Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Ekspresja genów w łożysku może być jedną z przycznyn rozwoju schizofrenii

Recommended Posts

Ekspresja genów w łożysku pozwala na przewidzenie rozmiarów mózgu dziecka w momencie urodzenia oraz jego tempa wczesnego rozwoju poznawczego, które – w połączeniu z innymi czynnikami – może w późniejszym życiu doprowadzić do schizofrenii. Odkryty właśnie związek genów i rozwoju poznawczego jest silniejszy u chłopców.

Autorami odkrycia są naukowcy z Lieber institute for Brain Development (LIBD) oraz Wydziału Medycyny University of North Carolina (UNC). Dzięki zidentyfikowaniu aktywacji specyficznych genów w łóżysku, które wydają się być unikatowe dla ryzyka schizofrenii, mogliśmy badać procesy biologiczne, które w przyszłości można będzie wykorzystać do rozpoczęcia leczenia w łonie matki i zmniejszenia ryzyka schizofrenii, mówi Daniel R. Weinberger z Lieber Institute. Dotychczas zapobiegania schizofrenii na tak wczesnym etapie rozwoju było nie tylko niemożliwe, ale nawet niewyobrażalne. Teraz wszystko się zmieniło.
Winberger i jego koledzy opisali swoją pracę w artykule Placental genomic risk scores and early neurodevelopmental outcomes opublikowanym na łamach PNAS.

Zrozumienie odchyleń od normalnego rozwoju mózgu może być kluczowym elementem zapobiegania chorobie, czytamy w artykule. Autorzy badań powołują się na 30 lat innych prac naukowych, które konsekwentnie sugerują, że schizofrenia – zwykle diagnozowana u dorosłych – może rozpoczynać się na na bardzo wczesnym etapie życia, być może już w okresie prenatalnym.

Wiele badań wskazywało, że komplikacje w czasie ciąży, jak infekcje czy niedożywienie, są powiązane z większym ryzykiem wystąpienia schizofrenii. Z mózgach nienarodzonych dzieci stwierdzono ekspresję wielu genów wiązanych ze schizofrenią. W 2018 roku naukowcy z Lieber Institute stwierdzili, że niektóre takie geny są też aktywowane w łożysku, a do aktywacji dochodzi przede wszystkim wówczas, gdy pojawiają się jakieś komplikacje w ciąży, np. stan przedrzucawkowy czy hipotrofia wewnątrzmaciczna.

W czasie poprzednich badań wykryliśmy interakcję pomiędzy genetycznymi czynnikami ryzyka wystąpienia schizofrenii (GRS) a komplikacjami we życiu płodowym (ELC). Stwierdziliśmy, że prawdopodobieństwo wystąpienia schizofrenii jest wyższe, gdy pacjent ma za sobą historię ELC niż gdy jej nie ma, wyjaśniają autorzy najnowszych badań. Wyniki takie wskazywały, że rolę może tutaj odgrywać zdrowie samego łożyska, szczególnie gdy rozwijające się dziecko jest płci męskiej.

Teraz naukowcy postanowili sprawdzić, czy w przypadku osób z historią ELC genetyczne czynniki ryzyka obecne w łożysku odgrywają jakąś rolę w rozwoju neurologicznym do 2. roku życia. Odkryliśmy, że łożyskowe czynniki ryzyka są negatywnie skorelowane z objętością przestrzeni wewnątrzczaszkowej (ICV) w badanej próbce ciąż pojedynczych i mnogich oraz, u dzieci z ciąż pojedynczych, jest skorelowane z gorszym rozwojem funkcji poznawczych w wieku 12 miesięcy oraz równie gorszym, chociaż już nie tak bardzo, rozwojem w wieku 24 miesięcy.

Naukowcy odkryli tez, że u osób dorosłych, u których zdiagnozowano schizofrenię, te same geny, do których ekspresji dochodzi w łożysku, pozwalają przewidzieć rozmiary mózgu. Taki sam związek zauważono u noworodków z tą samą ekspresją genów w łożysku. Nie stwierdzono go jednak w grupie kontrolnej zdrowych dorosłych. Uzyskane wyniki sugerują, że – przynajmniej u osób z historią komplikacji w życiu płodowym – geny powiązane z reakcją łożyska na stres i ewentualnie związane ze schizofrenią, mogą wpływać na rozwój mózgu, kierując go w stronę ewentualnej choroby.

Naukowcy podkreślają jednak, że na rozwój schizofrenii wpływa tak wiele czynników genetycznych i środowiskowych, że dzieci, w przypadku których stwierdzono występowanie niekorzystnej ekspresji genów, wcale nie muszą zachorować na schizofrenię.

Weinberger zauważa, że większość dzieci, w których łożysku wystąpiły geny predestynujące do rozwoju schizofrenii, nie zachoruje, gdyż inne czynniki genetyczne i środowiskowe skompensują w późniejszym życiu niekorzystny wpływ genów z łożyska. Jednak w przypadku osób, u których obok genetycznych czynników ryzyka wystąpiły też komplikacje w czasie życia płodowego, późniejsza kompensacja może nie wystarczyć i dojdzie do rozwoju schizofrenii, szczególnie jeśli są mężczyznami.

U większości osób ze zmienioną ścieżką rozwoju neurologicznego dochodzi do korekty i powrotu do prawidłowego rozwoju, jednak u niektórych rozwój podąża w jeszcze bardziej niewłaściwym kierunku i prowadzi do choroby, stwierdzają naukowcy.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Baju, baju, będziesz w raju. Na razie badania bliźniąt jednojajowych zaprzeczają takiej teorii. Gdyby to była ekspresja genów z powodu łożyskowych, to oba bliźniaki jednojajowe powinny chorować, a tak nie jest. Ryzyko że oba będą chore to 40-60%. Czyli drugi ma "tylko" ok. 50% ryzyko zachorowania. To bardziej mówi o czynnikach środowiskowych i w ten sposob ekspresji genów.

Share this post


Link to post
Share on other sites
W dniu 11.02.2021 o 23:12, Kikkhull napisał:

Gdyby to była ekspresja genów z powodu łożyskowych, to oba bliźniaki jednojajowe powinny chorować, a tak nie jest.

Nie do końca. Geny to nie wszystko. Zapominamy o czynnikach środowiskowych podczas życia w macicy. A tak sie składa że bliźnięta jednojajowe to bliźnięta jednokosmówkowe/łożyskowe bardzo podatne na uwydatnienie sie tych różnic. Jedno łożysko naczyniowe to mnóstwo możliwych powikłań. Choćby łagodny TTTS czyli możliwość przetoczenia krwi od jednego do drugiego. Jeden bedzie duży i "napompowany" z mniej, lub bardziej niewydolnym krążeniem, drugi chudy, blady ale lepiej zaadaptowany. Nota bene, wplyw srodowiska prenatalnego, to właśnie ostatni ale imho bardzo silny bastion zwolenników środowiskowego wplywu na powstanie różnic w inteligencji czy preferencji seksualnych.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Niewiarygodnie bawią mnie wszystkie badania odnoszące się do schizofrenii w sytuacji kiedy psychiatrzy również ci udający naukowców nie mają pojęcia czym schizofrenia (jak i reszta chorób psychicznych) tak naprawdę jest.
 

Share this post


Link to post
Share on other sites

Poniekąd masz rację, ale tylko poniekąd... Biorąc w obronę tytułowe badania zapytam tylko, czy na "oko" masz problem z rozpoznaniem schizofrenika? W końcu jesteś inteligentnym człowiekiem... ;) Wiesz doskonale, że my (myślę o fizolach) mamy problem z zastosowaniem elementarnej wiedzy do układu kilku "cząstek" ledwie, a okazuje się, że masz większe wymagania w stosunku do wspomnianych naukowców (TAK! To jednak naukowcy, bo choć jednak im trudno, to starają się iść za naszą metodologią, i tu głęboki SZACUN). Też mnie kręci uczenie maszynowe, w szachy i GO już dawno mamy pozamiatane, ale chyba zgodzisz się, że próba odtworzenia maszynowo czegoś takiego jak ludzki mózg zdecydowanie jeszcze nas przerasta, prawda? Być może znajdzie się odpowiednia kasa na kilka elektrowni i kilkadziesiąt superkomputerów próbujących to modelować, ale obawiam się, że nawet Biden w to nie pójdzie... :P

Share this post


Link to post
Share on other sites
2 godziny temu, Astro napisał:

(TAK! To jednak naukowcy, bo choć jednak im trudno, to starają się iść za naszą metodologią, i tu głęboki SZACUN)

To właśnie jest cult cargo science. Z faktu że coś nazwiemy chorobą nie znaczy, że do zrozumienia zjawiska najbardziej będzie się nadawał lekarz. Tutaj wkroczyli na grunt który wymaga myślenia abstrakcyjnego i paradygmaty medycyny nie działają (ale pozwalają funkcjonować i zarabiać).
Równie dobrze można by do uprawiania fizyki zatrudnić poetów. Analogia tanie jest wcale odległa ;) 

Edited by peceed

Share this post


Link to post
Share on other sites
15 minut temu, peceed napisał:

Z faktu że coś nazwiemy chorobą nie znaczy, że do zrozumienia zjawiska najbardziej będzie się nadawał lekarz.

Poniekąd racja, ale z dwojga złego wolę już lekarza niż pana Zbigniewa vel Zbignievo at budka z piwem, czy - nie daj Boże - to co ... (i tu świadomie piję do sytuacji w Polsce AD 2021).

18 minut temu, peceed napisał:

Tutaj wkroczyli na grunt który wymaga myślenia abstrakcyjnego i paradygmaty medycyny nie działają

Zbignievo to doskonale wie, i doskonale trafia w target za (powiedzmy uczciwie) niezbyt wielkie pieniądze. Szamanów, którzy trzepią zdecydowanie większą kasę (jak przykładowo w juesej) też nie brakuje, ale z naszego podwórka to raczej ograniczony target. Tych "uczciwych", których masz na myśli nie przyciąga mizerna kasa. Tyle w temacie.

21 minut temu, peceed napisał:

Równie dobrze można by do uprawiania fizyki zatrudnić poetów. Analogia tanie jest wcale odległa ;) 

Patrząc na wiele publikacji w Fizyce mam głębokie przekonanie, że jednak się nie mylisz... ;)

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Schizofrenia jest istotnym czynnikiem ryzyka zgonu na COVID-19, donosi Katlyn Nemani i jej zespół z New York University Medical Center. Okazuje się, że schorzenie to dwukrotnie zwiększa ryzyko zgonu w ciągu 45 dni od potwierdzenia infekcji SARS-CoV-2. Ryzyko pozostawało wysokie, nawet wykluczono inne czynniki ryzyka, jak palenia papierosów, nadciśnienie, cukrzycę, chroniczną chorobę nerek czy nowotwory, czytamy na łamach JAMA Psychiatry.
      Jednocześnie jednak stwierdzono, że osoby z zaburzeniami afektywnymi i lękowymi nie są narażone na wyższe ryzyko zgonu w przypadku zachorowania na COVID-19.
      Autorzy badań wzięli pod uwagę 18 różnych czynników, które podejrzewali o zwiększenie ryzyka zgonu w przypadku zarażenia wirusem SARS-CoV-2. Okazało się, że największe ryzyko związane jest ze spektrum schizofrenii, jednak dotyczy ono tylko osób powyżej 45. roku życia. Za schizofrenią uplasowały się takie czynniki jak płeć męska, nadciśnienie, palenie papierosów czy cukrzyca. Większym czynnikiem ryzyka był tylko zaawansowany wiek.
      Spodziewaliśmy się, że pacjenci psychiatryczni będą bardziej narażeni na ryzyko zgonu z powodu COVID-19, gdyż często występują u nich różne inne schorzenia, szczególnie choroby układu krążenia. Ku naszemu zdziwieniu okazało się, że w rankingu czynników ryzyka schizofrenia ustąpiła tylko wiekowi. Wszystkie inne badane przez nas czynniki medyczne i demograficzne miały mniejszy wpływ. Nie spodziewaliśmy się, że schizofrenia jest tak istotnym elementem, przyznaje Nemani.
      Uczona przypuszcza, że na taki stan rzeczy mogą mieć albo leki stosowane w leczeniu schizofrenii albo nieprawidłowa reakcja układu odpornościowego na infekcję u osób ze schizofrenią.
      Od dekad sugeruje się związek pomiędzy poważnymi infekcjami a psychozami, co może wskazywać, że zwiększone ryzyko zgonu na COVID-19 może nie ograniczać się do schizofrenii. Niektóre wcześniejsze badania sugerowały też, że niektóre leki przeciwpsychotyczne zwiększają ryzyko zgonu z powodu chorób układu oddechowego, przypomina uczona. Nie można też wykluczyć, że organizmy osób ze schizofrenią mają mniejsze zdolności obrony przed infekcją.
      W swojej analizie naukowcy wzięli pod uwagę 7348 pacjentów, u których pomiędzy 3 marca a 3 maja 2020 roku zdiagnozowano COVID-19. Było wśród nich 75 osób z historią chorób ze spektrum schizofrenii, 360 osób z zaburzeniami lękowymi i 564 pacjentów z zaburzeniami afektywnymi. Naukowcy przyjrzeli się przypadkom zgonów lub przeniesienia do hospicjum w ciągu 45 dni od stwierdzenia COVID-19.
      Po stwierdzeniu, że ryzyko zgonu wśród pacjentów ze schizofrenią jest wyższe grupa Nemani planuje powtórzyć badania, poszukując przyczyn takiego stanu rzeczy. Uczeni chcą sprawdzić hipotezę dotyczącą wpływu leków oraz nieprawidłowej reakcji układu odpornościowego.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Centrum Nauk o Mózgu RIKEN-u odkryli niedobory pewnej substancji w mózgach osób ze schizofrenią. Badania ujawniły, że schizofrenia wiąże się z niższym poziomem sfingozyno-1 fosforanu (S1P). Japończycy mają nadzieję, że może to doprowadzić do opracowania nowych leków. Wyniki ich badań ukazały się w Schizophrenia Bulletin.
      Zespół podkreśla, że dotąd klinicyści tłumaczyli objawy schizofrenii nieprawidłową aktywnością szlaków dopaminergicznych w mózgu (hipoteza dopaminowa schizofrenii). Ponieważ brakuje alternatywnych wyjaśnień przyczyn schizofrenii, wiele firm farmaceutycznych wycofało się rozwijania leków na tę chorobę. Na szczęście nasze ustalenia mogą wskazać nowy cel terapeutyczny - cieszy się Takeo Yoshikawa.
      Od jakiegoś czasu wiadomo, że w mózgach osób ze schizofrenią występuje mniej substancji białej. Do objawów schizofrenii należą urojenia, które, jak tłumaczą Japończycy, mogą wynikać z zaburzeń komunikacji między neuronami. Sfingolipidy pełnią kluczową rolę w neurorozwoju, zwłaszcza w różnicowaniu oligodendrocytów i mielinizacji.
      Ekipa Yoshikawy posłużyła się celowaną spektrometrią mas sfingolipidów z pola Brodmanna 8 (w środkowej korze czołowej) i spoidła wielkiego mózgu (łac. corpus callosum). Badano pobrane pośmiertnie próbki. Porównywano poziom sfingolipidów w próbkach pacjentów ze schizofrenią (15), ciężkim zaburzeniem depresyjnym (15), zaburzeniem afektywnym dwubiegunowym (15) oraz osób zdrowych (15). Dbano o to, aby każda czwórka (tetrada) była dopasowana pod względem wieku w momencie zgonu czy płci. Naukowcy zadbali także, by nie było znaczących różnic dot. zadanych parametrów między grupami testowymi a grupą kontrolną.
      Okazało się, że w porównaniu do grupy kontrolnej, poziom S1P - sfingolipidu koniecznego do produkcji oligodendrocytów - był w spoidle wielkim niższy u osób ze schizofrenią, ale nie u przedstawicieli grup z zaburzeniem afektywnym dwubiegunowym czy ciężkim zaburzeniem depresyjnym.
      Dalsze testy wykazały, że powstawały prawidłowe ilości S1P, lecz sfingolipid był metabolizowany, mimo że nie powinien. Stwierdzono podwyższoną ekspresję genów enzymów rozkładających S1P. Mechanizmem kompensującym wydaje się wyższa ekspresja genów receptorów dla S1P. Leki, które zapobiegają degradacji S1P, mogłyby być szczególnie skuteczne w leczeniu schizofrenii - przekonuje dr Kayoko Esaki.
      Przed testami klinicznymi z udziałem ludzi zostaną przeprowadzone badania na zwierzętach. Trzeba będzie ustalić, które z leków działających na receptory S1P są skuteczne. Choć fingolimod [który moduluje czynność receptorów 1-fosforanu sfingozyny typu 1, S1PR1] sprawdza się w przypadku stwardnienia rozsianego, nie wiemy jeszcze, czy będzie efektywny [również] w przypadku schizofrenii - podsumowuje Yoshikawa.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy przeanalizowali 5 przypadków patologicznego kanibalizmu. Stwierdzili, że bardzo ważną rolę odgrywają choroby psychiczne (schizofrenia), zaburzenia osobowości oraz parafilia. Sprawców podzielono na 2 odrębne typy.
      Autorzy publikacji z Journal of Forensic Science analizowali przypadki 5 mężczyzn w wieku 18-36 lat, którzy praktykowali kanibalizm. Wszyscy byli pacjentami Paul-Guiraud Hospital w Villejuif we Francji.
      Kanibalizm występował u Homo antecessor, neandertalczyków, a także u Homo sapiens w górnym paleolicie. W 2013 r. kilka incydentów odnotowano wśród głodujących obywateli Korei Północnej. Praktyka ta utrzymała się w pewnych współczesnych społeczeństwach. Patologiczny kanibalizm jest jednak skrajnie rzadki i dotyczy 2 typów ludzi: cierpiących na ciężką chorobę psychiczną i doświadczających ekstremalnych form parafilii.
      Bazując na dostępnych danych, akademicy przydzielili 5 pacjentów do jednej z 2 grup: 1) cierpiących na ciężką schizofrenię i 2) wykazujących mieszane zaburzenia osobowości z cechami sadystycznymi i psychopatycznymi związanymi z parafilią. Wszyscy mieli dysfunkcyjne dzieciństwo; doświadczyli przemocy seksualnej, fizycznej lub emocjonalnego zaniedbywania.
      Dwaj pacjenci z mieszanymi zaburzeniami osobowości nie przejmowali się społecznymi tabu. Wspominali, że przez lata snuli kanibalistyczne fantazje i plany. Wyzwalaczem [ich patologicznego zachowania] wydaje się poczucie poniżenia; obaj mężczyźni zaatakowali swoje ofiary w czasie, gdy cierpieli na drastyczny spadek samooceny. Kanibalizmowi towarzyszyły akty seksualne z udziałem ofiar.
      U 3 mężczyzn ze schizofrenią kanibalizm następował po wybuchach nagłej agresji. Wszyscy ci pacjenci zjedli części ciała swoich rodziców. Psychiatrzy stwierdzili, że w tych diadach dochodziło wcześniej do tarć emocjonalnych i wrogości.
      Naukowcy doszli do wniosku, że u chorych ze schizofrenią kanibalizm jest reakcją samoobronną na postrzegane zagrożenie fizyczną bądź psychiczną destrukcją (przetrwanie zależy od anihilacji lub asymilacji innych). U pacjentów z mieszanymi zaburzeniami osobowości kanibalizm wzmacnia zaś samoocenę i uwalnia napięcie; centralnymi kwestami są ego i narcyzm. Wyjątkowy akt ma pomóc w przezwyciężeniu głęboko zakorzenionych frustracji.
      Akademicy dodają, że ograniczeniem ich badania jest niewielka, wyłącznie męska próba. Wyniki nie muszą się więc odnosić do innych przypadków kanibalizmu. Ponadto każdy przypadek jest złożony klinicznie, dlatego wymaga dalszej analizy, która pozwala rozwikłać plątaninę czynników środowiskowych oraz indywidualnych prowadzących do kanibalizmu.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Komórki macierzyste łożyska, zwane Cdx2, regenerują komórki serca po zawale, donoszą naukowcy z Icahn School of Medicine. Ich odkrycie może przyczynić się do powstania nowych standardów leczenia chorób kardiologicznych.
      Dotychczas sądzono, że komórki Cdx2 regenerują jedynie łożysko podczas wczesnego rozwoju embrionalnego. Nigdy nie wykazano ich zdolności do regenerowania innych organów, dlatego to takie ekscytujące. Odkrycie to może przyczynić się do powstania terapii regeneracji innych organów niż serce. One są superbohaterami świata komórek macierzystych w tym sensie, że potrafią namierzyć miejsce uszkodzenia i dotrzeć bezpośrednio do niego podróżując wzdłuż układu krążenia oraz potrafią uniknąć odrzucenia przez układ odpornościowy gospodarza, mówi główna autorka badań, doktor Hina Chaudhry.
      Już wcześniej specjaliści z Mount Sinai zauważyli, że różnorodna populacja komórek macierzystych z mysiego łożyska pomaga w naprawie uszkodzonego serca ciężarnej myszy. Podczas najnowszych badań wykazali, że komórki macierzyste z łożyska wędrują bezpośrednio do miejsca uszkodzenia i tam zmieniają się w komórki serca. Celem naukowców było zbadanie, które konkretnie komórki biorą udział w regeneracji serca. Na początku przyjrzeli się komórkom Cdx2, gdyż były one najczęściej występującymi komórkami podczas wcześniejszych badań. Odkryli, że to właśnie Cdx2 stanowią aż 40% wszystkich komórek biorących udział w regeneracji mięśnia sercowego.
      Aby przetestować właściwości Cdx2 naukowcy wywołali atak serca u trzech grup samców myszy. Jednej z nich wstrzyknięto komórki Cdx2 pobrane z łożyska pod koniec ciąży, drugiej wstrzyknięto komórki łożyska, które nie były komórkami Cdx2, a trzeciej podano sól fizjologiczną. Myszy zbadano za pomocą rezonansu magnetycznego natychmiast po ataku serca oraz trzy miesiące po podaniu komórek lub soli fizjologicznej.
      Okazało się, że u wszystkich myszy, którym podano komórki Cdx2 doszło do znaczącej regeneracji mięśnia sercowego. W ciągu trzech miesięcy komórki Cdx2 zdołały migrować bezpośrednio do miejsca uszkodzenia, gdzie utworzyły nowe naczynia krwionośne i kardiomiocyty. U pozostałych dwóch grup myszy nie zauważono żadnych oznak regeneracji.
      Naukowcy zauważyli jeszcze dwie bardzo istotne właściwości Cdx2. Zawierały one wszystkie proteiny embrionalnych komórek macierzystych, co oznacza, że prawdopodobnie mogą regenerować dowolny organ. Ponadto zawierały dodatkowe proteiny, dzięki którym mogły wędrować bezpośrednio do miejsca uszkodzenia, czego zwykłe komórki nie potrafią, ponadto były w stanie unikać układu immunologicznego gospodarza. Po ich wstrzyknięciu nie dochodziło do odrzucenia komórek.
      To kluczowe właściwości dla rozwoju terapii wykorzystujących ludzkie komórki macierzyste. Byliśmy w stanie wyizolować komórki Cdx2 również z ludzkich łożysk. Mamy nawieję, że dzięki temu opracujemy lepsze niż dotychczas metody leczenia mięśnia sercowego. Do tej pory testowano na ludziach terapie z użyciem komórek, o których z góry nie było wiadomo, czy utworzą komórki serca oraz używano komórek embrionów, co rodziło problemy etyczne oraz problemy z ich dostępnością. Tymczasem na całym świecie łożyska się po prostu wyrzuca, co oznacza, że mamy do czynienia z ich niemal niewyczerpanym źródłem, mówi Chaudhry.
      Uzyskane wyniki bardzo nas zaskoczyły. Dotychczas żadne inne komórki nie zmieniały się w warunkach laboratoryjnych w kardiomiocyty. Te nie tylko to robiły, ale dokładnie wiedziały, gdzie doszło do uszkodzenia i tam podążały z krwioobiegiem, dodaje doktor Sangeetha Vadakke-Madathil.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wiele wskazuje na to, że wrodzona/wczesna ślepota korowa całkowicie eliminuje ryzyko rozwoju schizofrenii.
      U osób ze schizofrenią częściej diagnozuje się np. problemy dotyczące siatkówki, a także inne wzorce poruszania oczami lub częstość mrugania.
      Dotychczasowe ustalenia, pochodzące głównie ze studiów przypadków, sugerowały, że wrodzona bądź wczesna ślepota korowa (wynikająca z uszkodzenia pól wzrokowych kory potylicznej w warunkach prawidłowej anatomii i fizjologii oka) może nawet całkowicie chronić przed schizofrenią. Zgodnie z wiedzą autorów publikacji ze Schizophrenia Research, nie udokumentowano bowiem ani jednego przypadku schizofrenii u osoby ze ślepotą korową.
      Warto jednak zauważyć, że większość naukowców zastrzega się, że brak dowodów nie jest dowodem braku [danego zjawiska] - podkreśla prof. Vera Morgan z Uniwersytetu Australii Zachodniej.
      Zespół Morgan wykorzystał dane z Australii Zachodniej, by oszacować zapadalność na schizofrenię wśród ludzi z wrodzoną ślepotą korową i wczesną ślepotą peryferyjną bądź korową. Za wczesną uznawano chorobę rozpoczynającą się przed 6. r.ż.
      Ślepota korowa może być wrodzona lub nabyta. Najczęściej spowodowana jest 1) niedotlenieniem w wyniku zatoru jednej lub obu tętnic mózgowych tylnych, a także 2) chorobą zakrzepowo-zatorową tętnicy podstawnej mózgu. Do przyczyn ślepoty peryferyjnej zalicza się wrodzone wady soczewki czy jaskrę.
      Dane pochodziły z szerszego projektu, badającego czynniki ryzyka schizofrenii i chorób pokrewnych w grupie prawie 500 tys. osób urodzonych w Australii Zachodniej między 1980 a 2001 r.; to oznacza, że w okresie analizy badani mieli 14-35 lat.
      U 9120 osób zdiagnozowaną jakąś chorobę psychiczną; u 1870 stwierdzono schizofrenię. Oprócz tego doliczono się 66 przypadków ślepoty korowej i 613 ślepoty peryferyjnej. U 8 osób ze ślepotą obwodową rozwinęła się psychoza (także schizofrenia). W grupie ze ślepotą korową nie odnotowano schizofrenii ani żadnej innej choroby psychicznej.
      Ponieważ wrodzona/wczesna ślepota korowa jest bardzo rzadka, nawet przy półmilionowej próbie nie można wyciągnąć ostatecznego wniosku odnośnie do wpływu na schizofrenię. Nie da się jednak zaprzeczyć, że badania Morgan uprawomocniają wcześniejsze doniesienia, że wczesna ślepota zmniejsza, a nawet eliminuje ryzyko choroby psychicznej.
      Australijczycy nie są pewni, czemu się tak dzieje. Trudno wskazać precyzyjny mechanizm, ale sądzimy, że zabezpieczające działanie ma coś wspólnego z kompensacyjną reorganizacją mózgu, która zachodzi w odpowiedzi na wrodzoną bądź wczesną ślepotę korową. Z tego powodu pewne funkcje, które są upośledzone w schizofrenii, mogą u tych pacjentów ulegać wzmocnieniu. Akademicy podkreślają, że wczesna ślepota prowadzi do wzmocnienia percepcji słuchowej, uwagi słuchowej, pamięci czy funkcji językowych, a te często nie działają dobrze u pacjentów ze schizofrenią.
      Morgan dodaje, że badanie koncentrowało się na ludziach niewidomych od urodzenia lub od wczesnych lat życia, bo w tym wieku plastyczność mózgu jest większa.
      Zespół dodaje, że opisany fenomen wymaga ściśle zaplanowanych badań klinicznych.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...