Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Obiecujące wstępne wyniki: remdesivir powstrzymuje COVID-19 i pomaga ciężko chorym

Recommended Posts

Amerykański Narodowy Instytut Alergii i Chorób Zakaźnych (NIAID) poinformował, że remdesivir pomógł w szybszym powrocie do zdrowia osobom cierpiącym na zaawansowaną postać COVID-19. Wstępna analiza danych z rozpoczętych 21 lutego testów na podwójnie ślepej kontrolowanej randomizowanej grupie 1063 pacjentów wykazała, że ci, którzy otrzymali remdesivir wracali do zdrowia znacznie wcześniej, niż osoby, które otrzymały placebo.

Przed trzema dniami rozpoczęło się spotkanie specjalnego zespołu naukowego który przeanalizował wstępne dane z prowadzonych testów. Okazało się, że osoby, które otrzymywały remdesivir zdrowiały o 31% szybciej, niż ci, którzy go nie otrzymywali. Przeciętny pacjent leczony remdesivirem był zdrowy po 11 dniach, a pacjent z grupy kontrolnej po 15 dniach. Zauważono też zwiększoną przeżywalność w grupie osób otrzymujących remdesivir. Śmiertelność wynosiła tam bowiem 8%, a grupie kontrolnej – 11,6%.

Chociaż 31-procentowe przyspieszenie powrotu do zdrowia może nie wydawać się niczym wielkim, to jest to bardzo ważny dowód, że lek działa. Udowodniono, że blokuje on rozprzestrzenianie się wirusa [takie wyniki dały badania na małpach – red.]. Z czasem stanie się on standardowo przepisywanym lekiem, uważa szef NIAID, doktor Anthony Fauci. Zapowiedział on jednocześnie, że więcej wyników badań zostanie ujawnionych, gdy zostaną one przygotowane do publikacji w recenzowanym czasopiśmie.

Remdesivir to jeden z 18 najbardziej obiecujących leków z grupy ponad 160 środków, które są badane jako potencjalne leki przeciwko COVID-19.

Niewykluczone, że wkrótce Federalna Agencja ds. Żywności i Leków (FDA) oznajmi, że jest skłonna do zastosowania szybkiej ścieżki dopuszczenia remdesiviru w leczeniu COVID-19. O takiem możliwości mówił Scott Gottlieb, były szef FDA. Coraz więcej danych dotyczących remdesiviru wskazuje, że aktywnie zwalcza on COVID-19. Obecnie mamy wystarczająco dużo informacji, by rozważać zastosowanie przez FDA szybkiej ścieżki zatwierdzenia leku, stwierdził.

Mniej entuzjastycznie nastawiony jest Eric Topol, dyrektor Scripps Research Translational Institute, który zauważa, że z danych analizowanych przez NIAID nie wynika znaczące statycznie zmniejszenie śmiertelności (8% vs 11%), ale wyraźną korzyścią jest tutaj krótszy czas powrotu do zdrowia.

Organizowana przez NIAID III faza testów klinicznych remdesiviru to jedno z trzech randomizowanych ślepych badań III fazy nad tym lekiem. Testy te rozpoczęły się 21 lutego, a pacjentów skończono przyjmować 19 kwietnia. Początkowo w testach miało brać udział 440 pacjentów, później producent leku, firma Gilead, zdecydował się na znaczne zwiększenie ich liczby. Jednocześnie zwiększono też liczbę pacjentów biorących udział w dwóch innych badaniach. W jednym z nich, prowadzonym na dorosłych z ciężkimi objawami COVID-19 liczbę testowanych zwiększono z 400 do 2400 osób, w drugim – gdzie remdesivir podawany jest dorosłym ze średnio ciężkim przebiegiem choroby – liczbę badanych zwiększono z 600 do 1600.

Zanim jednak zaczniemy pokładać zbyt duże nadzieje w remdesivirze musimy przypomnieć o wynikach niedawno zakończonych chińskich badań nad tym lekiem. W Chinach również przeprowadzono randomizowaną, podwójnie ślepą próbę na pacjentach z ciężkim przebiegiem COVID-19. Badania były prowadzone na 237 osobach, z których 158 podano remdesivir. Autorzy stwierdzili, że nie zmniejszył on ilości wirusa SARS-CoV-2 w ich krwi. Stwierdzili też, że mediana powrotu do zdrowia pacjentów, którym podawano remdesivir wyniosła 21 dni, a grupy kontrolnej – 23 dni. Zastrzegli, że różnicę tę należy zweryfikować podczas większych badań. Donieśli jednocześnie, że w grupie pacjentów leczonych remdesivirem zmarło 13,9% osób, a w grupie kontrolnej – 12,8%. Nie uznano tej różnicy za statystycznie istotną.

Ponadto u 18 (11,6%) pacjentów wystąpiły na tyle poważne skutki uboczne, że przerwano u nich leczenie remdesivirem. Wystąpienie jakichkolwiek skutków ubocznych zaobserwowano u 65,8% osób, którym podawano remdesivir i u 64,1%, którym podawano placebo.

Trzeba jednak zauważyć, że w Chinach badano niewielką grupę osób. Początkowo planowano przeprowadzenie badań na 453 pacjentach, jednak, jak stwierdzili ich autorzy, epidemia COVID-19 w Chinach jest na tyle dobrze kontrolowana, że nie udało się znaleźć tylu pacjentów. Dlatego też badania trwały krócej i na mniejszej grupie. Chińczycy zawiesili też planowane badania remdesirivu na osobach z łagodnym i średnio ciężkim przebiegiem COVID-19.

Na razie wszystko wskazuje na to, że remdesivir przynosi rzeczywiste korzyści pacjentom w ciężkim stanie. Z informacji jakie wyciekły z University of Chicago, gdzie również prowadzone są testy leku, wynika, że u tamtejszych pacjentów zauważono błyskawiczną poprawę i wszyscy zostali wypisani do domów w ciągu tygodnia. W reakcji na wyciek Uniwersytet oświadczył, że w tym momencie wyciąganie jakichkolwiek wniosków jest przedwczesne i nieuprawnione.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

@Mariusz Błoński

Artykuł przygotowany solidnie.

Ale mam uwagę do badania chińskiego: "Wystąpienie jakichkolwiek skutków ubocznych zaobserwowano u 65,8% osób, którym podawano remdesivir i u 64,1%, którym podawano placebo"

Jeśli wystapiły skutki uboczne u leczonych placebo, to oznacza jedno:  te badania są do kosza. Placebo nie może dać skutkow ubocznych, więc cały mechanizm obserwacyjny to jedna wielka pomyłka.

Share this post


Link to post
Share on other sites
17 minut temu, Jarosław Bakalarz napisał:

Placebo nie może dać skutkow ubocznych, więc cały mechanizm obserwacyjny to jedna wielka pomyłka.

Hm, placebo może nawet wyleczyć :D Skąd zatem wymóg braku efektów ubocznych? Pytam poważnie, bo niektórym to się po akupresurze pogarsza...

Share this post


Link to post
Share on other sites
43 minuty temu, Jarosław Bakalarz napisał:

@Mariusz Błoński

Artykuł przygotowany solidnie.

Ale mam uwagę do badania chińskiego: "Wystąpienie jakichkolwiek skutków ubocznych zaobserwowano u 65,8% osób, którym podawano remdesivir i u 64,1%, którym podawano placebo"

Jeśli wystapiły skutki uboczne u leczonych placebo, to oznacza jedno:  te badania są do kosza. Placebo nie może dać skutkow ubocznych, więc cały mechanizm obserwacyjny to jedna wielka pomyłka.

Też się nad tym zastanawiałem. Może idzie o to, że pacjentów nie zostawiano samych sobie? Obie grupy dostawały standardowe leczenie, a do tego jedna grupa miała remdesivir, a druga placebo?

Share this post


Link to post
Share on other sites
1 hour ago, Jajcenty said:

Pytam poważnie, bo niektórym to się po akupresurze pogarsza...

Placebo może wyleczyć, bo stan zabodźcowania psychiki wpływa istotnie na uklad nerwowy, a ten na odpowiedź nerek i innych hormonów. Więc efekt na pewno jest.

W drugą stronę to nie może wystąpić, bo placebo mogłby dać efekt uboczny tylko wtedy, gdyby nie było neutralne medycznie, a przecież jest neutralne. Negatywny efekt psychiki w placebo wystapi jedynie wtedy, gdy pacjenta traktujesz jak śmiecia i ma on negatywne nastawienie do jakiejkolwiek terapii.

...po akupresurze ma prawo Ci sie pogorszyć. To nie jest terapia jednokierunkowa.

50 minutes ago, Mariusz Błoński said:

Obie grupy dostawały standardowe leczenie, a do tego jedna grupa miała remdesivir, a druga placebo?

To jedyne sensowne wytłumaczenie. Ale odwołanie sie do skutków ubocznych w kontekście placebo kiepsko im wyszło.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Żadna z czterech terapii testowanych w ramach pilotowanego przez WHO wielkiego międzynarodowego badania leków przeciwko COVID-19 nie okazała się skuteczna. Zawiódł też remdesivir, z którym wiązano największe nadzieje. Po testach przeprowadzonych na 11 000 pacjentów w 400 szpitalach stwierdzono, że testowane leki nie wydłużają życia chorych.
      To rozczarowujące, że stosowanie żadnego z czterech leków nie przyniosło skutku w postaci zmniejszonej śmiertelności. Jednak pokazuje to, jak bardzo potrzebujemy szeroko zakrojonych testów, mówi Jeremy Farrar, dyrektor Wellcome Trust. Chcielibyśmy, by któryś z leków działał. Jednak lepiej jest wiedzieć, czy lek w ogóle działa, niż niczego nie wiedzieć i nadal go stosować, dodaje główny naukowiec WHO Soumya Swaminathan.
      O rozpoczęciu projektu Solidarity, w ramach którego były prowadzone testy, informowaliśmy pod koniec marca. W projekcie wykorzystano już istniejące terapie stosowane w walce z innymi chorobami. Były to remdesivir, połączenie chlorochiny i hydroksycholochiny, kaltera oraz połączenie ritonaviru, lopinaviru i interferonu beta. Już w czerwcu bieżącego roku WHO zaprzestało testowania hydroksychlorochiny i kombinacji ritonaviru/lopinaviru, gdyż duże badania prowadzone w Wielkiej Brytanii wykazały, że są one nieskuteczne.
      Z czasem okazało się, że pozostałe w teście Solidarity specyfiki również nie przedłużają życia chorych na COVID-19 ani nie opóźniają momentu, w którym chorzy potrzebują podawania tlenu.
      Największe nadzieje wiązano z remdesivirem. Już wcześniej amerykańskie badania przeprowadzone na 1000 pacjentach sugerowały, że osoby otrzymujące remdesivir szybciej zdrowieją, chociaż nie zanotowano zmniejszonej śmiertelności. Dlatego też w maju amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków (FDA) w trybie nadzwyczajnym dopuściła remdesivir do leczenia COVID-19.
      Badania prowadzone w ramach Solidarity wykazały, że remdesivir nie pomaga w ciężkich przypadkach. Spośród 2743 hospitalizowanych osób, które otrzymały ten środek, zmarło 11%, podczas gdy śmiertelność w grupie kontrolnej wyniosła 11,2%.
      Różnica jest na tyle niewielka, że mogła powstać przypadkiem. Analiza innych testów wykazała, że różnica w odsetku zgonów wśród osób przyjmujących i nie przyjmujących remdesiviru, jest nieistotna statystycznie.
      Producent remdesiviru – Gilead Sciences – uważa, że projekt Solidarity był niewłaściwie przeprowadzony, przez co nie jest jasne, czy z tych badań można wyciągnąć jakieś jednoznaczne wnioski. Co ciekawe, jak informuje WHO, Gilead otrzymał informację o wynikach Solidarity 28 września, a 8 października, zanim wyniki testu zostały upublicznione, firma podpisała z Komisją Europejską wartą 1 miliard USD umowę na dostawy remdesiviru.
      Najbardziej jednak rozczarował interferon beta. Odsetek zgonów wśród osób, które go otrzymały – czy to osobno czy w połączeniu z lopinavirem i ritonavirem – wyniósł 11,9% w porównaniu do 10,5% w grupie konstolnej. Już wcześniejsze badania sugerowały, że interferon beta pomaga, jeśli zostanie poddany wcześniej, a nie u osób hospitalizowanych. Zatem skuteczność interferonu beta na wczesnych etapach choroby pozostaje kwestią otwartą.
      Leczenie późnego stadium COVID-19 jest bardzo trudne. W stadium tym mamy duży stan zapalny i wiele skrzepów. Prawdopodobnie dlatego testowane leki okazały się nieskuteczne, mówi wirolog Benjamin tenOever z Icahn School of Medicine at Mount Sinai.
      Program Solidarity jest kontynuowany. Każdego miesiąca zapisywanych jest około 2000 nowych pacjentów. W tej chwili kontynuowane są badania nad remdesivirem, które mają dać lepszy obraz kliniczny tego środka. Do testu dodawane będą też nowe leki. Pacjentom właśnie rozpoczęto podawanie acalabrunitibu, leku przeciwnowotworowego blokującego enzym, który odgrywa ważną rolę w ludzkim układzie odpornościowym. Specjaliści mają nadzieję, że wkrótce będą mogli rozpocząć testy przeciwciał monoklonalnych, które mogą być bardziej skuteczne niż leki opracowane z myślą o innych chorobach. Próba znalezienia skutecznego leku wśród tych, już zatwierdzonych do leczenia innych chorób nie jest optymalną strategią, ale prawdopodobnie najlepszą w obecnych okolicznościach, dodaje tenOever.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wcześniejsze zarażenie jednym ze znanych od dawna koronawirusów może łagodzić objawy infekcji SARS-CoV-2, wynika z prac grupy badawczej, na czele której stali naukowcy z Boston Medical Center i Boston University. Nie chroni jednak przed samą infekcją. Badania, których wyniki opublikowano w Journal of Clinical Investigation, dają istotny wgląd w kwestie związane z reakcją układu odpornościowego na kontakt z SARS-CoV-2.
      Jak już wcześniej informowaliśmy, od dziesiątków lat wśród ludzi krążą co najmniej 4 koronawirusy (polecamy nasz artykuł: Koronawirusy znamy od 60 lat. Niektóre są z nami na stałe). Zwykle wywołują one łagodne przeziębienie, więc wiele osób może nawet nie wiedzieć, że w przeszłości zetknęło się z koronawirusem. Jako, że sekwencje genetyczne tych wirusów są częściowo podobne do SARS-CoV-2, układ odpornościowy osoby, która w przeszłości chorowała, ma pewne doświadczenie z koronawirusami.
      W miarę trwania epidemii pojawia się coraz więcej badań, których autorzy starają się dowiedzieć, dlaczego SARS-CoV-2 różnie wpływ na różne populacje, dlaczego u niektórych zarażonych objawy choroby nie występują czy też jakie czynniki zwiększają ryzyko zgonu.
      Autorzy najnowszych badań przeanalizowali dane osób, którym pomiędzy 18 maja 2015 roku a 11 marca 2020 roku wykonano test CRP-PCR. Test ten wykrywa różne patogeny dróg oddechowych, w tym koronawirusy. Naukowcy wzięli też pod uwagę dane osób, które testowano na obecność SARS-CoV-2 pomiędzy 12 maja 2020 a 12 czerwca 2020. Po uwzględnieniu takich czynników jak wiek, płeć, BMI oraz występowanie cukrzycy, okazało się, że osoby u których wcześniej test CRP-PCR wykazał obecność w drogach oddechowych jednego z koronawirusów, z mniejszym prawdopodobieństwem trafiały na OIOM po zarażeniu SARS-CoV-2. Jeśli zaś na OIOM trafiły, to z mniejszym prawdopodobieństwem wymagały podłączenia do respiratora. Osoby takie miały też znacznie większą szansę na przeżycie. Jednocześnie wcześniejsza infekcja którymś z koronawirusów nie zmniejszała prawdopodobieństwa zarażenia się SARS-CoV-2.
      Nasze badania wykazały, że osoby wcześniej zainfekowane jakimś koronawirusem miały lżejsze objawy COVID-19, mówi współautor badań, specjalista chorób zakaźnych, profesor Manish Sagar. To pokazuje, że układ odpornościowy najwyraźniej inaczej reaguje na SARS-CoV-2 niż na inne koronawirusy. Obie grupy pacjentów – ci, którzy wcześniej zetknęli się z koronawirusami i ci, którzy z nimi się nie zetknęli – były tak samo narażone na infekcję SARS-CoV-2, ale widoczne były wyraźne różnice w ciężkości choroby i ryzyku zgonu.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Niektórzy ludzie bardzo ciężko przechodzą zarażenie SARS-CoV-2 i wymagają hospitalizacji, podczas gdy inni wykazują jedynie łagodne objawy lub nie wykazują ich wcale. Na przebieg choroby wpływa wiele czynników, a wśród nich, jak się okazuje, są też czynniki genetyczne. A konkretnie geny, które odziedziczyliśmy po neandertalczykach.
      Jak dowiadujemy się z najnowszego numeru Nature, badania prowadzone na Okinawa Institute of Science and Technology Graduate University (OIST) wykazały, że osoby posiadające pewne warianty genetyczne w jednym z regionów na chromosomie 3, są narażone na większe ryzyko ciężkiego przebiegu COVID-19. Okazuje się, że u ludzi tych region ten jest niemal identyczny z odpowiadającym mu regionem DNA neandertalczyka, który przed 50 000 lat żył na południu Europy. Dalsze badania wykazały, że Homo sapiens, krzyżując się z neandertalczykiem, odziedziczył ten wariant przed około 60 000 lat.
      To niesamowite, że genetyczne dziedzictwo neandertalczyków może mieć tak tragiczne konsekwencje podczas obecnej pandemii, mówi profesor Svante Pääbo, który kieruje Human Evolutionary Genomics Unit w OIST.
      W ramach projektu COVID-19 Host Genetics Initiative naukowcy przyjrzeli się DNA ponad 3000 osób, w tym ludziom, którzy byli hospitalizowani z powodu COVID-19, jak i osobom, które zaraziły się, ale nie wymagały hospitalizacji. W chromosomie 3 zidentyfikowano region, którego budowa decydowała o tym, czy po zarażeniu SARS-CoV-2 osoba chora będzie wymagała hospitalizacji. Region ten jest bardzo długi, składa się z 49 400 par bazowych. Występujące w nim zmiany związane z większą podatnością na poważny przebieg choroby są ściśle ze sobą powiązane. Jeśli u kogoś występuje jeden wariant genu decydującego o większej podatności, to najprawdopodobniej będzie miał wszystkie 13.
      Jako że już wcześniej wiadomo było, że tego typu zmiany odziedziczyliśmy po neandertalczykach lub denisowianach, profesor Pääbo i współpracujący z nim profesor Hugo Zeberg z Instytutu Antropologii Ewolucyjnej im. Maxa Plancka, postanowili sprawdzić, czy tak jest i w tym przypadku. Okazało się, że neandertalczyk z południa Europy posiadał niemal identyczne zmiany w genomie, natomiast dwóch neandertalczyków z południa Syberii i denisowianin zmian takich nie mieli.
      Po tym odkryciu naukowcy postanowili jeszcze sprawdzić, skąd u H. sapiens takie warianty. Czy odziedziczyliśmy je po wspólnym przodku z neandertalczykiem, czy też trafiły one do naszego genomu w wyniku krzyżowania się z Homo neanderthalensis. W pierwszym przypadku wariant powinien być obecny w naszym genomie od około 550 000 lat, w drugim może nawet zaledwie od 50 000 lat. Po badaniach profesorowie Pääbo i Zeberg doszli do wniosku, że warianty takie trafiły do naszego genomu przed około 60 000 laty.
      Jak informuje profesor Zeberg, osoby ze zmianami genetycznymi odziedziczonymi po neandertalczykach są narażone na 3-krotnie większe ryzyko, że będą wymagały podłączenia do respiratora.
      Wspomniane warianty genetyczne są najbardziej rozpowszechnione w Azji Południowej. Praktycznie nie występują w Azji Wschodniej, ani w Afryce.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wystarczyło kilka tygodni pandemii, by zamieszkująca Amerykę Północną pasówka białobrewa zaczęła śpiewać jak dawniej. Ten niewielki ptak powszechnie zamieszkuje amerykańskie miasta. Jednak coraz większe zanieczyszczenie hałasem powoduje, że samce muszą wydawać głośniejsze, mniej efektywne dźwięki, by przyciągnąć uwagę samic i odstraszyć rywali. W ciągu kilku tygodni lockdownu, gdy miasta stały się cichsze, pasówka zaczęła śpiewać tak, jak robiła to jeszcze kilkadziesiąt lat temu.
      Ekolog behawioralna Elizabeth Derryberry z University of Tennessee wraz z zespołem od ponad 20 lat badają pasówki białobrewe mieszkające w San Francisco i jego okolicach. Nagrywają dźwięki wydawane przez ptaki i porównują je z nagraniami z lat 70. ubiegłego wieku. Odkryli, że w miarę rozwoju ruchu i hałasu w mieście, zwiększyła się częstotliwość najniższych dźwięków wydawanych przez pasówki. Jednak częstotliwość dźwięków najwyższych pozostała na niemal niezmienionym poziomie, co oznacza, że całe pasmo komunikacji ptaków uległo zwężeniu.
      Z wielu badań wiemy, że taka degradacja u ptaków powoduje, że całych ich system komunikacji staje się mniej efektywny. Ptaki muszą śpiewać głośniej, mimo to komunikacja jest mniej efektywna, oba te zjawiska są dla zwierząt stresujące, co z kolei przyspiesza ich starzenie się i negatywnie wpływa na metabolizm. Hałas w miastach może powodować, że ptaki nie słyszą własnych piskląt czy krzyków ostrzegawczych innych przedstawiciele swojego gatunku. Nie można wykluczyć, że hałas w dużej mierze może przyczyniać się do spadku różnorodności ptaków.
      Gdy rozpoczął się lockdown i miasta stały się wyraźnie cichsze, Derryberry zaczęła zastanawiać się, czy i jak wpłynęło to na ptaki. Przeprowadziła wraz z zespołem odpowiednie badania i okazało się, że pasówki zaczęły śpiewać średnio o 30% ciszej. Co więcej, powróciły do zakresu dźwięków, jaki był wydawany przez ten gatunek w latach 70. Uczeni wyliczają, że cichsze miasta i zmiana sposobu śpiewu mogą spowodować, że samce pasówek będą mogły usłyszeć się z 2-krotnie większej odległości niż przed lockdownem.
      Jak mówi Jenny Philips, ekolog z California Polytechnic State University, poprawa komunikacji może oznaczać, że samcom będzie łatwiej się unikać, co może skutkować mniejszą liczbą walk. Philips już wcześniej odkryła, że ptaki żyjące w miastach szybciej atakują innych przedstawicieli swojego gatunku, niż czynią to ptaki żyjące w mniejszym hałasie.
      Ornitolog Sue Anne Zollinger z Manchester Metropolitan University, która nie była zaangażowana w opisywane badania, mówi, że ich wyniki to dobra wiadomość. Skoro pasówki są w stanie tak szybko dostosować swój śpiew do zmieniających się warunków, może to oznaczać, że są na tyle elastyczne, iż poradzą sobie też z innymi aspektami zmieniającego się środowiska. Nie można wykluczyć, że mniejszy hałas spowoduje, że do miast wrócą różne gatunki ptaków, które jeszcze kilkadziesiąt lat temu w nich żyły. Jeśli udałoby się nam mniej hałasować, miałoby to naprawdę olbrzymi wpływ, stwierdziła.
      Niestety, znoszenie pandemicznych obostrzeń powoduje, że hałas powraca do poprzedniego poziomu. Wiosną przyszłego roku, gdy pasówki znowu zaczną bardziej intensywnie się ze sobą komunikować, Derryberry i jej zespół chcą sprawdzić, czy w ich śpiewie znowu zaszły niekorzystne zmiany.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Gdy rano 21 września Tadź Mahal zostało otwarte po półrocznej przerwie, przed mauzoleum nie stały, tak jak ma to zazwyczaj miejsce, długie kolejki. Wprowadzono nowe środki bezpieczeństwa. Bilety należy kupić zawczasu za pośrednictwem witryny albo aplikacji Archaeological Survey of India (kasy będą zamknięte). Ponadto zakazane są grupowe zdjęcia, a na wejściu mierzona jest temperatura.
      Na terenie obiektu obowiązują zasady dystansowania. Nie wolno dotykać ścian i poręczy, a zużyte chusteczki, maski, rękawiczki i ochraniacze na buty mają trafiać do kosza. Maskę można zdjąć do fotografii, ale obsługa pilnuje, by założyć ją ponownie.
      Brakuje ruchu. Człowiek nie czuje się jak w Tadź Mahal. Uważam, że wielu ludzi nie zjawi się tu, póki liczba przypadków będzie tak wysoka - podkreśla lokalny dziennikarz Yogesh Kumar Singh.
       


      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...