Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Siedzący tryb życia niezależnym wskaźnikiem ryzyka zgonu z powodu nowotworu

Recommended Posts

Siedzący tryb życia jest niezależnym wskaźnikiem zgonu z powodu nowotworu. Do takich wniosków doszli badacze z The University of Texas MD Anderson Cancer Center, którzy postanowili sprawdzić, czy istnieje związek pomiędzy siedzącym trybem życia a ryzykiem śmierci z powodu nowotworu. Odkryli, że najmniej aktywne osoby były narażone na o 82% większe ryzyko zgonu z powodu nowotworu, niż osoby najbardziej aktywne.

To pierwsze badania, które jednoznacznie wykazują silny związek pomiędzy brakiem aktywności fizycznej a zgonem z powodu nowotworu. Nasze badania pokazały, że to, na ile dana osoba była aktywna przed zdiagnozowaniem u niej nowotworu, pozwala przewidzieć ryzyko zgonu, mówi profesor Susan Gilchrist, główna autorka badań.

Naukowcy stwierdzili, że wystarczy zastąpić 30 minut siedzenia takim samym okresem aktywności fizycznej, by zmniejszyć ryzyko zgonu z powodu nowotworu. Jednak aktywność aktywności nierówna. Jeśli zamiast siedzieć przez pół godziny będziemy przez pół godziny oddawać się umiarkowanej aktywności fizycznej, takiej jak jazda na rowerze, to ryzyko zgonu spadnie o 31%. Jeśli zaś będzie to lekka aktywność fizyczna, jak spacer, to możemy spodziewać się 8% spadku ryzyka zgonu.

Moje rozmowy z pacjentami zawsze zaczynają się od tego, dlaczego nie mają czasu na prowadzenie bardziej aktywnego trybu życia, mówi Gilchrist, która prowadzi na swojej uczelni Health Heart Program. Mówię im, by co mieć minut wstali i się przeszli, albo żeby zrezygnowali z windy i wchodzili po schodach. To może nie wyglądać na poważny wysiłek fizyczny, ale nasze badania pokazują, że nawet niewielka aktywność wydłuża życia po diagnozie.

Naukowcy z Teksasu prowadzili długoterminowe badania REGARDS. Brało w nich udział ponad 30 000 osób w wieku powyżej 45. roku życia. Badania prowadzone były w latach 2003–2007, a ich celem było sprawdzenie długoterminowego wpływu trybu życia na zdrowie. Wśród badanych było 8002 osoby, które wyposażono w akcelerometry. Do tego eksperymentu wybrano osoby, które w momencie rozpoczęcia badań nie miały zdiagnozowanych nowotworów. Akcelerometry były noszone przez 7 kolejnych dni. Dane z nich gromadzono w latach 2009–2013. Później średnio przez 5 lat śledzono losy badanych osób. W tym czasie na nowotwory zmarło 268 badanych. Analiza danych z akcelerometrów wykazała, że dłuższe siedzenie było – niezależnie od wszystkich innych czynników – powiązane z większym ryzykiem zgonu z powodu nowotworu. Ważną rolę odgrywała też intensywność wysiłku fizycznego.

Mimo kilku słabości, takich jak np. brak informacji, na jaki typ nowotworu zmarł dany pacjent, czy w jaki sposób był leczony, badania pokazały, jak ważne jest zalecenie, by mniej siedzieć, a więcej się ruszać. Naszym kolejnym celem będzie zbadanie, jak siedzący tryb życie wpływa na rozwój konkretnych typów nowotworów oraz czy jakąś rolę odgrywają tutaj płeć i rasa, mówi profesor Gilchrist.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

znowu pojawia się problem przyczyny i skutku. może osoby ogólnie silne i odporne mają większy zapał do wysiłku. Zaś słabe mniej odporne na nowotwór, od wysiłku stronią, a ten wysiek i tak by im nie pomógł.

  • Upvote (+1) 1

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Gladstone Institutes we współpracy z badaczami z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco (UCSF) i Uniwersytetu Technicznego w Monachium (TUM) stworzyli mapę genetyczną, dzięki której są w stanie odróżnić regulatorowe limfocyty T od pozostałych limfocytów T. Odkrycie to pozwoli na stworzenie terapii, które pozwolą na wzmacnianie lub osłabianie działania regulatorowych limfocytów T.
      Odkrycie sieci powiązań genetycznych, które kontrolują biologię regulatorowych limfocytów T to pierwszy krok w kierunku znalezienia leków zmieniających funkcję tych komórek, co pomoże w terapii nowotworów i chorób autoimmunologicznych, mówi doktor Alex Marson, dyrektor Gladstone-UCSF Institute of Genomic Immunology. Ludzkie regulatorowe limfocyty T (Treg) są niezbędnym składnikiem homeostazy immunologicznej. [...] zidentyfikkowaliśmy czynniki transkrypcyjne, które regulują krytyczne proteiny Treg zarówno w warunkach bazowych, jak i prozapalnych, stwierdzają naukowcy.
      Dotychczasowe badania na myszach wskazują, że zwiększenie liczby regulatorowych limfocytów, T, a tym samym wytłumienie układu odpornościowego, pomaga zwalczać objawy chorób autoimmunologicznych. Z drugiej zaś strony, zablokowanie Treg, a tym samym zwiększenie aktywności układu odpornościowego, może pomagać w skuteczniejszej walce z nowotworami.
      Obecnie testowane są na ludziach terapie polegające na zwiększeniu liczby Treg. Polegają one na pobieraniu od pacjentów tych komórek, namnażaniu ich i ponownych wstrzykiwaniu. Dotychczas jednak w takich terapiach nie zmienia się samego działania komórek.
      Większość naszej wiedzy o Treg pochodzi z modeli mysich. Chcieliśmy zidentyfikować geny związane z działaniem Treg, by lepiej zrozumieć, jak wszystko jest ze sobą połączone i móc manipulować działaniem tych komórek. Gdy już rozumiemy funkcje każdego z genów możemy precyzyjnie edytować komórki i zwalczać choroby, wyjaśnia profesor Kathrin Schumann z Monachium.
      Podczas swoich najnowszych badań naukowcy selektywnie usuwali jeden z 40 czynników transkrypcyjnych, by zmienić działanie Treg. Wybrali te właśnie czynniki, gdyż wcześniejsze badania wskazywały, że mogą one odgrywać specyficzne funkcje w działaniu Treg w odróżnieniu od innych limfocytów T. Następnie skupili się na 10 czynnikach, które wywierały największy wpływ na funkcjonowanie regulatorowych limfocytów T. Za każdym razem przyglądali się tysiącom genów, by sprawdzić, jak zmieniło się ich działanie w wyniku manipulacji czynnikiem transkrypcyjnym. W ten sposób przebadali aż 54 424 indywidualne komórki Treg.
      Dzięki tak szczegółowej analizie byli w stanie stworzyć rozległą mapę powiązań genetycznych i czynników transkrypcyjnych, które wpływały na pracę Treg. Jednym z najbardziej zaskakujących odkryć było spostrzeżenie, że słabo poznany czynnik HIVEP2 bardzo silnie oddziałuje na funkcjonowanie Treg. Po przeprowadzeniu badań na myszach naukowcy zauważyli, że usunięcie genu HIVEP2 obniżyło zdolność Treg do zwalczania stanu zapalnego. To ważne odkrycie. Wcześniej tak naprawdę nigdy nie rozważano roli HIVEP2 w biologii Treg, mówi Sid Raju z MIT i Harvarda.
      Naukowcy mówią, że ich badania pokazują też, jak potężnymi narzędziami badawczymi obecnie dysponujemy. Teoretycznie możemy wziąć dowolną komórkę ludzkie organizmu, wybiórczo usuwać z niej pojedyncze geny i badać wpływ takich działań na funkcjonowanie tej komórki. To naprawdę otwiera drogę do traktowania ludzkich komórek jako eksperymentalnego systemu.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Zważywszy, że pioruny uderzają w wysokie obiekty, zwłaszcza na obszarze otwartym, wzrost żyraf może sprawiać, że będą one szczególnie podatne na śmierć w wyniku porażenia prądem. Z drugiej strony, jak podkreślają biolodzy, natura mogła je wyposażyć w przystosowania behawioralne, które zmniejszą takie ryzyko (w grę wchodzi np. poszukiwanie schronienia w czasie burzy czy przemieszczanie się w gęsto porośnięte rejony). Ciska Scheijen, która pracuje w rezerwacie Rockwood w RPA, jako pierwsza szczegółowo opisała okoliczności, w jakich doszło do śmiertelnego porażenia piorunem 2 żyraf.
      Scheijen, która podkreśla, że po prostu znalazła się we właściwym miejscu we właściwym czasie, ma nadzieję, że jej obserwacje (zamieszczone na łamach African Journal of Ecology) zainspirują przyszłe badania nad wpływem piorunów na zgony żyraf.
      We wrześniu 2017 r. w Rockwood przeprowadzono introdukcję 6 żyraf. Dwie kolejne dołączyły do nich w czerwcu 2018 r. W momencie introdukcji wszystkie osobniki miały 2-4 lata. Pochodziły z 2 prywatnych rezerwatów. Żyrafy są monitorowane niemal każdego dnia. Przeważnie trzymają się w grupie (w odległości poniżej 1 km od siebie).
      Dwudziestego dziewiątego lutego 2020 r. nad Rockwood przeszła krótka, ale bardzo intensywna burza. Zaczęła się ok. 16.30. Po 2 godzinach się skończyła i tego dnia już nie padało. Dzień wcześniej (28 lutego) rankiem całe stado obserwowano w południowo-zachodniej części rezerwatu. Do popołudnia grupa przemieściła się na środkowy wschód. W dniu burzy specjaliści nie odnotowali lokalizacji żyraf. Pierwszego marca rano w centrum rezerwatu zauważyli jednak tylko 6 żyraf. To niezwykłe w tym stadzie, które bardzo rzadko się rozdziela. Drugiego marca ekipa natrafiła na ciała 2 żyraf; leżały w odległości ok. 7 m od siebie. Znajdowały się w pobliżu miejsca, gdzie odnotowano je po południu 29 lutego, co sugeruje, że zginęły podczas burzy. Ofiary to młode samice.
      Stwierdzono nieliczne urazy. U starszej - 5-letniej - samicy u podstawy prawego ossikonu, in. guza czaszkowego (czyli struktury przypominającej róg), znajdowała się rana. Z tyłu widoczne też były ugryzienia szakala. Poza tym eksperci nie zauważyli innych ran czy śladów działalności padlinożerców. Zbadawszy czaszkę, Scheijen i inni odkryli charakterystyczne duże złamanie na styku prawego ossikonu i prawej kości ciemieniowej. Wg nich, to wskazówka, że żyrafa zginęła wskutek bezpośredniego uderzenia pioruna w głowę. W pobliżu nie było żadnych dużych drzew, a samica leżała na lewym boku, co oznacza, że nie mogła złamać podstawy guza czaszkowego podczas upadku.
      U drugiej żyrafy (ok. 4-letniej) nie stwierdzono śladów urazu. U żadnej z samic nie zauważono śladów osmalenia. Jak jednak stwierdził Eugene D. Janzen z Uniwersytetu w Calagry (w opublikowanym w czerwcu br. artykule Lightning Stroke and Electrocution in Animals), ślady takie występują rzadziej, gdy śmiertelne porażenie prądem jest wynikiem napięcia krokowego.
      Wg Scheijen, obie żyrafy wydzielały bardzo silną woń amoniaku. O podobnym zjawisku wspominał Ryan Blumenthal z Uniwersytetu w Pretorii w artykule pt. Delayed post mortem predation in lightning strike carcasses: sense or nonsense (ukazał się on w 2014 r. w piśmie Vulture News). Uczony zauważył, że sępy i hieny nie żerowały na padlinie przez 5 dni od momentu, gdy żyrafa zginęła wskutek porażenia piorunem.
      Znaleźliśmy samice 1,5 dnia od zgonu i nie stwierdziliśmy pośmiertnego żerowania na drugiej żyrafie. Oczy nadal znajdowały się na miejscu, choć zazwyczaj są pierwszą zjadaną częścią ciała, zwłaszcza przez krukowate.
      W innym miejscu, 130 km na wschód od Rockwood, zauważyliśmy, że w czasie deszczu żyrafy szły w mniejszych odstępach (o ok. 13%), w porównaniu do aury bezdeszczowej (zespół Scheijen przygotowuje artykuł na ten temat). Sugeruje to, że żyrafy dostosowują swoje zachowanie do deszczowej pogody/burz.
      W przypadku Rockwood ciała znaleziono w rejonie pozbawionym wysokich drzew (powyżej 2 m). Ponieważ żyrafy mierzą ponad 2 m, były najwyższym obiektem w okolicy. Starsza zginęła najprawdopodobniej przez bezpośrednie uderzenie pioruna. Młodsza, znaleziona w odległości ok. 7 m, padła ofiarą przeskoku bocznego (iskry wtórnej) albo napięcia krokowego, które przekroczyło bezpieczną wartość.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Bez cienia wątpliwości wykazaliśmy, że w żywych komórkach powstają poczwórne helisy DNA. To każe nam przemyśleć biologię DNA, mówi Marco Di Antonio z Imperial College London (CL). Naukowcy po raz pierwszy w historii znaleźli poczwórne helisy DNA w zdrowych komórkach ludzkiego organizmu. Dotychczas takie struktury znajdowano jedynie w niektórych komórkach nowotworowych. Udawało się je też uzyskać podczas eksperymentów w laboratorium.
      Teraz okazuje się, że poczwórna helisa DNA może występować też w żywych, zdrowych komórkach ludzkiego ciała. Dotychczas struktury takiej, zwanej G-kwadrupleks (G4-DNA), nie zauważono w żywych komórkach, gdyż technika ich wykrywania wymagała zabicia badanej komórki. Teraz naukowcy z Uniwersytetu w Cambridge, ICL oraz Uniwersytetu w Leeds opracowali nowy znacznik fluorescencyjny, który przyczepia się go G4-DNA w żywych komórkach. To zaś pozwala na śledzenie formowania się tej struktury i badania roli, jaką odgrywa ona w komórce.
      Odkrycie poczwórnej helisy w komórkach, możliwość prześledzenia jej roli i ewolucji otwiera nowe pole badań nad postawami biologii i może przydać się w opracowaniu metod leczenia wielu chorób, w tym nowotworów.
      Teraz możemy obserwować G4 w czasie rzeczywistym w komórkach, możemy badać jej rolę biologiczną. Wiemy, że struktura ta wydaje się bardziej rozpowszechniona w komórkach nowotworowych. Możemy więc sprawdzić, jaką odgrywa ona rolę, spróbować ją zablokować, co potencjalnie może doprowadzić do pojawienia się nowych terapii, stwierdzają autorzy najnowszych badań.
      Naukowcy sądzą, że do formowania się kwadrupleksu dochodzi po to, by czasowo otworzyć helisę, co ułatwia różne procesy, jak np. transkrypcja.
      Wydaje się, że G4 jest częściej powiązana z genami biorącymi udział w pojawianiu się nowotworów. Jeśli struktura ta ma związek z chorobami nowotworowymi, to być może uda się opracować leki blokujące jej formowanie się.
      Już wcześniej ten sam zespół naukowcy wykorzystywał przeciwciała i molekuły, które były w stanie odnaleźć i przyczepić się do G4. Problem jednak w tym, że środki te musiały być używane w bardzo wysokich stężeniach, co groziło zniszczeniem DNA. To zaś mogło prowadzić do formowania się G4, zatem technika, której celem było wykrywanie G4 mogła de facto powodować jego tworzenie się, zamiast znajdować to, co powstało w sposób naturalny.
      Czasem naukowcy potrzebują specjalnych próbników, by obserwować molekuły wewnątrz żywych komórek. Problem w tym, że próbniki te mogą wchodzić w interakcje z obserwowanym obiektem. Dzięki mikroskopii jednocząsteczkowej jesteśmy w stanie obserwować próbniki w 1000-krotnie mniejszym stężeniu niż wcześniej. W tym przypadku próbnik przyczepia się do G4 w ciągu milisekund, nie wpływa na jej stabilność, co pozwala na badanie zachowania G4 w naturalnym środowisku bez wpływu czynników zewnętrznych.
      Dotychczasowe badania wykazały, że G4 forumuje się i znika bardzo szybko. To sugeruje, że jest to tymczasowa struktura, potrzebna do wypełnienia konkretnych funkcji, a gdy istnieje zbyt długo może być szkodliwa dla komórek.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wyniki badań na myszach wskazują, że istnieje możliwość stworzenia pigułki, która przyniesie mózgowi takie korzyści, jakie przynoszą ćwiczenia fizyczne. Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco donoszą bowiem, że słabo poznany enzym wątrobowy Gpld1 może być czynnikiem odpowiedzialnym za korzystny wpływ ćwiczeń fizycznych na starzejący się mózg. Badania wykazały, że gdy starzejącej się myszy prowadzącej statyczny tryb życia podamy osocze pozyskane od myszy regularnie ćwiczącej, to jej mózg odniesie takie same korzyści jak mózg myszy aktywnej.
      Odkrycie może doprowadzić do opracowania terapii chroniących układ nerwowy przed związaną z wiekiem degeneracją. Można by je stosować u osób, które nie są w stanie zwiększyć aktywności fizycznej. Gdyby powstała pigułka, zapewniająca mózgowi te same korzyści co ćwiczenia fizyczne, to wszyscy by ją zażywali. Nasze badania sugerują, że co najmniej część z takich korzyści pojawi się pewnego dnia w formie pigułki, mówi profesor Saul Villeda. Jest on jednym z autorów opublikowanego w Science artykułu Blood factors transfer benefician effects of exercie on neurogenesis and cognition to the aged brain.
      Aktywność fizyczna to jeden z najlepszych sposobów ochrony mózgu przed związanymi z wiekiem degeneracją i spadkiem możliwości poznawczych. Aktywność fizyczna jest związana ze zmniejszonym ryzykiem obniżenia się funkji poznawczych w związanych z wiekiem chorobach neurodegeneracyjnych. Poprawia ona funkcjonowanie osób narażonych na rozwój choroby Alzheimera, nawet w przypadkach dziedzicznego występowania tej choroby, stwierdzili naukowcy. Niestety różnego typu ograniczenia fizyczne czy inne schorzenia uniemożliwiają wielu osobom wykonywanie ćwiczeń fizycznych.
      Zespół Villedy już wcześniej przeprowadzał eksperymenty pokazujące, że transfuzja krwi od młodej myszy do starej może tej drugiej przynieść korzyści w postaci lepszego funkcjonowania mózgu. Z kolei transfuzja w odwrotną stronę może zaszkodzić mózgowi młodej myszy. Zachęceni tymi wynikami studentka Alana Horowitz i doktor Xuelai Fan z laboratorium Villedy postanowili poszukać we krwi elementów, które zapewnią mózgowi takie korzyści jak ćwiczenia fizyczne.
      Horowitz i Fan pobrali krew od starzejących się myszy, które przez siedem tygodni regularnie ćwiczyły i przetoczyli ją starzejącym się myszom prowadzącym nieaktywny tryb życia. Okazało się, że po czterech tygodniach takiej terapii w drugiej z grup zwierząt doszło do znacznego poprawienia pamięci i zdolności do uczenia się. Poprawa była podobna do tej, jaka zaszła u myszy aktywnych fizycznie. Badania mózgów zwierząt wykazały, że doszło w nich do zwiększenia tempa powstawania nowych neuronów w hipokampie.
      Chcąc sprawdzić, który konkretnie czynnik odpowiada za tę poprawę, naukowcy porównali ilość różnych protein w krwi myszy aktywnych fizycznie i prowadzących siedzący tryb życia. Zidentyfikowali „podejrzanych” 30 protein, z których – ku ich zdumieniu – aż 19 pochodziło głównie z wątroby i które dotychczas wiązano z kontrolowaniem metabolizmu. Szczególnie ważne w tym kontekście wydały się proteiny Gpld1 i Pon1m. Naukowcy wybrali do badań pierwszą z nich, gdyż dotychczas rzadko się nią zajmowano. Stwierdziliśmy, że gdyby ją ktoś wcześniej porządnie przebadał, to z pewnością zauważyłby ten jej korzystny wpływ, mówi Villeda.
      Okazało się, że Gpld1 zwiększa przepływ krwi po ćwiczeniach fizycznych, a poziom tej proteiny jest ściśle skorelowany z rozwojem funkcji poznawczych u myszy. Gdy naukowcy przeanalizowali dane zbierane w ramach badań Hillblom Aging Network okazało się, że również zdrowi aktywni starsi ludzie mają wyższy poziom tej proteiny we krwi niż ich mniej aktywni rówieśnicy. Dane te wskazują, że Gpld1 jest u ludzi i myszy czynnikiem indukowanym przez ćwiczenia fizyczne i ma on u myszy potencjalny wpływ na funkcje poznawcze, czytamy w pracy opisującej badania.
      Naukowcy nie poprzestali jednak na obserwacjach. Postanowili sprawdzić, czy samo Gpld1 może przynieść takie korzyści jak ćwiczenia fizyczne. W tym celu zmodyfikowali genetycznie myszy tak, by w ich wątrobach dochodziło do nadmiernego wytwarzania tej proteiny i sprawdzali osiągnięcia zwierząt w różnych testach sprawdzających pamięć i funkcje poznawcze. Byli niezwykle zdumieni, gdy okazało się, że już trzy tygodnie nadmiernej ekspresji Gpld1 dawało taki skutek jak sześć tygodni regularnych ćwiczeń. Doszło też do dramatycznego wzrostu liczby neuronów w hipokampie. Dane te pokazują, że selektywne zwiększanie pochodzącego z wątroby Gpld1 wystarczy, by poprawić neurogenezę i funkcje poznawcze w starzejącym się hipokampie, podkreślają autorzy badań.
      Kolejne badania wykazały, że wytwarzana w wątrobie proteina Gpld1 nie przedostaje się przez barierę krew-mózg. Wydaje się, że wywiera ona dobroczynny wpływ poprzez redukcję stanu zapalnego i koagulacji krwi w całym organizmie. Wiadomo, że oba te czynniki intensyfikują się z wiekiem i są powiązane z demencją oraz spadkiem funkcji poznawczych.
      Uzyskane dotychczas dane mają znacznie szersze implikacje, niż tylko związane z Gpld1. Wskazują one bowiem, że być może korzystny dla naszego organizmu wpływ ćwiczeń fizycznych może być przenoszony do wszystkich tkanek za pomocą różnych składników krwi.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Od maja w Botswanie padło ponad 350 słoni. Niektórzy naukowcy już mówią o katastrofie. Tymczasem nikt nie potrafi wyjaśnić, dlaczego zwierzęta umierają. O masowym umieraniu słoni jako pierwsi poinformowali naukowcy z organizacji Elephants Without Borders, którzy patrolując z samolotu bagnistą deltę Okawango naliczyli 169 ciał. Podczas kolejnego przelotu, w czerwcu, stwierdzono śmierć już 356 zwierząt. Dotychczas Ministerstwo Środowiska, Ochrony Zasobów Naturalnych i Turystyki Botswany oficjalnie potwierdziło 275 zgonów.
      Przyczyna śmierci wciąż pozostaje tajemnicą. Zwierzęta mają ciosy, zatem nie padły ofiarą kłusowników. Przyczyną masowego umierania może być trucizna lub patogen. Dotychczas wykluczono wąglika, gdyż testy nie wykazały obecności bakterii w zwłokach.
      Bakteria wąglika Bacillus anthracis występuje naturalnie w glebie. Jej spory mogą pozostawać w niej nieaktywne przez dekady. Mogą być one wchłonięte przez zwierzęta podczas jedzenia trawy lub picia wody.
      To nie pierwsze przypadki masowych zgonów w regionie. Jesienią ubiegłego roku w Parku Narodowym Chobe w ciągu zaledwie 2 miesięcy padło ponad 100 słoni. Większość z nich zginęła z powodu suszy. W ciałach niektórych stwierdzono obecność wąglika.
      Obecnie wiemy, że około 70% padłych słoni znajduje się pobliżu źródeł wody. Być może więc woda ma coś wspólnego z ich śmiercią. Ponadto świadkowie mówią, że niektóre ze zwierząt przed zgonem chodziły w kółko. To zaś sugerowałoby jakiś problem neurologiczny.
      Jeśli przyjrzymy się zwłokom, zauważymy, że niektóre z nich upadły prosto na pysk, co wskazuje, że zmarły nagle. Inne z kolei umierały powoli, jak te, który chodziły w kółko. Trudno więc stwierdzić, co to za toksyna, mówi Niall McCann z organizacji National Park Rescue.
      Przyczyną mógłby być cyjanek, którym kłusownicy często trują słonie. Jednak w takich przypadkach ciała słoni są zgromadzone na jednym obszarze, gdzie wyłożono truciznę, ponadto obserwuje się padanie zwierząt żerujących na martwych słoniach. Tutaj zjawisko takie nie zachodzi.
      Chris Thouless, dyrektor kenijskiej organizacji Save the Elephants uważa, że śmierć zwierząt nastąpiła z przyczyn naturalnych. Sugeruje wirusowe zapalenie mózgu i mięśnia sercowego. To choroba przenoszona przez gryzonie. Powoduje ona problemy neurologiczne. W połowie lat 90. zabiła ona 60 słoni w Parku Narodowym Krugera z Kenii. Thouless dodaje, że niedawno w Botswanie zakończyła się susza, która mogła osłabić słonie i uczynić je bardziej podatnymi na choroby.
      W Botswanie żyje około 130 000 słoni. To więcej, niż w jakimkolwiek innym kraju w Afryce. Delta Okawango jest domem dla 15 000 zwierząt. Utrata setek słoni – a liczba zgonów może wzrosnąć jeśli przyczyna śmierci zwierząt nie zostanie odkryta – może zaszkodzić gospodarce Botswany, która z ekoturystyki czerpie nawet 12% dochodów do budżetu.
      Słonie to aktywa tego kraju. To diamenty wędrujące po delcie Okawango. Mamy tu do czynienia z katastrofą, bo widzimy kraj, który nie jest w stanie ochronić swoich najbardziej cennych zasobów, stwierdza McCann. Z opinią tą nie zgadza się Thouless, który zauważa, że dotychczas padł niewielki odsetek słoni z delty Okawango.
      Nie można wykluczyć, że liczba padłych słoni jest znacznie większa. Ostatniego przelotu nad obszarem dokonano w połowie czerwca. Naukowcy widzieli również i słonie, które padły w ostatnich dniach. Wiadomo więc, że zwierzęta zaczęły na dużą skalę umierać w maju i zjawisko to miało też miejsce w czerwcu. Kolejny patrol pozwoli stwierdzić, czy słonie nadal padają.
      Niektórzy oskarżają rząd Botswany o zbyt powolną reakcję. Urzędnicy zapewniają jednak, że podchodzą do problemu bardzo poważnie. Obecnie próbki gleby, wody oraz szczątki zwierząt są badane przez Narodowe Laboratorium Weterynaryjne.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...