Sign in to follow this
Followers
0
Najmniejsze urządzenie do przechowywania danych. Bazuje na atomristorze
By
KopalniaWiedzy.pl, in Technologia
-
Similar Content
-
By KopalniaWiedzy.pl
Zaledwie kilka dawek eksperymentalnego leku wystarczy, by u myszy odwrócić związane z wiekiem ubytki pamięci oraz przywrócić elastyczność mózgu, informują naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco. Dotychczasowe badania wykazały, że środek o nazwie ISRIB przywraca funkcje pamięciowe wiele miesięcy po urazowym uszkodzeniu mózgu, odwraca zaburzenia poznawcze w zespole Downa, zapobiega utracie słuchu spowodowanej hałasem, pomaga w leczeniu niektórych typów nowotworów prostaty, a nawet zwiększa funkcje poznawcze u zdrowych zwierząt.
Na łamach pisma eLife ukazały się właśnie wyniki kolejnych badań nad ISRIB. Ich autorzy donoszą, że lek bardzo szybko przywraca starym myszom zdolności poznawcze młodych zwierząt. Jednocześnie dochodzi do odmłodzenia mózgu i komórek odpornościowych, co może wyjaśniać obserwowane zjawisko.
Błyskawiczne działanie ISRIB pokazuje, że znaczna część związanej z wiekiem utraty funkcji poznawczych może być powodowana przez odwracalną fizjologiczną „blokadę”, a nie przez nieodwracalną degenerację, mówi profesor Susanna Rosi z wydziałów Neurochirurgii, Terapii Fizycznej i Rehabilitacji UC San Francisco.
Dane te sugerują, że – w przeciwieństwie do powszechnie przyjętej opinii – mózg nie traci na stałe zdolności poznawczych, ale są one w jakiś sposób blokowane przez czynniki wpływające na komórki. Nasze badania nad ISRIB pokazują, że istnieje sposób zatrzymania działania tych czynników i odzyskanie zdolności poznawczych, które z czasem stawały się coraz bardziej niedostępne, dodaje profesor Peter Walter z Wydziału Biochemii i Biofizyki. Walter to wybitny naukowiec, wielokrotnie nagradzany za swoje prace nad reakcją komórek na stres. To właśnie w jego laboratorium w 2013 roku został odkryty ISRIB.
ISRIB działa poprzez ponowne uruchomienie w komórkach całej maszynerii odpowiedzialnej za produkcję białek. Zostaje ona z wiekiem zablokowana przez mechanizm zwany zintegrowaną odpowiedzią na stres (integrated stress response – ISR). Nazwa ISRIB pochodzi od ISR InhiBitor.
Mechanizm ISR zwykle odpowiada za wykrywanie problemów z produkcją białek, co może być sygnałem, że komórka uległa infekcji lub doszło w niej do pojawienia się mutacji genetycznych prowadzących do rozwoju nowotworu. W takim przypadku ISR blokuje zdolność wytwarzania białek przez komórkę. To niezwykle ważny mechanizm służący do obrony organizmu przed niewłaściwie działającymi komórkami.
Walter i jego zespół odkryli, że jeśli w tkance mózgowej ISR „zatnie się” w pozycji „włączony”, to może to prowadzić do poważnych problemów, gdyż komórki tracą zdolność do normalnego funkcjonowania.
Podczas swoich niedawnych badań Walter i Rosi wykazali, że u myszy po urazowym uszkodzeniu mózgu dochodzi do chronicznej aktywacji ISR, co prowadzi do utraty zdolności poznawczych i zaburzeń zachowania, a po podaniu ISRIB mechanizm ISR zaczyna działać prawidłowo, co bardzo szybko doprowadza do odzyskania normalnego funkcjonowania mózgu.
Obserwowaliśmy, jak ISRIB przywraca funkcje poznawcze u zwierząt z urazowym uszkodzeniem mózgu, które w wielu aspektach przypomina spadek zdolności poznawczych związany z wiekiem. Zaczęliśmy się więc zastanawiać, czy lek ten może odwrócić skutki starzenia się. To był kolejny logiczny krok, mówi Rosi, która jest dyrektorem ds. badań neurologicznych w UCSF Brain and Spinal Injury Center.
Do badań zaangażowano naukowców z laboratorium Rosi. Na czele grupy badawczej stała Karen Krukowski. W ramach eksperymentu włożone do basenu z wodą myszy widziały wystającą z wody platformę, na którą musiały wejść, by wydostać się z wody. Po sesji treningowej poziom wody podnoszono tak, że platforma nad nią nie wystawała, a do wody dodano barwnik, by platformy nie było widać. Myszy musiały więc zapamiętać, gdzie znajduje się platforma, na której mogą bezpiecznie stanąć. Zadanie takie jest zwykle trudne do wykonania dla starszych zwierząt, które mają problemy z zapamiętaniem położenia platformy.
Okazało się jednak, że starsze myszy, którym podczas trzydniowej sesji treningowej podawano niewielkie ilości ISRIB, radziły sobie z zadaniem równie dobrze, jak młode myszy, i znacznie lepiej niż myszy w tym samym wieku, którym leku nie podawano.
Chcąc zrozumieć, jak ISRIB działa, naukowcy podali myszom pojedynczą dawkę, a następnie przebadali aktywność i anatomię komórek hipokampu, regionu, który odgrywa kluczową rolę w uczeniu się i zapamiętywało. Okazało się, że powszechnie występujące sygnatury starzenia się neuronów zniknęły dosłownie w ciągu jednej nocy, połączenia komórek pomiędzy sobą wzmocniły się, a komórki odzyskały zdolność do tworzenia stabilnych połączeń.
Naukowcy wciąż badają, w jaki sposób ISR zakłóca procesy poznawcze u starzejących się myszy oraz u myszy z różnymi problemami neurologicznymi oraz sprawdzają, jak długo trwają dobroczynne skutki podawania ISRIB.
Dotychczas zauważyli, że ISRIB zmienia też sposób funkcjonowania limfocytów T, które również z wiekiem coraz gorzej funkcjonują. To zaś może sugerować inną ścieżkę działania leku oraz może mieć znaczenie dla leczenia wielu różnych chorób związanych z pojawianiem się stanu zapalnego i gorszym funkcjonowaniem układu odpornościowego, od Alzheimera po cukrzycę.
Można by się zastanawiać, czy zakłócanie pracy tak ważnego mechanizmu obrony komórkowej jak ISR jest bezpieczne. Bardzo dobrą wiadomością jest fakt, że dotychczas nie zauważono żadnych skutków ubocznych stosowania ISRIB. Profesor Walter mówi, że mogą być dwie przyczyny. Po pierwsze, wystarczy zaledwie kilka dawek ISRIB, by zresetować stan chronicznej aktywacji ISR do stanu normalnego, po którym to resecie ISR nadal funkcjonuje prawidłowo, chroniąc komórki przed problemami.
Po drugie, ISRIB nie działa gdy zostaje podany komórkom, w których włączona jest najpotężniejsza z form ISR – chroniąca np. przed bardzo agresywną infekcją wirusową. To brzmi niemal zbyt dobrze, by było prawdą, ale wydaje się, że ISRIB daje nam możliwość idealnego manipulowania ISR, mówi Walter.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Na internetowych czarnych rynkach pojawiła się oferta sprzedaży danych 92 milionów Brazylijczyków. Jej cena wywoławcza to 15 000 dolarów. Wiadomo, że oferentem jest ktoś zarejestrowany jako X4Crow, a bazę wystawiono na wielu forach, do których dostęp uzyskuje się za zaproszeniem lub poprzez płatną rejestrację.
Jak twierdzi sprzedający, baza zawiera nazwiska, daty urodzenia oraz identyfikatory podatkowe około 92 milionów Brazylijczyków. Baza w formacie SQL zajmuje 16 gigabajtów, a zaprezentowane fragmenty wskazują, że jest ona podzielona na poszczególne stany.
Witryna BleepingComputer poinformowała, że otrzymała próbkę bazy danych. Dziennikarze potwierdzili, że dane te są prawdziwe oraz zawierają m.in. informacje o nazwisku matki. Nie wiadomo, co jest źródłem bazy, jednak sprzedający poinformowali dziennikarzy, że pochodzi ona ze źródeł rządowych.
Sprzedający twierdzą, że dzięki informacjom z tej bazy możliwe jest pozyskanie dodatkowych informacji, jak dane z dowodów osobistych czy praw jazdy. Niewykluczone, że możliwe jest też zdobycie innych danych osobowych, jak numery telefonów, e-maili, informacji o zawodzie, wykształceniu, członkach rodziny, numerach rejestracyjnych pojazdów i wielu innych.
Próba sprzedaży danych dotyczących milionów obywateli Brazylii to kolejny w ostatnich tygodniach przykład na masowy wyciek danych z instytucji rządowych. We wrześniu wycikeły informacje na temat około 20 milionów obywateli Ekwadoru, a na początku października do sieci trafiły informacje podatkowe dotyczące około 20 milionów obywateli Rosji.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Inżynierowie z intelowskiej grupy Strategic Offensive Research & Mitigation (STORM) opublikowali pracę naukową opisującą nowy rodzaj pamięci dla procesorów. Pamięć taka miałaby zapobiegać atakom side-channel wykorzystującym mechanizm wykonywania spekulatywnego, w tym atakom na błędy klasy Spectre.
Wymienienie w tym kontekście dziury Spectre nie jest przypadkiem. Zespół STORM powstał bowiem po tym, jak Intel został poinformowany przez Google'a i niezależnych badaczy o istnieniu dziur Meltdown i Spectre. Przypomnijmy, że są to błędy w architekturze procesorów. Meltdown występuje niemal wyłącznie w procesorach Intela, Spectre dotyczy wszystkich procesorów wyprodukowanych przed rokiem 2019, które wykorzystują mechanizm przewidywania rozgałęzień. Dziura Spectre ma większy wpływ na procesory Intela niż innych producentów.
Główny rywal Intela, AMD, w dużej mierze poradził sobie z atakami typu Spectre zmieniając architekturę procesorów Ryzen i Epyc. Intel jak dotąd walczy ze Spectre za pomocą poprawiania oprogramowania. To dlatego – jak wykazały testy przeprowadzone przez witrynę Phoronix – średni spadek wydajności procesorów Intela spowodowany zabezpieczeniami przed Spectre jest aż 5-krotnie większy niż w przypadku procesorów AMD.
Inżynierowie ze STORM opisali nowy rodzaj pamięci dla procesorów, którą nazwali Speculative-Access Protected Memory (SAPM). Ma być ona odporna na obecne i przyszłe ataki typu Spectre i podobne. Członkowie grupy STORM mówią, że większość ataków typu Spectre przeprowadza w tle te same działania, a SAPM ma domyślnie blokować takie operacje, co zapobiegnie obecnym i ewentualnym przyszłym atakom.
Jak przyznają badacze Intela, zaimplementowanie pamięci SAPM negatywnie wpłynie na wydajność procesorów tej firmy, jednak wpływ ten będzie mniejszy niż wpływ obecnie stosowanych łatek programowych. Mimo że spadek wydajności dla każdego przypadku dostępu do pamięci SAPM jest dość duży, to operacje tego typu będą stanowiły niewielką część operacji związanych z wykonaniem oprogramowania, zatem całkowity koszt będzie niski i potencjalnie mniejszy niż spadek wydajności spowodowany obecnie stosowanymi rozwiązaniami, czytamy w opublikowanym dokumencie.
SAPM może zostać zaimplementowany zarówno na poziomie adresu fizycznego jak i wirtualnego. W tym drugim przypadku pamięć byłaby kontrolowana z poziomu systemu operacyjnego. Jeśli zaś ten zostałby skompromitowany, a tak się często dzieje, SAPM nie będzie chroniła przed atakiem.
W opublikowanej pracy czytamy, że jest to praca teoretyczna, dotycząca możliwych implementacji, co oznacza, że całościowa koncepcja nie jest jeszcze gotowa i jeśli w ogóle SAPM powstanie, będzie wymagała długotrwałych szczegółowych testów.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Codzienne wstrzykiwanie przez 5 tygodni myszom z chorobą Alzheimera (ChA) 2 krótkich peptydów znacząco poprawia pamięć zwierząt. Terapia ogranicza także zmiany typowe dla ChA: stan zapalny mózgu oraz akumulację beta-amyloidu.
U myszy, które przechodziły terapię, zaobserwowaliśmy słabsze nagromadzenie blaszek beta-amyloidu oraz zmniejszenie zapalenia mózgu - podkreśla prof. Jack Jhamandas z Uniwersytetu Alberty.
Odkrycie bazuje na wcześniejszych ustaleniach odnośnie do związku AC253, który może blokować toksyczne oddziaływania beta-amyloidu. Podczas badań ustalono, że AC253 blokuje przyłączanie beta-amyloidu do pewnych receptorów komórek mózgu.
Okazało się jednak, że choć AC253 zapobiega akumulacji beta-amyloidu, przez szybki metabolizm w krwiobiegu jest problem z jego docieraniem do mózgu. Wskutek tego, by terapia AC253 była skuteczna, potrzeba dużych ilości tego związku, co jest niepraktyczne i może zwiększyć ryzyko rozwoju odpowiedzi immunologicznej na leczenie. Teoretycznie mogłoby pomóc przekształcenie AC253 z formy wstrzykiwalnej w doustną tabletkę, ale AC253 jest zbyt złożony, by problem dało się rozwiązać w ten sposób.
Jhamandas wpadł więc na pomysł, by "przeciąć" AC253 na dwa fragmenty i sprawdzić, czy można stworzyć dwie mniejsze nici peptydowe, które blokowałyby beta-amyloid w podobny sposób jak AC253. Podczas serii testów na genetycznie zmodyfikowanych myszach Kanadyjczycy odkryli dwa krótsze fragmenty AC253, które replikowały prewencyjne i regeneracyjne właściwości większego peptydu.
Następnie naukowcy wykorzystali modelowanie komputerowe i sztuczną inteligencję do prac nad drobnocząsteczkowym lekiem. Zespół koncentruje się na wytworzeniu zoptymalizowanej doustnej wersji, tak by mogły się zacząć testy kliniczne na ludziach. Jhamandas podkreśla, że leki drobnocząsteczkowe są preferowane, bo taniej je wyprodukować, a poza tym mogą one być zażywane doustnie i łatwiej dostają się do mózgu z krwią.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Aktywność fizyczna dobrze wpływa na nasze zdrowie. Najnowsze badania sugerują zaś, że ma też ona pozytywny wpływ na pamięć i uczenie się.
Neurolodzy z Oregon Health & Science University (OHSU) zauważyli, że krótka intensywna aktywność fizyczna u myszy bezpośrednio wpływa na aktywność mózgu, który zwiększa liczbę połączeń pomiędzy neuronami w hipokampie.
Aktywność fizyczna niewiele kosztuje, nie musisz mieć do tego karty wstępu na salę czy biegać po kilkanaście kilometrów, mówi jeden z autorów badań, doktor Gary Westbrook.
Już wcześniejsze badania na ludziach i zwierzętach wskazywały, że regularne ćwiczenia pozytywnie wpływają na ogólne zdrowie mózgu. Jednak trudno było oderwać ten wpływ od wpływu na inne organy. Na przykład wiadomo, że ćwiczenia fizyczne wpływają pozytywnie na układ krążenia, co powoduje lepsze natlenienie całego organizmu, w tym mózgu. Nie można było więc wykluczyć, że mamy tutaj do czynienia z wpływem pośrednim.
My, jako neurolodzy, nie przejmowaliśmy się wpływem ćwiczeń na mięśnie czy serce. Chcieliśmy wiedzieć, czy istnieje bezpośredni związek pomiędzy aktywnością fizyczną a korzyściami dla mózgu, mówi Westbrook.
Naukowcy zaprojektowali więc badania, w ramach których badali reakcję mózgu myszy na pojedyncze epizody intensywnych ćwiczeń. Mysz, która prowadziła mało aktywny tryb życia, była umieszczana w kołowrotku i w ciągu dwóch godzin przebiegała kilka kilometrów.
Badania wykazały, że takie epizody – odpowiadające wysiłkowi człowieka, który raz w tygodniu zagra z kolegami w koszykówkę lub przejdzie 4000 kroków – prowadziły do zwiększenia liczby synaps w hipokampie. Szczególną uwagę naukowców zwrócił wpływ ćwiczeń na gen Mtss1L, który dotychczas był zwykle ignorowany.
Gen Mtss1L koduje proteinę, która ma wpływ na elastyczność ścian komórkowych. Naukowcy odkryli, że gdy gen jest aktywowany wskutek krótkich intensywnych ćwiczeń, pobudza on wzrost kolców dendrytycznych, wypustek pokrywających dendryty neuronów. Wykazano też, że wspomaga to proces uczenia się.
W następnym etapie badań naukowcy chcą połączyć krótkie intensywne epizody ćwiczeń z epizodami nauki, by lepiej zrozumieć wpływ całego procesu na pamięć i uczenia się.
« powrót do artykułu
-
-
Recently Browsing 0 members
No registered users viewing this page.