Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Schizofrenia to niespodziewanie silny czynnik ryzyka zgonu na COVID-19

Recommended Posts

Schizofrenia jest istotnym czynnikiem ryzyka zgonu na COVID-19, donosi Katlyn Nemani i jej zespół z New York University Medical Center. Okazuje się, że schorzenie to dwukrotnie zwiększa ryzyko zgonu w ciągu 45 dni od potwierdzenia infekcji SARS-CoV-2. Ryzyko pozostawało wysokie, nawet wykluczono inne czynniki ryzyka, jak palenia papierosów, nadciśnienie, cukrzycę, chroniczną chorobę nerek czy nowotwory, czytamy na łamach JAMA Psychiatry.

Jednocześnie jednak stwierdzono, że osoby z zaburzeniami afektywnymi i lękowymi nie są narażone na wyższe ryzyko zgonu w przypadku zachorowania na COVID-19.

Autorzy badań wzięli pod uwagę 18 różnych czynników, które podejrzewali o zwiększenie ryzyka zgonu w przypadku zarażenia wirusem SARS-CoV-2. Okazało się, że największe ryzyko związane jest ze spektrum schizofrenii, jednak dotyczy ono tylko osób powyżej 45. roku życia. Za schizofrenią uplasowały się takie czynniki jak płeć męska, nadciśnienie, palenie papierosów czy cukrzyca. Większym czynnikiem ryzyka był tylko zaawansowany wiek.

Spodziewaliśmy się, że pacjenci psychiatryczni będą bardziej narażeni na ryzyko zgonu z powodu COVID-19, gdyż często występują u nich różne inne schorzenia, szczególnie choroby układu krążenia. Ku naszemu zdziwieniu okazało się, że w rankingu czynników ryzyka schizofrenia ustąpiła tylko wiekowi. Wszystkie inne badane przez nas czynniki medyczne i demograficzne miały mniejszy wpływ. Nie spodziewaliśmy się, że schizofrenia jest tak istotnym elementem, przyznaje Nemani.

Uczona przypuszcza, że na taki stan rzeczy mogą mieć albo leki stosowane w leczeniu schizofrenii albo nieprawidłowa reakcja układu odpornościowego na infekcję u osób ze schizofrenią.

Od dekad sugeruje się związek pomiędzy poważnymi infekcjami a psychozami, co może wskazywać, że zwiększone ryzyko zgonu na COVID-19 może nie ograniczać się do schizofrenii. Niektóre wcześniejsze badania sugerowały też, że niektóre leki przeciwpsychotyczne zwiększają ryzyko zgonu z powodu chorób układu oddechowego, przypomina uczona. Nie można też wykluczyć, że organizmy osób ze schizofrenią mają mniejsze zdolności obrony przed infekcją.

W swojej analizie naukowcy wzięli pod uwagę 7348 pacjentów, u których pomiędzy 3 marca a 3 maja 2020 roku zdiagnozowano COVID-19. Było wśród nich 75 osób z historią chorób ze spektrum schizofrenii, 360 osób z zaburzeniami lękowymi i 564 pacjentów z zaburzeniami afektywnymi. Naukowcy przyjrzeli się przypadkom zgonów lub przeniesienia do hospicjum w ciągu 45 dni od stwierdzenia COVID-19.

Po stwierdzeniu, że ryzyko zgonu wśród pacjentów ze schizofrenią jest wyższe grupa Nemani planuje powtórzyć badania, poszukując przyczyn takiego stanu rzeczy. Uczeni chcą sprawdzić hipotezę dotyczącą wpływu leków oraz nieprawidłowej reakcji układu odpornościowego.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

A co z otyłością? Czytałam, że to otyłość obok zaawansowanego wieku i cukrzycy jest czynnikiem mocno zwiększającym ryzyko zgonu na covid (podobno o prawie 50%: https://pulsmedycyny.pl/covid-19-jak-otylosc-wplywa-na-przebieg-zakazenia-koronawirusem-sars-cov-2-1103161). Tymczasem w artykule nawet o niej nie wspomniano...

Niedawno był tu artykuł, że schizofrenia może być chorobą autoimmunologiczną. Ciekawa jestem, jak w takim razie wygląda ryzyko w przypadku tego typu chorób, np. RZS, tocznia, Zespołu Sjogrena itp. W końcu ten wirus znany jest z wywoływania nadmiernej odpowiedzi immunologicznej, co często prowadzi do zgonu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Nauka empiryczna bez teorii i logiki to często sztuka dla sztuki i jej sens polegać może tylko na zainspirowaniu kogoś do odkrycia czegoś. Przypomnę, że schizofrenia została także określona jako czynnik ryzyka homoseksualizmu (zob. mój komentarz w tej dyskusji lub ten art. Large-scale GWAS reveals insights into the genetic architecture of same-sex sexual behavior | Science (sciencemag.org)). Można podejrzewać, że chodzi o związek pośredni, a nie bezpośredni. Np. jeżeli schizofrenia osłabia cały organizm (bo przecież słaby umysł wpływa na cały organizm), to nic dziwnego, że ludzie na nią chorujący częściej będą chorować na COVID-19. Przykładowa publikacja, że dowodząca, że schizofrenii towarzyszą choroby współistniejące:

Schizophrenia is associated with excess multiple physical-health comorbidities but low levels of recorded cardiovascular disease in primary care: cross-sectional study

  • Like (+1) 1

Share this post


Link to post
Share on other sites

Pacjenci ze schizofrenią żyją znacznie krócej niż populacja. Też mi dopiero odkrycie, każdy o tym wie bez badań.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Za dwa tygodnie WHO opublikuje raport z wnioskami ze śledztwa dotyczącego źródła pandemii SARS-CoV-2. Wśród naukowców biorących udział w śledztwie i przygotowaniu raportu jest Peter Daszak, który wraz z chińskimi kolegami od 9 lat bada nietoperze zamieszkujące chińskie jaskinie. W tym czasie naukowcy odkryli około 500 nieznanych wcześniej koronawirusów.
      Daszak przypomina, że w lutym 2020 roku chiński rząd zamknął znajdujące się na południu kraju farmy, w których hodowane są dzikie zwierzęta. Eksperci WHO znaleźli nowe dowody świadczące o tym, że farmy te dostarczały zwierzęta na rynek w Wuhan. Reakcja rządu w Pekinie świadczy zaś o tym, że chińskie władze uważają, iż to farmy dzikich zwierząt były źródłem pandemii.
      Farmy te to część oficjalnego rządowego programu, rozwijanego od 20 lat.
      Oni hodują tam do celów spożywczych dzikie zwierzęta jak cywety, łuskowce, jeżozwierze, szopy czy bambusowce, mówi Daszak. Hodowla dzikich zwierząt jest promowana w Chinach jako metoda na wyciągnięcie społeczności wiejskich z biedy. Program ten odniósł wielki sukces. W roku 2016 farmy takie zatrudniały 14 milionów osób i przynosiły 70 miliardów dolarów wpływów.
      Jedna 24 lutego 2020 roku chiński rząd nagle zamknął farmy. Złożyli deklarację, że rezygnują z hodowli dzikich zwierząt na żywność. Wysłali do rolników instrukcje, co zrobić ze zwierzętami – zabić, pogrzebać lub spalić – by nie roznosiły one choroby, mówi Daszak.
      Dlaczego Pekin miałby to robić? Daszak uważa, że to właśnie te farmy stały się miejscem, w którym koronawirus przeszedł ze zwierząt na ludzi. Myślę, że SARS-CoV-2 po raz pierwszy zaraził ludzi na południu Chin. Wszystko na to wskazuje, mówi Daszak.
      Po pierwsze to w prowincji Junnan znaleziono wirusa nietoperzy, który w 96% jest podobny do SARS-CoV-2. Po drugie, w prowincji tej i jej okolicach znajduje się wiele farm z dzikimi zwierzętami. Po trzecie, na farmach tych hodowane są gatunki, o których wiadomo, że mogą zarażać się koronawirusami, jak łuskowce czy cywety. W końcu zaś misja WHO znalazła dowody, że zwierzęta z tych farm trafiały na rynek w Wuhan.
      Rynek w Wuhan został zamknięty 31 grudnia 2019 roku, gdyż to tam doszło do dużej liczby transmisji koronawirusa. Kilka tygodni później zamknięto zaś farmy, z których zwierzęta trafiały na ten rynek. Chiny podjęły takie decyzje z konkretnego powodu. W lutym ubiegłego roku sądzili, że koronawirus trafił do Wuhan z farm na południu kraju. Sądzimy, że to rzeczywiście najbardziej prawdopodobny scenariusz, dodaje Daszak.
      Warto tutaj zauważyć, że powołanie przez WHO Petera Daszaka do komisji mającej przeprowadzić śledztwo ws. pochodzenia SARS-CoV-2 wywołała sprzeciwy części specjalistów. Wskazują oni, że Daszak ma długoletnie związki – również finansowe – Instytutem Wirologii w Wuhan. Peter Daszak działa w warunkach konfliktu interesów, który powinien dyskwalifikować z brania udziału w śledztwie mającym określić źródła pochodzenia SARS-CoV-2 – powiedział Richard Ebright, ekspert ds. bezpieczeństwa biologicznego z Rutgers University.
      Następnym etapem śledztwa WHO będzie próba określenia, który konkretnie gatunek był dla wirusa pośrednikiem pomiędzy nietoperzem a człowiekiem.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Ekspresja genów w łożysku pozwala na przewidzenie rozmiarów mózgu dziecka w momencie urodzenia oraz jego tempa wczesnego rozwoju poznawczego, które – w połączeniu z innymi czynnikami – może w późniejszym życiu doprowadzić do schizofrenii. Odkryty właśnie związek genów i rozwoju poznawczego jest silniejszy u chłopców.
      Autorami odkrycia są naukowcy z Lieber institute for Brain Development (LIBD) oraz Wydziału Medycyny University of North Carolina (UNC). Dzięki zidentyfikowaniu aktywacji specyficznych genów w łóżysku, które wydają się być unikatowe dla ryzyka schizofrenii, mogliśmy badać procesy biologiczne, które w przyszłości można będzie wykorzystać do rozpoczęcia leczenia w łonie matki i zmniejszenia ryzyka schizofrenii, mówi Daniel R. Weinberger z Lieber Institute. Dotychczas zapobiegania schizofrenii na tak wczesnym etapie rozwoju było nie tylko niemożliwe, ale nawet niewyobrażalne. Teraz wszystko się zmieniło.
      Winberger i jego koledzy opisali swoją pracę w artykule Placental genomic risk scores and early neurodevelopmental outcomes opublikowanym na łamach PNAS.
      Zrozumienie odchyleń od normalnego rozwoju mózgu może być kluczowym elementem zapobiegania chorobie, czytamy w artykule. Autorzy badań powołują się na 30 lat innych prac naukowych, które konsekwentnie sugerują, że schizofrenia – zwykle diagnozowana u dorosłych – może rozpoczynać się na na bardzo wczesnym etapie życia, być może już w okresie prenatalnym.
      Wiele badań wskazywało, że komplikacje w czasie ciąży, jak infekcje czy niedożywienie, są powiązane z większym ryzykiem wystąpienia schizofrenii. Z mózgach nienarodzonych dzieci stwierdzono ekspresję wielu genów wiązanych ze schizofrenią. W 2018 roku naukowcy z Lieber Institute stwierdzili, że niektóre takie geny są też aktywowane w łożysku, a do aktywacji dochodzi przede wszystkim wówczas, gdy pojawiają się jakieś komplikacje w ciąży, np. stan przedrzucawkowy czy hipotrofia wewnątrzmaciczna.
      W czasie poprzednich badań wykryliśmy interakcję pomiędzy genetycznymi czynnikami ryzyka wystąpienia schizofrenii (GRS) a komplikacjami we życiu płodowym (ELC). Stwierdziliśmy, że prawdopodobieństwo wystąpienia schizofrenii jest wyższe, gdy pacjent ma za sobą historię ELC niż gdy jej nie ma, wyjaśniają autorzy najnowszych badań. Wyniki takie wskazywały, że rolę może tutaj odgrywać zdrowie samego łożyska, szczególnie gdy rozwijające się dziecko jest płci męskiej.
      Teraz naukowcy postanowili sprawdzić, czy w przypadku osób z historią ELC genetyczne czynniki ryzyka obecne w łożysku odgrywają jakąś rolę w rozwoju neurologicznym do 2. roku życia. Odkryliśmy, że łożyskowe czynniki ryzyka są negatywnie skorelowane z objętością przestrzeni wewnątrzczaszkowej (ICV) w badanej próbce ciąż pojedynczych i mnogich oraz, u dzieci z ciąż pojedynczych, jest skorelowane z gorszym rozwojem funkcji poznawczych w wieku 12 miesięcy oraz równie gorszym, chociaż już nie tak bardzo, rozwojem w wieku 24 miesięcy.
      Naukowcy odkryli tez, że u osób dorosłych, u których zdiagnozowano schizofrenię, te same geny, do których ekspresji dochodzi w łożysku, pozwalają przewidzieć rozmiary mózgu. Taki sam związek zauważono u noworodków z tą samą ekspresją genów w łożysku. Nie stwierdzono go jednak w grupie kontrolnej zdrowych dorosłych. Uzyskane wyniki sugerują, że – przynajmniej u osób z historią komplikacji w życiu płodowym – geny powiązane z reakcją łożyska na stres i ewentualnie związane ze schizofrenią, mogą wpływać na rozwój mózgu, kierując go w stronę ewentualnej choroby.
      Naukowcy podkreślają jednak, że na rozwój schizofrenii wpływa tak wiele czynników genetycznych i środowiskowych, że dzieci, w przypadku których stwierdzono występowanie niekorzystnej ekspresji genów, wcale nie muszą zachorować na schizofrenię.
      Weinberger zauważa, że większość dzieci, w których łożysku wystąpiły geny predestynujące do rozwoju schizofrenii, nie zachoruje, gdyż inne czynniki genetyczne i środowiskowe skompensują w późniejszym życiu niekorzystny wpływ genów z łożyska. Jednak w przypadku osób, u których obok genetycznych czynników ryzyka wystąpiły też komplikacje w czasie życia płodowego, późniejsza kompensacja może nie wystarczyć i dojdzie do rozwoju schizofrenii, szczególnie jeśli są mężczyznami.
      U większości osób ze zmienioną ścieżką rozwoju neurologicznego dochodzi do korekty i powrotu do prawidłowego rozwoju, jednak u niektórych rozwój podąża w jeszcze bardziej niewłaściwym kierunku i prowadzi do choroby, stwierdzają naukowcy.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Uniwersytet w Oxfordzie rozpoczyna badania, których celem jest sprawdzenie, jakie skutki przyniesie szczepienie ludzi dwoma różnymi szczepionkami. Korzystne wyniki takich badań mogą być niezwykle pomocne w sytuacji ciągłego niedoboru szczepionek. Jeśli testy wypadną pomyślnie, programy szczepień będą łatwiejsze do prowadzenia, gdyż zyskamy na elastyczności i osoby, które otrzymały pierwszą dawkę od jednego producenta, będą mogły otrzymać drugą szczepionkę innego producenta.
      Jeśli wykażemy, że można stosować szczepionki naprzemiennie, znakomicie zwiększymy elastyczność szczepień i możemy zyskać informacje dotyczące zapewnienia lepszej ochrony przed nowymi wariantami wirusa, mówi profesor Matthew Snape, który będzie odpowiadał za naukową stronę testów.
      Do współpracy przy studium COVID-19 Heterologous Prime Boost zostanie zaproszonych ponad 800 ochotników w wieku co najmniej 50 lat. Część ochotników będzie najpierw szczepiona specyfikiem opracowanym przez Oxford-AstraZeneca, a następnie szczepionką Pfizera lub Oxford-AstraZeneca, a część najpierw otrzyma szczepionkę Pfizera, a drugą dawką będzie środek Oxford-AstraZeneca lub Pfizera. Będą obowiązywały też dwa różne schematy szczepienia. Niektórzy otrzymają obie dawki w odstępach 4 tygodni, a inni w odstępach 12 tygodni.
      Naukowcy za pomocą badań krwi będą monitorowali reakcję układu odpornościowego na szczepionki. Testy potrwają w sumie 13 miesięcy. Jeśli wypadną pomyślnie, ich wyniki zostaną przeanalizowane przez MHRA, brytyjski urząd odpowiedzialny za rejestrację szczepionek, który ewentualnie podejmie decyzję o wdrożeniu szczepień różnymi specyfikami.
      Obecnie nie wiadomo, czy taka metoda szczepień może zadziałać. Jednak pewną nadzieję daje tutaj rosyjska szczepionka Sputnik. Ma ona 91-procentową skuteczność, a obie dawki różnią się nieznacznie od siebie. Jednak różnica jest niewielka, ponadto są obie dawki to ta sama szczepionka oparta na adenowirusie. Tymczasem szczepionka Pfizera to specyfik bazujący a mRNA, a środek autorstwa Oxford-AstraZeneca to tradycyjna szczepionka.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Co najmniej od początku bieżącego roku media ekscytują się doniesieniami o pojawieniu się nowych wariantów wirusa SAR-CoV-2. Nie od dzisiaj wiemy, że wirusy mutują, więc nowych wariantów należało się spodziewać. Jednak zmiany mogą niepokoić, szczególnie jeśli wpływają na naszą pamięć immunologiczną lub skuteczność szczepionek. Naukowcy postanowili zbadać jakiego rodzaju zmiany zachodzą wśród koronawirusów atakujących ludzi od dziesiątków lat i dowiedzieć się, w jaki sposób mutacje SARS-CoV-2 mogą wpłynąć na przyszłe interakcje wirusa z człowiekiem.
      Znamy setki koronawirusów krążących wśród nietoperzy, świń, wielbłądów czy kotów. Wiemy też, że 7 z nich atakuje ludzi. Cztery powodują objawy podobne do łagodnego przeziębienia i zarażają w sezonie grypowym kilkadziesiąt procent chorych. To sezonowe wirusy 229E, NL63, OC43 oraz HKU1. Trzy kolejne wirusy mogą powodować poważne zachorowania i prowadzić do zgonu: MERS-CoV, SARS-CoV oraz SARS-CoV-2.
      Wiemy, że niektóre koronawirusy ponownie zarażają ludzi. Nie jest jednak jasne, czy jest to spowodowane dryfem genetycznym [czyli powolnymi mutacjami wirusa – red.] czy też utratą pamięci immunologicznej przez ludzki organizm. Chcieliśmy sprawdzić, czy istnieją jakieś dowody na to, że koronawirusy podobne do SARS-CoV-2 zmieniają się, by uniknąć ludzkiego układu odpornościowego, mówi doktor Kathryn Kistler z Wydziału Szczepionek i Chorób Zakaźnych we Fred Hutchinson Cancer Research Center w Seattle.
      Naukowcy przyjrzeli się czterem koronawirusom wywołującym sezonowe przeziębienia. Wiemy, że wirusy te zidentyfikowano u ludzi 20–60 lat temu, wiemy, że ponownie infekują ludzi, nie wiemy jednak, czy przyczyną ponownych infekcji jest dryf genetyczny czy utrata przeciwciał.
      Uczeni użyli wielu różnych technik obliczeniowych, by przyjrzeć się ewolucji tych wirusów w czasie. Szczególnie interesowały ich zmiany, jakie mogły zajść w proteinach mogących zawierać antygeny, czyli np. w białku S, które znajduje się na powierzchni wirusa i jest tym samym wystawione na działanie układu odpornościowego.
      Okazało się, że u dwóch koronawirusów – OC43 i 229E – mamy do czynienia z szybkim tempem ewolucji białka S. Niemal wszystkie mutacje, które są korzystne dla tych wirusów, zaszły w regionie S1 tego białka. To właśnie ten region pomaga w infekowaniu komórek ludzkiego organizmu.
      Wyniki badań wskazują, że wirusy te ulegają szybkiemu dryfowi genetycznemu, by uniknąć układu odpornościowego. Co więcej, z przeprowadzonych szacunków wynika, że przydatne wirusowi mutacje białka S (białka kolca) OC43 i 229E pojawiają się raz na 2-3 lata. To mniej więcej dwu- a nawet trzykrotnie szybciej niż mutacje obserwowane w wirusie grypy H3N2.
      W związku z dużą złożonością i zróżnicowaniem sezonowych koronawirusów, nie jest do końca jasne, czy koronawirusy takie jak SARS-CoV-2 również ewoluują w ten sam sposób. Może się okazać, że co jakiś czas trzeba będzie zmieniać obecnie stosowane szczepionki przeciwko COVID-19 tak, by zwalczały nowe szczepy SARS-CoV-2. Kluczowym elementem walki z tą chorobą będzie więc ciągłe monitorowanie ewolucji antygenów wirusa, dodaje Trevor Bedford, główny autor badań.
      Ze szczegółami pracy uczonych z Seattle można zapoznać się na łamach eLife.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Picie kawy może być powiązane z niższym ryzykiem rozwoju raka prostaty, czytamy na łamach British Medical Journal Open. Autorzy badań, naukowcy ze Szpitala Shengjing Chińskiego Uniwersytetu Medycznego, przeprowadzili metaanalizę dostępnych badań. Wzięto w nich pod uwagę 1.081.586 osób, wśród których wystąpiły 57.732 przypadki raka prostaty.
      Rak prostaty to 2. najbardziej rozpowszechniony nowotwór u mężczyzn. Jest on też 6. zbierającym największe śmiertelne żniwo męskim nowotworem. Niemal 3/4 przypadków tego nowotworu notuje się w krajach uprzemysłowionych, a od lat 70. gwałtownie rośnie zapadalność w Azji.
      Xiaonan Chen, Yiqiao Zhaon, Zijia Tao i Kefeng Wang przeanalizowali wyniki badań opublikowanych do września 2020 roku. Gdy porównali wyniki różnych badań okazało się, że osoby pijące dziennie 9 lub więcej filiżanek kawy były narażone na o 9% mniejsze ryzyko rozwoju nowotworu prostaty niż ci, którzy pili nie więcej niż 2 filiżanki dziennie. Chińczycy zauważyli też, że każda dodatkowa filiżanka była związana z 1-procentową redukcją ryzyka.
      Gdy zaś podzielono nowotwory prostaty pod względem ich zaawansowania, stwierdzono, że najwyższe spożycie kawy wiązało się z 7-procentową redukcją ryzyka wystąpienia zlokalizowanych nowotworów i 12–16 procentową redukcją wystąpienia nowotworów zaawansowanych i najbardziej śmiertelnych.
      Autorzy metaanalizy podkreślają, że do uzyskanych wyników należy podchodzić ostrożnie, gdyż metaanaliza nie brała pod uwagę innych czynników. Ponadto ilość wypijanej kawy nie była ściśle kontrolowana, polegano tutaj wyłącznie na pamięci badanych. Różne były też typy kawy i sposoby jej parzenia, a poszczególne badania różniły się między sobą metodologią.
      Zauważają jedną, że istnieje prawdopodobne biologiczne uzasadnienie ich spostrzeżeń. Otóż kawa poprawia metabolizm glukozy, ma właściwości przeciwzapalne i przeciwutleniające oraz wpływa na poziom hormonów płciowych. Wszystkie te czynniki mogą mieć udział w rozwoju raka prostaty. Wnioski takie są tym bardziej uprawnione, że już wcześniejsze badania łączyły spożycie kawy ze zmniejszeniem ryzyka nowotworu wątroby, pęcherza i piersi.
      Jeśli przyszłe badania wykażą związek przyczynowo-skutkowy pomiędzy spożyciem kawy a redukcją ryzyka nowotworu prostaty, można będzie zachęcać mężczyzn, by pili więcej kawy, stwierdzają autorzy badań.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...