych – zarówno zdrowych, jak i z chorobami metabolicznymi – można było wykonać odpowiednie porównania.
Na próbkach 70 osób uczeni zbadali aktywność genów w komórkach dwóch rodzajów tkanki tłuszczowej – podskórnej i trzewnej. Panuje przekonanie, że głównym problemem jest tkanka trzewna, otaczająca organy wewnętrzne. Ta podskórna stanowi mniejszy problem.
Bardzo ważnym elementem badań było sprawdzenie różnych komórek wchodzących w skład tkanki tłuszczowej. Nie tylko komórek tłuszczowych (adipocytów), ale też innych rodzajów komórek wchodzących w skład tej tkanki, takich jak komórki układu odpornościowego, komórki tworzące naczynia krwionośne czy niedojrzałe prekursorowe komórki adipocytów. W tkance trzewnej występują też komórki międzybłonka wyściełającego jamy ciała.
Uczeni z Lipska i Zurychu wykazali, że u osób z chorobami metabolicznymi mają miejsce znaczące zmiany funkcjonowania komórek tłuszczowej tkanki trzewnej. Zmiana ta dotyczy niemal każdego rodzaju komórek w tej tkance. Okazało się na przykład, że u chorych osób adipocyty tkanki trzewnej nie są w stanie spalać efektywnie tłuszczu i w związku z tym wytwarzają więcej molekuł sygnałowych układu immunologicznego. Substancje te uruchamiają odpowiedź immunologiczną tkance trzewnej otyłych ludzi. Możliwe, to właśnie powoduje rozwój chorób metabolicznych, mówi Isabel Reinisch.
Badacze zauważyli też wyraźną różnice w liczbie i funkcjonowaniu komórek międzybłonka. U zdrowych otyłych komórki te stanowiły większy odsetek tkanki tłuszczowej i większą elastyczność funkcjonalną. Przede wszystkim mogły niejako przełączać się w tryb komórek macierzystych i zmieniać się w inne typy komórek, jak na przykład komórki adipocytów. To było zaskakujące. Zdolność w pełni zróżnicowanych komórek do zmiany w komórki macierzyste jest kojarzona przede wszystkim z nowotworami. Sądzimy, że taka elastyczność komórek międzybłonka, znajdujących się na krawędziach tkanki tłuszczowej, ułatwia bezproblemowy rozrost tkanki, mówi Reinisch.
Badacze zauważyli też, że istnieją różnice w komórkach tkanek kobiet i mężczyzn. Pewien rodzaj komórek progenitorowych znaleziono tylko w trzewnej tkance tłuszczowej kobiet. Ich obecność może wyjaśniać różnice w rozwoju chorób metabolicznych u otyłych kobiet i mężczyzn.
Naukowcy nie wiedzą, czy zaobserwowana zmiana aktywności genów w komórkach tkanki tłuszczowej osób chorych jest przyczyną czy skutkiem chorób metaboliczych. Uzyskane przez nich wyniki mogą być punktem wyjścia do zbadania tych kwestii.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Szwedzcy uczeni dokonali czegoś niezwykłego. Połączyli indywidualne komórki z organicznymi elektrodami. Ich osiągnięcie daje nadzieję, że w przyszłości będziemy w stanie bardzo precyzyjnie leczyć choroby neurologiczne. I nie tylko je.
Mózg jest kontrolowany przez sygnały elektryczne, które są z kolei przekładane na substancje chemiczne służące do komunikacji między komórkami. Nie od dzisiaj wiemy, że mózg można stymulować za pomocą prądu elektrycznego. Jednak stosowane metody są bardzo nieprecyzyjne i wpływają na duże obszary mózgu. W zwiększeniu precyzji pomagają metalowe elektrody. Jednak ich mocowanie do mózgu stwarza ryzyko uszkodzenia tkanki, pojawienia się stanu zapalnego czy blizn. Rozwiązaniem mogą być miękkie polimerowe elektrody.
Naszym celem jest połączenie układu biologicznego z elektrodami, używając przy tym organicznych polimerów przewodzących. Polimery są miękkie i wygodne w używaniu, mogą przekazywać zarówno sygnał elektryczny, jak i jony. Są więc lepszym materiałem niż konwencjonalne elektrody, mówi Chiara Musumeci z Uniwersytetu w Linköping.
Uczona wraz z kolegami z Karolinska Institutet opracowała technikę mocowania organicznych elektrod do błon komórkowych pojedynczych komórek. Dotychczas udawało się to osiągnąć w przypadku genetycznie modyfikowanych komórek, zmienionych tak, by ich błony komórkowe łatwiej łączyły się z elektrodami. Szwedzi są pierwszymi, którzy wykonali takie połączenie z niezmodyfikowanymi komórkami, uzyskali ścisłe dopasowanie, a elektroda nie wpłynęła na funkcjonowanie komórek.
Technika połączenia jest dwuetapowa. W pierwszym kroku wykorzystywana jest molekuła kotwicząca, za pomocą której tworzy się punkt zaczepienia do błony komórkowej. Na drugim końcu molekuły znajduje się struktura, do której mocowana jest następnie elektroda.
Na kolejnym etapie badań naukowcy będą starali się opracować sposób na bardziej równomierne zaczepianie molekuły kotwiczącej, uzyskanie bardziej stabilnego połączenia oraz zbadanie, jak takie połączenie zachowuje się z upływem czasu. Przed nimi jeszcze sporo wyzwań. Naukowcy wciąż nie są w stanie z całą pewnością stwierdzić, że ich technika sprawdzi się w przypadku żywych tkanek. Na razie skupiają się nad uzyskaniem pewnego, stabilnego i bezpiecznego połączenia z komórką.
Jeśli okaże się, że takie połączenia sprawdzają się w żywych organizmach, przyjdzie czas na badania, które dadzą odpowiedź na pytanie, w terapiach jakich chorób można będzie zastosować elektrody łączone z poszczególnymi komórkami.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Z załogową misją na Marsa wiążą się nie tylko duże koszty i problemy techniczne. Jedne i drugie można w końcu przezwyciężyć. Znacznie trudniejsze do pokonania będą ograniczenia ludzkiego organizmu. Wyewoluowaliśmy na Ziemi i jesteśmy przyzwyczajeni do ziemskiej grawitacji oraz zapewnianej przez atmosferę ochrony przed promieniowaniem kosmicznym. Niejednokrotnie informowaliśmy o problemach zdrowotnych astronautów. Pobyt w kosmosie może uszkadzać mózg, nerki, prowadzić do anemii. Od lat pojawiają się też doniesienia o negatywnym wpływie na wzrok.
Oftalmolog Santiago Costantino z Uniwersytetu w Montrealu poinformował, że co najmniej 70% osób, które przebywały na Międzynarodowej Stacji Kosmicznej cierpi na związany z lotem w kosmos zespół neurookulistyczny (SANS, spaceflight-associated neuro-ocular syndrome). Uczony wraz z zespołem chcieli przyjrzeć się zmianom biomechanicznym, które prowadzą do pojawienia się SANS. W tym celu przeanalizowali dane dotyczące 13 astronautów, którzy przebywali na Międzynarodowej Stacji Kosmicznej od 157 do 186 dni. Średnia wieku astronautów wynosiła 48 lat. Pochodzili oni z różnych krajów, ośmioro z nich w chwili badań miało za sobą jedną misję, były wśród nich 4 kobiety.
Naukowcy porównali trzy parametry, które mierzyli przed i po misji: sztywność gałki ocznej, ciśnienie wewnątrzgałkowe oraz amplitudę pulsu oka. Pierwszy z parametrów badano za pomocą koherencyjnej tomografii optycznej, dwa pozostałe – metodą tonometrii.
Naukowcy zauważyli, że w czasie misji doszło do znaczących zmian właściwości biomechanicznych gałek ocznych. Ich sztywność zmniejszyła się o 33%, ciśnienie węwnątrzgałkowe spadło o 11%, a amplituda pulsu był niższa o 25%. Tym zmianom fizycznym towarzyszyły objawy takie jak zmniejszenie rozmiarów gałki ocznej, zmiana obszaru, w którym oko widzi ostry obraz oraz – w części przypadków – obrzęk nerwu wzrokowego oraz fałdowanie siatkówki. Okazało się też, że u pięciu astronautów naczyniówka ma grubość większą niż 400 mikrometrów i nie było to skorelowane z wiekiem, płcią ani wcześniejszym pobytem w przestrzeni kosmicznej. "Brak powszechnego ciążenia zmienia dystrybucję krwi w organizmie, zwiększając przepływ krwi w głowie i spowalniając krążenie żylne w oczach. Prawdopodobnie dlatego dochodzi do zwiększenia grubości naczyniówki, gęstej sieci naczyń krwionośnych, odpowiedzialnej za odżywianie siatkówki.
Zdaniem naukowców powiększenie się naczyniówki w wyniku braku grawitacji może rozciągać włókna kolagenowe w twardówce, prowadząc do długotrwałych zmian właściwości mechanicznych gałki ocznej. Badacze sądzą też, że pulsowanie krwi w warunkach mikrograwitacji może prowadzić do pojawienia się zjawiska uderzeń hydraulicznych, w wyniku których nagłe zmiany ciśnienia przepływu krwi wywołują w oku wstrząsy mechaniczne prowadzące do znacznego przemodelowania tkanek oka.
Autorzy badań uważają, że zmiany te nie powinny stanowić problemu w przypadku misji trwających 6 do 12 miesięcy. Po powrocie na Ziemię oczy astronautów powróciły do normy, a problemy ze wzrokiem można było korygować za pomocą okularów. Problemem mogą być jednak dłuższe misje, takie jak załogowa wyprawa na Marsa, która może trwać nawet ponad 30 miesięcy. Obecnie nie znamy ani skutków tak długotrwałego pobytu w warunkach mikrograwitacji, ani nie potrafimy im zapobiegać.
Zaobserwowane przez nas zmiany właściwości mechanicznych oka mogą być biomarkerami SANS. Pomoże to zidentyfikować tych astronautów, którzy są szczególnie narażeni na ryzyko, zanim jeszcze pojawią się u nich problemy spowodowane długotrwałym pobytem w przestrzeni kosmicznej, mówi Costantino.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Przenoszony przez komary wirus Zika powoduje infekcje w obu Amerykach, Afryce i Azji, a świat szerzej o nim usłyszał przed 10 laty, gdy wywołał epidemię w Ameryce Południowej. Zwykle Zika nie daje objawów lub przypominają one lekkie przeziębienie. W bardzo rzadkich przypadkach dochodzi do pojawienia się zespołu Guillaina-Barrégo. Dlatego też głównym zagrożeniem wiążącym się z infekcją jest zarażenie ciężarnej kobiety. Zika powoduje bowiem małogłowie u dzieci zarażonych matek.
Naukowcy z uniwersytetów w Kalifornii, Nowym Jorku i Nevadzie właśnie odkryli mechanizm wywoływania małogłowia u noworodków przez Zikę.
W artykule Microcephaly protein ANKLE2 promotes Zika virus replication donoszą, że Zika przejmuje proteinę ANKLE2, która jest niezbędna do prawidłowego rozwoju mózgu, i wykorzystuje ją podczas replikacji. Również spokrewnione z Ziką wirusy, jak wirus dengi i wirus żółtej gorączki, również korzystają z ANKLE2. Jednak Zika, w przeciwieństwie do większości spokrewnionych z nim wirusów, jest w stanie przedostać się do łożyska. A to ma katastrofalne skutki dla rozwijającego się dziecka. W przypadku Ziki mamy do czynienia z wirusem, który dostaje się w złe miejsce, w złym czasie, mówi doktor Priya Shah z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Davis.
Zika należy do rodzaju ortoflawiwirusów. Posiadają one jednoniciowe RNA i, podobnie jak inne wirusy, niosą ze sobą ograniczony zestaw instrukcji we własnym kodzie genetycznym. By się replikować, muszą skorzystać z materiału dostępnego w zarażonej komórce gospodarza. Już wcześniej autorzy obecnych badań zauważyli, że wchodząca w skład wirusa proteina NS4A wchodzi w interakcje z ANKLE2 w zarażonych komórkach. ANKLE2 jest zaangażowana w rozwój mózgu u płodu, ale występuje w komórkach całego ciała.
Podczas najnowszych badan uczeni wykazali, że usunięcie z komórek genu kodującego ANKLE2 zmniejsza zdolność wirusa do namnażania się. Stwierdzili też, że w wyniku interakcji NS4A z ANLKE2 proteina ANKLE2 gromadzi się wokół siateczki śródplazmatycznej zarażonych komórek, tworząc „kieszonkę”, w której replikacja wirusa jest znacznie bardziej efektywna. Ponadto „kieszonka” ukrywa patogen przed układem odpornościowym. Nasz organizm potrafi efektywnie zwalczać wirusy, pod warunkiem jednak, że jest w stanie je znaleźć. Zika i spokrewnione wirusy wyewoluowały efektywne strategie pozwalające ukryć im się w tych „kieszonkach”, by uniknąć wykrycia, stwierdzają autorzy badań. Bez kieszonek wirusy są narażone na atak ze strony układu odpornościowego, który dobrze sobie radzi z utrzymywaniem ich pod kontrolą.
Co więcej, okazało się, że wirus przechwytuje też proteinę ANKLE2 u komarów, co oznacza, że odgrywa ona dla niego ważną rolę, zarówno u gospodarzy ludzkich, jak i zwierzęcych. Uczeni wykazali też, że do interakcji NS4A i ANKLE2 dochodzi również w przypadku innych wirusów przenoszonych przez komary. To zaś sugeruje, że interakcja ta odgrywa duża rolę w rozprzestrzenianiu się wielu chorób, zatem jej mechanizm można wziąć na cel opracowując nowe leki i szczepionki.
Wirus Zika jest jednak o tyle unikatowy, że przenika do łożyska i powoduje nieodwracalne szkody u płodu. Większość innych wirusów nie ma, na szczęście, takich możliwości.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Plastik jest jednym z najbardziej rozpowszechnionych zanieczyszczeń. Znaleziono go w najbardziej odległych regionach planety, a mikro- i nanoplastik znaleziono wewnątrz organizmów roślinnych i zwierzęcych. Zanieczyściliśmy nim cały łańcuch pokarmowy. Coraz więcej badań jest prowadzonych pod kątem obecności plastiku na naszych organizmach, a jego wpływem na zdrowie. Naukowcy z chińskiego Uniwersytetu Rolnictwa i Leśnictwa Zhejiang informują o znalezieniu związku pomiędzy koncentracją plastiku w organach, uszkodzeniami tkanek i problemami zdrowotnymi.
Jeszcze 1950 roku ludzkość używała rocznie 2 miliony ton plastiku. Przewidywana produkcja na rok bieżący to 445 milionów ton. A z szacunków wynika, że w roku 2050 będzie to już 1,5 miliarda ton rocznie. To zaś oznacza kolejne miliardy ton plastiku krążące w wodzie, glebie, powietrzu, roślinach i zwierzętach. Niedawno informowaliśmy, że torebki od herbaty uwalniają do naparu gigantyczną liczbę fragmentów plastiku.
Chińscy uczeni przeanalizowali 61 artykułów naukowych dotyczących wykrywania mikro- i nanoplastiku w ludzkich tkankach oraz 840 artykułów na temat toksyczności plastiku. Autorzy analizowanych badań opisywali plastik znaleziony w ludzkiej skórze, żyłach, tętnicach, skrzepach krwi, szpiku kostnym, jądrach, spermie, macicy, łożysku, ślinie, układzie pokarmowym, wątrobie, płucach, kamieniach nerkowych czy odchodach. Wykazali, że istnieje dodatnia korelacja pomiędzy nagromadzeniem plastiku w organizmie, a nieswoistym zapaleniem jelit, zakrzepicą, rakiem szyjki macicy i mięśniakami macicy.
Badania toksykologiczne pokazały zaś, że plastik może wywoływać stres oksydacyjny, zaburzenia pracy mitochondriów, stany zapalne, apoptozę komórek. Naukowcy obawiają się też jego wpływu na funkcjonowanie różnych organów, w tym mózgu.
Chińscy badacze zauważyli też, że wyższa koncentracja mikro- i nanoplastiku jest skorelowana z występowaniem blizn a tkankach. Przykładami takich tkanek mogą być jelita z procesami zapalnymi, zwłóknienia w płucach czy guzy nowotworowe. Istnienie takiej korelacji może wskazywać, że istnieje związek pomiędzy coraz większą koncentracją plastiku w danym miejscu, a lokalnie występującymi patologiami.
Przeprowadzona przez chińskich uczonych metaanaliza to dobry punkt wyjścia do dalszych badań. W tej chwili nie wiemy z całą pewnością, czy to mikro- i nanoplastik powoduje bliznowacenie i włóknienie tkanek, stany zapalne, guzy nowotworowe, czy też po prostu łatwiej gromadzi się w takich tkankach. Obecnie nie istnieje żadna efektywna metoda usuwania mikroplastiku ze środowiska czy ludzkich tkanek.
Szczegóły badań zostały opublikowane w piśmie TrAC Trends in Analytical Chemistry.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.