Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Naturalne związki z jabłek wspomagają neurogenezę, mogą poprawiać funkcjonowanie mózgu

Rekomendowane odpowiedzi

Naturalne składniki jabłek i innych owoców stymulują wytwarzanie nowych komórek w mózgu, co może mieć znaczenie dla procesów uczenia się i zapamiętywania, informują naukowcy z australijskiego University of Queenland oraz Niemieckiego Centrum Chorób Neurodegeneracyjnych. Badania prowadzone in vitro oraz na myszach wskazują, że kwercetyna i podobne związki obficie występujące w jabłkach, wspomagają tworzenie komórek w mózgu.

Nasza praca pokazuje, że zarówno flawonoidy jak i kwas 3,5-dihydroksybenzoesowy wspomagają neurogenezę nie tylko przez aktywację prekursorowej proliferacji komórek, ale również wpływając na przebieg cyklu komórkowego, przeżycie komórek i różnicowanie się neuronów, stwierdzają autorzy badań.

To kolejne z całej serii badań pokazujących, jak istotne jest prawidłowe odżywianie się dla utrzymania zdrowia. Jak się okazuje, ważne dla zdrowia naszego mózgu.

Neurogeneza w dorosłym hipokampie to szczególny przykład plastyczności mózgu. Mamy tutaj do czynienia z neurogenezą trwającą przez całe życie, w czasie której neurony włączane są w już istniejącą strukturę, co wpływa na uczenie się i pamięć, dodają naukowcy. A flawonoidy, które są obecne w warzywach i owocach, mogą wpływać na ścieżki sygnałowe procesów poznawczych.

Jako, że jabłka są jednymi z najchętniej spożywanych owoców Tara Louise Walker i Gerd Kempermann postanowili sprawdzić, czy zawierają one jakieś związki wspomagające neurogenezę w dorosłym hipokampie. Najpierw przyjrzeli się kwercetynie, najbardziej rozpowszechnionemu flawonoidowi w skórce jabłek. Następnie rozszerzyli swoje badania na inne podobne związki obecne w jabłkach.

Ich badania potwierdziły, że wysokie stężenie związków fitochemicznych obecnych w jabłkach stymuluje pojawianie się nowych neuronów. Najpierw badania in vitro wykazały, że w komórki z mysiego mózgu w obecności kwercetyny lub kwasu 3,5-dihydroksybenzoesowego (DHBA) tworzą więcej neuronów i są chronione przed śmiercią komórkową. Odkryliśmy, że 3,5-DHBA nie tylko zwiększa proliferację i neurogenezę neuralnych komórek progenitorowych, ale również zwiększa tempo dojrzewania tych komórek, czytamy w artykule Apple Peel and Flesh Contain Pro-neurogenic Compounds.

Przeprowadzone następnie badania na myszach potwierdziły, że u zwierząt, którym podawano wysokie dawki kwercetyny lub DHBA, w strukturach mózgu odpowiedzialnych za uczenie się i pamięć pojawiło się więcej neuronów. Wpływ obu środków na mózg był podobny do wpływu ćwiczeń fizycznych, o którym wiadomo, że stymuluje neurogenezę.

Później uczeni potwierdzili jeszcze, że wpływ kwercetyny na przeżycie i różnicowanie się neuralnych komórek progenitorowych w dorosłym hipokampie jet podobny do wpływu resweratrolu i EGCG.


« powrót do artykułu

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

to ile w końcu trzeba zjeść kilogramów jabłek aby uzyskać "wysokie dawki kwercetyny"?

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Znając życie dawki są nierealistycznie, jak w wierszu Brzechwy :)

Quote

(...)

Szedł tydzień, a jednak nie zmienił zamiaru,
Gdy znalazł się w mieście, poleciał do baru.

Są w barach - wiadomo - zwyczaje utarte:
Podchodzi doń kelner, podaje mu kartę,

A w karcie - okropność! - przyznacie to sami:
Jest zupa jabłkowa i knedle z jabłkami,

Duszone są jabłka, pieczone są jabłka
I z jabłek szarlotka, i kompot, i babka!

No, widzisz, robaczku! I gdzie twój befsztyczek?
Entliczek-pentliczek, czerwony stoliczek.

 

Edytowane przez cyjanobakteria

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Neurolog Carina Heller poddała się w ciągu roku 75 badaniom rezonansem magnetycznym, by zebrać dane na temat wpływu pigułek antykoncepcyjnych na mózg. Pierwszą pigułkę antykoncepcyjną dopuszczono do użycia w USA w 1960 roku i już po dwóch latach przyjmowało ją 1,2 miliona Amerykanek. Obecnie z pigułek korzysta – z różnych powodów – około 150 milionów kobiet na całym świecie, co czyni je jednymi z najczęściej używanych leków. I chociaż generalnie są one bezpiecznie, ich wpływ na mózg jest słabo poznany.
      Dlatego też Heller postanowiła sprawdzić to na sobie. Zwykle bowiem eksperymentalne obrazowanie mózgu z wykorzystaniem MRI prowadzone jest na niewielkich grupach, a każda osoba poddawana jest badaniu raz lub dwa razy. Takim badaniom umykają codzienne zmiany w działaniu czy morfologii mózgu.
      Pani Heller najpierw pozwoliła przeskanować swój mózg 25 razy w ciągu 5 tygodni. Rejestrowano wówczas zmiany zachodzące podczas jej naturalnego cyklu. Klika miesięcy później zaczęła brać pigułki antykoncepcyjne i po trzech miesiącach poddała się kolejnym 25 skanom w ciągu 5 tygodni. Wkrótce po tym przestała brać pigułki, odczekała 3 miesiąca i została poddana ostatnim 25 skanom w 5 tygodni. Po każdym skanowaniu pobierano jej też krew do badań oraz wypełniała kwestionariusz dotyczący nastroju.
      Heller zaprezentowała wstępne wyniki swoich badań podczas dorocznej konferencji Towarzystwa Neuronauk. Uczona zauważyła, że w trakcie naturalnego cyklu dochodzi do regularnych zmian w objętości mózgu i liczbie połączeń pomiędzy różnymi regionami. W czasie brania pigułek objętość mózgu była nieco mniejsza, podobnie jak liczba połączeń. Po odstawieniu pigułek jej mózg w większości powrócił do naturalnego cyklu zmian.
      Uczona planuje też porównać wyniki swoich badań MRI z wynikami badań kobiety z endometriozą, niezwykle bolesną, niszczącą organizm i życie chorobą, która jest jedną z głównych przyczyn kobiecej niepłodności. Uczona chce sprawdzić, czy zmiany poziomu hormonów w mózgu mogą mieć wpływ na rozwój choroby.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Choroba Alzheimera niszczy mózg w dwóch etapach, ogłosili badacze z amerykańskich Narodowych Instytutów Zdrowia. Ich zdaniem pierwszy etap przebiega powoli i niezauważenie, zanim jeszcze pojawią się problemy z pamięcią. Wówczas dochodzi do uszkodzeń tylko kilku typów wrażliwych komórek. Etap drugi jest znacznie bardziej niszczący i w nim dochodzi do pojawienia się objawów choroby, szybkiej akumulacji blaszek amyloidowych, splątków i innych cech charakterystycznych alzheimera.
      Jednym z problemów związanych z diagnozowaniem i leczeniem choroby Alzheimera jest fakt, że do znacznej części szkód dochodzi na długo zanim pojawią się objawy. Możliwość wykrycia tych szkód oznacza, że po raz pierwszy możemy obserwować to, co dzieje się w mózgu chorej osoby na najwcześniejszych etapach choroby. Uzyskane przez nas wyniki w znaczący sposób zmienią rozumienie, w jaki sposób choroba uszkadza mózg i ułatwią opracowanie nowych metod leczenia, mówi doktor Richar J. Hodes, dyrektor Narodowego Instytutu Starzenia Się.
      Badacze przeanalizowali mózgu 84 osób i stwierdzili, że uszkodzenie na wczesnym etapie choroby neuronów hamujących może być tym czynnikiem, który wyzwala całą kaskadę reakcji prowadzących do choroby.
      Badania potwierdziły też wcześniejsze spostrzeżenia dotyczące alzheimera. Naukowcy wykorzystali zaawansowane narzędzia do analizy genetycznej, by bliżej przyjrzeć się komórkom w zakręcie skroniowym środkowym, gdzie znajdują się ośrodki odpowiedzialne za pamięć, język i widzenie. Obszar ten jest bardzo wrażliwy na zmiany zachodzące w chorobie Alzheimera.
      Porównując dane z analizowanych mózgów z danymi z mózgów osób, które cierpiały na alzheimera, naukowcy byli w stanie odtworzyć linię czasu zmian zachodzących w komórkach i genach w miarę rozwoju choroby.
      Wcześniejsze badania sugerowały, że do uszkodzeń dochodzi z kilkunastu etapach charakteryzujących się coraz większą liczbą umierających komórek, zwiększającym się stanem zapalnym i akumulacją białka w postaci blaszek amyloidowych i splątków. Z nowych badań wynika, że występują jedynie dwa etapy, a do wielu uszkodzeń dochodzi w drugim z nich i to wówczas pojawiają się widoczne objawy.
      W pierwszej, wolno przebiegającej ukrytej fazie, powoli gromadzą się blaszki, dochodzi do aktywowania układu odpornościowego mózgu, osłonki mielinowej oraz śmierci hamujących neuronów somatostatynowych. To ostatnie odkrycie jest zaskakujące. Dotychczas uważano bowiem, że szkody w alzheimerze są powodowane głównie poprzez uszkodzenia neuronów pobudzających, które aktywują komórki, a nie je uspokajają. W opublikowanym na łamach Nature artykule możemy zapoznać się z hipotezą opisującą, w jaki sposób śmierć neuronów somatostatynowych może przyczyniać się do rozwoju choroby.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Symulacje przeprowadzone na Uniwersytecie w Toronto wskazują, że szybkie rozpowszechnienie samochodów elektrycznych może mieć olbrzymie znaczenie dla zdrowia całej populacji. Naukowcy z Department of Civil & Mineral Engineering i Saudi Aramco stwierdzili, że gwałtowny wzrost liczby samochodów elektrycznych w USA, w połączeniu ze znacznym zwiększeniem produkcji energii ze źródeł odnawialnych, przyniósłby korzyści w obszarze ochrony zdrowia, których wartość wyniosłaby od 84 do 188 miliardów dolarów do roku 2050. Nawet scenariusze z wolniejszym rozpowszechnianiem się samochodów elektrycznych i odnawialnych źródeł energii wykazały korzyści idące w dziesiątki miliardów USD.
      Gdy specjaliści badają wpływ samochodów elektrycznych, zwykle skupiają się na emisji dwutlenku węgla i jego wpływie na miany klimatu, mówi profesor Marianne Hazopoulou. Jednak CO2 nie jest jedyną substancją, emitowaną przez rury wydechowe. Silniki spalinowe wytwarzają wiele zanieczyszczeń powietrza, które mają duży wpływ na zdrowie ludzi. I wpływ ten można zmierzyć, dodaje uczona.
      W badaniach brali też udział doktor Jean Schmitt, profesorowie Daniel Posen i Heather Maclean, oraz badacz z największego na świecie koncernu naftowego, Amir F.N. Abdul-Manan z należącego do Saudi Aramco Strategic Transport Analysis Team.
      Wymienieni eksperci specjalizują się w badaniu cyklu życiowego produktów. Swoje doświadczenie wykorzystali już wcześniej do stworzenia modelu komputerowego oceniającego wpływ elektryfikacji transportu na rynek w USA. Wykazali wówczas, że samo przejście na transport elektryczny nie wystarczy, by spełnić cele porozumienia paryskiego. Teraz postanowili zająć się wpływem samochodów elektrycznych na ludzkie zdrowie.
      Uczeni wykorzystali swój model komputerowy do przeprowadzenia symulacji tego, co dzieje się z innymi niż CO2 produktami spalania. Modelowanie tych zanieczyszczeń jest bardzo różne od modelowania CO2, które pozostaje w atmosferze przez dziesięciolecia i jest w niej dobrze wymieszane. Te inne zanieczyszczenia oraz ich wpływ na zdrowie, oddziałują bardziej miejscowo. Ważne są tutaj zarówno poziom emisji, jak i jej miejsce, wyjaśnia profesor Posen.
      Co prawda samochody elektryczne nie emitują zanieczyszczeń, ale również mogą być odpowiedzialne za ich powstawanie, jeśli są zasilane energią produkowaną z paliw kopalnych. Jednocześnie przenoszą te zanieczyszczenia z dróg do elektrowni. Zatem narażone są na nie bardziej społeczności żyjące w pobliżu zakładów produkcji energii.
      Obecnie produkowane samochody spalinowe wytwarzają znacznie mniej zanieczyszczeń, niż samochody wyprodukowane 20 lat temu. Tych ostatnich wciąż wiele jeździ po drogach. Jeśli więc chcemy uczciwie porównać samochody elektryczne z samochodami spalinowymi, musimy wziąć pod uwagę, że emisja z samochodów spalinowych będzie jeszcze bardziej spadała w miarę, jak starsze pojazdy będą wycofywane z użytkowania. Musimy też brać pod uwagę strukturę produkcji energii, w tym fakt, że energia odnawialna ma coraz większy udział, wyjaśnia doktor Schmitt.
      Naukowcy wybrali dwa główne scenariusze, na podstawie których symulowali sytuację do roku 2050. Pierwszy z nich zakładał, że nie produkujemy już więcej żadnego samochodu elektrycznego, a jednocześnie starsze samochody spalinowe są zastępowane nowszymi, bardziej efektywnymi pojazdami. Według drugiego scenariusza, prowadzona jest szybka elektryfikacja transportu i po roku 2035 sprzedawane są wyłącznie samochody elektryczne. Ten drugi scenariusz badacze nazwali „agresywnym”, ale przypomnieli, że jest on zgodny z deklaracjami wielu krajów. Na przykład Norwegia planuje, że już w przyszłym roku w kraju tym sprzedawane będą wyłącznie samochody elektryczne, a Kanada deklaruje, że samochody spalinowe nie będą sprzedawane najpóźniej od roku 2035.
      Dla obu scenariuszy ustanowiono cały szereg warunków i symulowano poziom zanieczyszczeń powietrza w USA. Następnie naukowcy wykorzystali metodologię używaną przez epidemiologów, firmy ubezpieczeniowe i analityków rządowych do powiązania poziomów zanieczyszczeń z szacunkami takimi jak utracone lata życia oraz ich wartość gospodarcza.
      Nasza symulacja pokazuje, że szybkie rozpowszechnianie się samochodów elektrycznych pomiędzy dniem dzisiejszym a rokiem 2050, przyniesie skumulowane korzyści dla zdrowia publicznego liczone w setkach miliardów dolarów, mówi Posen. To bardzo znaczący wynik, ale trzeba tutaj podkreślić, że korzyści te można osiągnąć tylko wówczas, gdy systemy produkcji energii elektrycznej będą stawały się coraz bardziej ekologiczne. Już teraz odchodzimy od paliw kopalnych i trend ten prawdopodobnie będzie też obecny w przyszłości. Na potrzeby naszych symulacji rozważyliśmy też scenariusz, w którym miks energetyczny się nie zmienia i udział poszczególnych rodzajów energii jest taki sam jak obecnie. W takim przypadku lepiej byłoby zastąpić wszystkie stare samochody spalinowe nowymi. To również nie jest zbyt realistyczny scenariusz, wyjaśnia Posen.
      Warto więc zadać sobie kolejne pytanie. Czy ważniejsza jest dekarbonizacja transportu poprzez szerokie rozpowszechnienie samochodów elektrycznych czy też najpierw należy zdekarbonizować produkcję energii, bo to ona jest źródłem zanieczyszczeń generowanych przez samochody elektryczne.
      Żeby odpowiedzieć na to pytanie, musimy zdać sobie sprawę z tego, że kupowane dzisiaj samochody będą jeździły po drogach przez kolejne dekady. Jeśli będziemy sprzedawali więcej samochodów spalinowych to, niezależnie od ich efektywności, będą one przez lata zanieczyszczały środowisko i negatywnie wpływały na ludzkie zdrowie. Musimy dekarbonizować źródła produkcji energii, i to robimy, ale nie możemy czekać na zakończenie tego procesu, by rozpowszechniać samochody elektryczne, wyjaśnia Hatzopoulou.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Z jakiego powodu pojawił się duży mózg? Objętość mózgu przedstawicieli taksonu Australopithecine, z którego prawdopodobnie wyewoluował rodzaj Homo, była około 3-krotnie mniejsza, niż mózgu H. sapiens. Tkanka mózgowa jest bardzo wymagająca pod względem metabolicznym, wymaga dużych ilości energii. Co spowodowało, że w pewnym momencie zaczęła się tak powiększać? Najprawdopodobniej było to związane z dietą, a jedna z najbardziej rozpowszechnionych hipotez mówi, że to opanowanie ognia dało naszym przodkom dostęp do większej ilości kalorii. Jednak hipoteza ta ma poważną słabość.
      Francusko-amerykański zespół opublikował na lamach Communications Biology artykuł pod tytułem Fermentation technology as a driver of human brain expansion, w którym stwierdza, że to nie ogień, a fermentacja żywności pozwoliła na pojawienie się dużego mózgu. Hipoteza o wpływie ognia ma pewną poważną słabość. Otóż najstarsze dowody na używanie ognia pochodzą sprzed około 1,5 miliona lat. Tymczasem mózgi naszych przodków zaczęły powiększać się około 2,5 miliona lat temu. Mamy więc tutaj różnicę co najmniej miliona lat. Co najmniej, gdyż zmiana, która spowodowała powiększanie się mózgu musiała pojawić na znacznie wcześniej, niż mózg zaczął się powiększać.
      Katherina L. Bryant z Uniwersytetu Aix-Marseille we Francji, Christi Hansen z Hungry Heart Farm and Dietary Consulting oraz Erin E. Hecht z Uniwersytetu Harvarda uważają, że tym, co zapoczątkowało powiększanie się mózgu naszych przodków była fermantacja żywności. Ich zdaniem pożywienie, które przechowywali, zaczynało fermentować, a jak wiadomo, proces ten zwiększa dostępność składników odżywczych. W ten sposób pojawił się mechanizm, który – dostarczając większej ilości składników odżywczych – umożliwił zwiększanie tkanki mózgowej.
      Uczone sądzą, że do fermentacji doszło raczej przez przypadek. To mógł być przypadkowy skutek uboczny przechowywania żywności. I, być może, z czasem tradycje czy przesądy doprowadziły do zachowań, które promowały fermentowaną żywność, a fermentację uczyniły bardziej stabilną i przewidywalną, dodaje Hecht.
      Uzasadnieniem takiego poglądu może być fakt, że ludzkie jelito grupe jest krótsze niż u innych naczelnych, co sugeruje, iż jest przystosowane do trawienia żywności, w której składniki zostały już wcześniej wstępnie przetworzone. Ponadto fermentacja jest wykorzystywana we wszystkich kulturach.
      Zdaniem uczonych, w kontekście tej hipotezy pomocne byłoby zbadanie reakcji mózgu na żywność fermentowaną i niefermentowaną oraz badania nad receptorami smaku i węchu, najlepiej wykonane za pomocą jak najstarszego DNA.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Stres może spowodować, że zachorujemy, a naukowcy powoli odkrywają, dlaczego tak się dzieje. Od dłuższego już czasu wiadomo, że mikrobiom jelit odgrywa olbrzymią rolę w naszym stanie zdrowia, zarówno fizycznego, jak i psychicznego. Wiadomo też, że jelita i mózg komunikują się ze sobą. Słabiej jednak rozumiemy szlaki komunikacyjne, łączące mózg z jelitami.
      Kwestią stresu i jego wpływu na mikrobiom postanowili zająć się naukowcy z Instytutu Cybernetyki Biologicznej im. Maxa Plancka w Tybindze. Skupili się na na słabo poznanych gruczołach Brunnera. Znajdują się one w dwunastnicy, gdzie wydzielają śluz zobojętniający treść żołądka, która do niej trafia. Ivan de Araujo i jego zespół odkryli, że myszy, którym usunięto gruczoły Brunnera są bardziej podatne na infekcje, zwiększyła się u nich też liczba markerów zapalnych. Te same zjawiska zaobserwowano u ludzi, którym z powodu nowotworu usunięto tę część dwunastnicy, w której znajdują się gruczoły.
      Okazało się, że po usunięciu gruczołów Brunnera z jelit myszy zniknęły bakterie z rodzaju Lactobacillus. W prawidłowo funkcjonującym układzie pokarmowym bakterie kwasu mlekowego stymulują wytwarzanie białek, które działają jak warstwa ochronna, utrzymująca zawartość jelit wewnątrz, a jednocześnie umożliwiając substancjom odżywczym na przenikanie do krwi. Bez bakterii i białek jelita zaczynają przeciekać i do krwi przedostają się substancje, które nie powinny tam trafiać Układ odpornościowy atakuje te substancje, wywołując stan zapalny i choroby.
      Gdy naukowcy przyjrzeli się neuronom gruczołów Brunnera odkryli, że łączą się one z nerwem błędnym, najdłuższym nerwem czaszkowym, a włókna, do którego połączone są te neurony biegną bezpośrednio do ciała migdałowatego, odpowiadającego między innymi za reakcję na stres. Eksperymenty, podczas których naukowcy wystawiali zdrowe myszy na chroniczny stres wykazały, że u zwierząt spada liczba Lactobacillus i zwiększa się stan zapalny. To zaś sugeruje, że w wyniku stresu mózg ogranicza działanie gruczołów Brunnera, co niekorzystnie wpływa na populację bakterii kwasu mlekowego, prowadzi do przeciekania jelit i chorób.
      Odkrycie może mieć duże znaczenie dla leczenia chorób związanych ze stresem, jak na przykład nieswoistych zapaleń jelit. Obecnie de Araujo i jego zespół sprawdzają, czy chroniczny stres wpływa w podobny sposób na niemowlęta, które otrzymują Lactobacillus wraz z mlekiem matki.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...