Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Przełomowe odkrycie polskich naukowców pomoże w leczeniu astmy?

Rekomendowane odpowiedzi

Grupa polskich i irlandzkich naukowców z Trinity College Dublin dokonała przełomowego odkrycia, które może znacząco pomóc w leczeniu astmy. Główny autor badań, doktor Zbigniew Zasłona stał na czele zespołu badawczego, który odkrył niezwykle ważną rolę, jaką w rozwoju astmy odgrywa proteina o nazwie kaspaza-11. Dotychczas w ogóle nie była ona łączona z astmą.

Kaspaza-11 może spowodować śmierć komórek, co jest procesem silnie prozapalnym, gdyż komórki uwalniają wówczas swoją zawartość, co prowadzi do stanu zapalnego. Odkryliśmy, że kaspaza-11 jest głównym motorem napędowym zapalenia dróg oddechowych w przebiegu astmy, mówi doktor Zasłona. To zaś wywołuje znane objawy astmy, w szczególności problemy z oddychaniem. O ile współczesne metody leczenia pozwalają na trzymanie w ryzach astmy o średnio poważnym przebiegu, to poważne przypadki astmy są bardzo trudne w leczeniu i coraz więcej osób na nią choruje, dodaje uczony.

Jak mówi doktor Zasłona wiele różnych czynników, takich jak zanieczyszczenia powietrza, pyłki roślin czy zawarte w domowym kurzu odchody roztoczy mogą wywoływać śmierć komórek w płucach. Nasze badania wskazują,że kaspaza-11 wyczuwa obecność tych czynników i powoduje chorobę. Profesor O'Neill dodaje: Kaspaza-11, czy jej ludzki odpowiednik czyli kaspaza-4, nigdy nie były łączone w astmą. Sądzimy więc, że może być ona obiecującym celem przyszłych terapii przeciwko tej chorobie.

W zespole doktora Zasłony pracowali też Ewelina Flis, Mieszko Wilk i Alicja Misiak z Trinity College Dublin oraz Małgorzata Wygrecka z Uniwersytet Justusa Liebiga w Gießen.

Szczegóły badań zostały opublikowane na łamach Nature Communications w artykule Caspase-11 promotes allergic airway inflammation.


« powrót do artykułu

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Coś tu poszło nie tak. Enzymy rozkładające wiązania za resztą kw. asparaginowego nazywamy kaspazami (ang. caspases). Asp od asparaginian.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Choroby układu oddechowego są drugą – po wadach serca – najczęstszą przyczyną zgonów dzieci z zespołem Downa, a problemy z dolnymi drogami oddechowymi to najczęstsza przyczyna, dla której osoby z trisomią 21. chromosomu trafiają do szpitala. Ponadto dorośli z zespołem Downa są znacznie bardziej narażeni na ryzyko hospitalizacji i zgonu z powodu COVID-19. Przez długi czas naukowcy nie znali przyczyny, dla której trisomia 21. chromosomu powoduje takie problemy z układem oddechowym. Naukowcy z USA opisali właśnie dwa główne mechanizmy leżące u podstaw tego zjawiska.
      W artykule Down syndrome is associated with altered frequency and functioning of tracheal multiciliated cells, and response to influenza virus infection, czytamy, że eksperymenty na hodowlach komórkowych oraz modelu mysim wykazały, że trisomia negatywnie wpływa na liczbę i funkcjonowanie rzęsek w drogach oddechowych. Na powierzchni komórek migawkowych znajduje się do 300 rzęsek. Poruszają się one z częstotliwością do 20 razy na sekundę, przesuwając śluz i usuwając zanieczyszczenia. Okazało się, że przy trisomi rzęsek jest mniej i poruszają się z mniejszą częstotliwością. Defekt ten może zmniejszać zdolność układu oddechowego do oczyszczania się ze śluzu i drobnoustrojów, negatywnie wpływając na biodynamikę górnych dróg oddechowych w czasie infekcji wirusowej i prowadząc do niebezpiecznej akumulacji płynu w płucach, wyjaśnia główny autor badań, doktor Kambez H. Benam.
      Drugim istotnym elementem jest fakt, że po wystawieniu na działanie wirusa grypy komórki z dodatkowym chromosomem wytwarzają zbyt dużo molekuł prozapalnych, co prowadzi do nadmiernej  reakcji układu odpornościowego. Reakcja taka może być bardzo niebezpieczna podczas infekcji wirusowej.
      Autorzy badań zauważają, że ich odkrycie do kolejny z dowodów na nadreaktywność układu odpornościowego u osób z zespołem Downa. Zbyt pobudzony układ odpornościowy może wywoływać wiele problemów zdrowotnych. Współautor odkrycia, doktor Joaquin Espinosa, dyrektor Linda Crnic Institute for Down Syndrome mówi, że jego zespół prowadzi właśnie badania kliniczne nad wykorzystaniem inhibitorów kinaz janusowych (JAK) u chorych z zespołem Downa. JAK modulują odpowiedź układu immunologicznego. Wstępne testy już pokazały, że leki te mogą poprawiać stan zdrowia płuc.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy powiązali zakażenie syncytialnym wirusem oddechowym (RSV) u niemowląt ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia astmy u 5-latków. Z artykułu Respiratory syncytial virus infection during infancy and asthma during childhood in the U.S. (INSPIRE): a population-based, prospective birth cohort study opublikowanego na łamach The Lancet wynika, że brak infekcji RSV w 1. roku życia związany jest ze znacznym zmniejszeniem rozwoju dziecięcej astmy.
      W badaniach przeprowadzonych przez Vanderbilt University oraz Emory University wzięło udział 1741 dzieci, z których 54% (944) zostało w pierwszym roku życia zarażonych wirusem RSV. Analiza wykazała, że odsetek 5-latków cierpiących na astmę jest większy wśród dzieci, które padły ofiarą infekcji RSV i wynosi 21%. Wśród 5-latków, które nie zaraziły się RSV na astmę cierpiało 16%.
      Naukowcy stwierdzili, że infekcja RSV w 1. roku życia jest powiązana z 26-procentowym wzrostem wystąpienia ryzyka astmy w wieku 5 lat w porównaniu z sytuacją, gdy do infekcji doszło po 12. miesiącu życia. Z badań wynika, że gdyby udało się uniknąć zakażeń RSV u niemowląt, to odsetek 5-latków chorujących na astmę zmniejszyłby się o 15%.
      Autorzy badań postanowili sprawdzić, czy powyższe statystyki wyglądają tak a nie inaczej, gdyż dzieci bardziej podatne na astmę ciężej przechodzą infekcję RSV – z mniejszym prawdopodobieństwem infekcja jest bezobjawowa – dlatego też są bardziej widoczne w statystykach. Dlatego też nie opierali się wyłącznie na dokumentacji medycznej, ale przyjrzeli się próbkom krwi dzieci pobranym, gdy miały one 12 miesięcy. W ten sposób określili, które dzieci rzeczywiście zetknęły się z wirusem. Dzięki takiemu podejściu mogli stwierdzić, że ich badania mogą pokazywać istnienie związku przyczynowo-skutkowego pomiędzy RSV w niemowlęctwie a astmą. Co więcej zauważyli też związek pomiędzy wiekiem, w którym doszło do infekcji RSV, a ryzykiem astmy oraz pomiędzy natężeniem objawów zakażenia RSV a ryzykiem astmy.
      Oczywiście wciąż mamy tutaj do czynienia z korelacją pomiędzy RSV a astmą, jednak z uprawdopodobnionym związkiem przyczynowo-skutkowym. Dlatego też badania te mogą być dobrym punktem wyjścia do poszukiwań związków pomiędzy RSV a astmą.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z University of Glasgow badali, jak podczas koinfekcji tkanki płucnej zachowają się wirus grypy typu A i syncytialny wirus oddechowy (RSV), gdy znajdą się jednocześnie w tych samych komórkach. Okazało się, że w takiej sytuacji doszło do utworzenia hybrydowego wirusa, który miał potencjał do uniknięcia układu odpornościowego.
      Koinfekcje, czyli jednoczesne infekcje więcej niż jednym czynnikiem chorobotwórczym, zdarzają się w 10–30 procent przypadków wirusowych infekcji układu oddechowego i często zdarzają się u dzieci. O koinfekcjach niewiele wiemy. Część z dotychczas przeprowadzonych badań wskazuje, że koinfekcja nie zmienia przebiegu choroby, autorzy innych zaś badań twierdzą, że w przypadku koinfekcji częściej dochodzi do zapalenia płuc. Stąd też potrzeba lepszego poznania koinfekcji, tym bardziej, że każdego roku z powodu wirusa grypy typu A do szpitali na całym świecie trafia 5 milionów osób, a wirus RSV to główna przyczyna ostrych infekcji dolnych dróg oddechowych u dzieci poniżej 5. roku życia.
      Po zaobserwowaniu hybrydowego wirusa, naukowcy z Glasgow zbadali go techniką kriomikroskopii elektronowej i stwierdzili, że zachował on kluczowe elementy obu wirusów, z których powstał, wraz z ich informacją genetyczną. Jedna z hybryd była w stanie zainfekować nowe komórki grypą A, wykorzystując w celu dostania się do nich mechanizm używany przez wirusa RSV. Tym samym mogła uniknąć układu odpornościowego oraz dostać się do komórek, które nie posiadały receptorów pozwalających na wniknięcie do nich wirusowi grypy.
      Odkrycie pokazuje, że podczas koinfekcji grypą A i RSV istnieje co najmniej teoretyczna możliwość powstania hybryd. Nie wiadomo jednak, czy podczas naturalnej infekcji – przypomnijmy, że badania prowadzono w laboratorium na tkance płuc – rzeczywiście takie ryzyko istnieje.
      Autorzy badań zauważają, że ich odkrycie może wyjaśniać, dlaczego niektórzy pacjenci z koinfekcjami przechodzą chorobę bardzo ciężko i trudno ich leczyć. To niespodziewane, ale niezwykle ekscytujące odkrycie, które zmienia to, co wiemy o wirusach znajdujących się wewnątrz komórki. Celem naszych kolejnych badań będzie stwierdzenie, czy podczas naturalnych koinfekcji dochodzi do tworzenia się hybryd oraz które wirusy mogą je tworzyć. Przypuszczamy jednak, że mogą one powstawać jedynie z kilku wirusów dróg oddechowych, mówi profesor Pablo Murcia z MRC-University of Glasgow Centre for Virus Research.
      Mamy coraz więcej dowodów, że interakcje pomiędzy wirusami odgrywają ważną rolę w dynamice i transmisji chorób, jednak zdecydowana większość tego, co wiemy o wirusach, pochodzi nad badaniami każdego z nich w izolacji od innych. Mamy jednak dane, które sugerują, że infekcje pewnymi wirusami dróg oddechowych wywołują taką reakcję organizmu, która uniemożliwia infekcje innymi wirusami.
      Wirusy układu oddechowego to część większej grupy wirusów, które biorą na cel ten sam region ludzkiego organizmu. To ich nisza ekologiczna. Musimy lepiej zrozumieć infekcje wirusowe w kontekście obecności innych wirusów. Badania nad koinfekcjami pomogą nam przygotować się na przyszłe pandemie, gdyż będziemy rozumieli, w jaki sposób wprowadzenie do organizmu jednego wirusa wpływa na inne obecne w nim wirusy, mówi główna autorka badań, doktor Joanne Haney.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Podczas badań nad wpływem układu odpornościowego na mikrobiom jelit odkryto, że dwie molekuły – L-tyrozyna oraz jej metabolit siarczan p-krezolu (pCS) – nie tylko chronią przed astmą, ale mogą też znacząco zmniejszyć intensywność ataków. L-tyrozyna jest dostępna jako suplement diety pomagający w skupieniu uwagi, jednak dotychczas nie wiedziano, że ona i pCS mogą pomagać astmatykom.
      Naukowcy z Monash University przejrzeli literaturę specjalistyczną i stwierdzili, że poziom L-tyrozyny i siarczanu p-krezolu u dzieci cierpiących na astmę jest niższy niż u dzieci, które astmy nie mają. Później przeprowadzili badania na zwierzętach, z których wynika, że podawanie obu związków może pomóc w leczeniu zespołu ostrej niewydolności oddechowej.
      Autorzy badań mówią, że ich celem jest rozpoczęcie jeszcze w bieżącym roku testów klinicznych jednej z tych molekuł z udziałem astmatyków. Wyniki dotychczasowych badań zostały opisane na łamach Nature Immunology.
      Astma to jedna najpowszechniejszych chorób niezakaźnych na świecie, Cierpi na nią około 300 milionów osób. Profesor Benjamin J. Marsland stanął na czele amerykańsko-szwajcarskiego zespołu Monash University i Université de Lausanne, którego celem było zbadania wpływu układu odpornościowego na mikrobiom jelit. Wiemy, że mikrobiom wpływa na układ odpornościowy, jednak niewiele badań prowadzono odnośnie odwrotnej zależności.
      Naukowcy badali myszy z upośledzonym układem odpornościowym, zawierającym tylko jeden rodzaj przeciwciał. Zauważyli, że mikrobiom jelit takich myszy był zmieniony. Gdy podali zdrowym myszom bakterie z mikrobiomu myszy z upośledzonym układem immunologicznym, okazało się, że również u zdrowych myszy doszło do zmiany w układzie odpornościowym.
      Jednak największą niespodzianką było spostrzeżenie, że jeden z produktów ubocznych mikrobiomu – siarczan p-krezolu – ma głęboki silny wpływ na ochronę przed astmą, mówi Marsland. Szczęśliwym zbiegiem okoliczności profesor Marsland specjalizuje się w badaniach nad astmą, więc tym łatwiej mógł zauważyć dobroczynny wpływ pCS na tę chorobę.
      Kolejne badania ujawniły, że pCS to produkt bakteryjnego metabolizmu L-tyrozyny, która jest obecna w suplementach diety pomagających w zachowaniu przytomności umysłu i skupieniu. Odkryliśmy, że podawania myszom L-tyrozyny lub pCS zapewniało znaczącą ochronę przed stanami zapalnymi płuc. pCS przebywa całą drogę pomiędzy jelitami a płucami i wpływa na działanie komórek wyścielających drogi oddechowe, zapobiegając alergicznej reakcji w przebiegu astmy, mówi Marsland.
      Przeprowadzone eksperymenty wykazały też, że oba związki pełnią rolę ochronną w zwierzęcym modelu zespołu ostrej niewydolności oddechowej. Chociaż uzyskane przez nas dane wskazują w szczególności na przydatność L-tyrozyny i pCS w redukowaniu zapalenia zależnego od komórek T2, takiego jak astma atopowa, to warto wspomnieć, że są też skuteczne przeciwko zapaleniu neutrofilowemu, które jest skutkiem odpowiedzi limfocytów Th17.
      W naszej pracy zidentyfikowaliśmy nową ścieżkę na osi jelita-płuca, którą można wykorzystać w leczeniu i zapobieganiu chorób zapalnych, takich jak astma atopowa i ciężka astma neutrofilowa. pCS i L-tyrozyna mogą być obiecującymi środkami terapeutycznymi w leczeniu chorób zapalnych, jednak ich skuteczność i bezpieczeństwo stosowania powinny być szczegółowo ocenione, podsumowują autorzy badań.
      L-tyrozna jest od dawna stosowana jako suplement diety, więc jej potencjalne wykorzystanie jako leku będzie o tyle łatwiejsze, że jest to środek bezpieczny. Inaczej ma się sprawa z pCS. Wiadomo bowiem, że u osób z chronicznymi chorobami nerek poziom tego związku jest podniesiony i podejrzewa się, że jest on toksyczny, gdyż takie osoby nie są w stanie usunąć go z organizmu. Jednak, jak zauważają naukowcy, prawdopodobnie pCS jest szkodliwy tylko u osób z upośledzoną funkcją nerek lub też jest biomarkerem takiego schorzenia.
      Zespół Marslanda już rozpoczął pracę nad formą pCS pozbawioną potencjalnego szkodliwego wpływu. Co więcej, naukowcy zauważyli, że wdychanie pCS bezpośrednio chroni płuca przed stanem zapalnym, co wskazuje na możliwość potencjalnego opracowania terapii z zastosowaniem inhalacji.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Związki chemiczne zawarte w e-papierosach niszczą jelita, prowadząc do pojawienia się zespołu nieszczelnego jelita, czyli do sytuacji, w której molekuły i mikroorganizmy wydostają się z jelit, prowadząc do chronicznego stanu zapalnego, twierdzą autorzy ostatnich badań. Taki san zapalny może zaś przyczyniać się do wielu problemów zdrowotnych, w tym nieswoistego zapalenia jelit, demencji, nowotworów, miażdżycy, cukrzycy i zwłóknienia wątroby.
      Rośnie liczba osób palących e-papierosy. Bezpieczeństwo ich stosowania jest kwestionowane. Korzystając z mysiego modelu chronicznej ostrej inhalacji aerozoli z e-papierosów oraz badań laboratoryjnych na hodowlach komórek mysich i ludzkich, oceniliśmy wpływ e-papierosów na wyściółkę jelit, piszą na łamach iScience autorki badań, prof. Soumita Das i Pradipta Ghosh z Wydziału Medycyny i Moores Cancer Center Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego.
      Naukowcy stwierdzili, że chroniczne używanie e-papierosów zwiększa stan zapalny i zmniejsza ekspresję markerów ścisłego złącza [umiejscowione na szczytowo-bocznej powierzchni błony komórkowej ścisłe złącza są najistotniejszym elementem regulującym przepuszczalność jelit – red.]. [...] Uzyskane przez nas dane wskazują na szkodliwe działanie substancji zawartych w e-papierosach jest szkodliwe dla jelit, stwierdzają.
      Wyściółka jelit to niezwykły twór. Składa się ona z pojedynczej warstwy komórek, których zadaniem jest oddzielenie reszty ciała od biliardów mikroorganizmów, obrona naszego układu odpornościowego, a jednocześnie dopuszczenie do przenikania składników odżywczych. Wszystko co jemy i pijemy, innymi słowy cały nasz styl życia, może mieć wpływ na mikrobiom jelit, wyściółkę jelit i nasz ogólny stan zdrowia. Teraz wiemy, że to, co palimy, jak e-papierosy, ma negatywny wpływ, mówi Ghosh.
      Uczone stwierdziły, że główną przyczyną pojawienia się stanu zapalnego są dwa związki chemiczne stanowiące podstawę liquidów – glikol propylenowy i gliceryna. Gdy te dwa związki zostaną podgrzane, tworzy się wiele innych związków chemicznych, z których powstaje dym powodujący najwięcej szkód. Obecnie żadne przepisy tego nie regulują, dodaje Ghosh.
      Profesor przypomina, że po obu stronach barykady toczą się zażarte spory dotyczące szkodliwości e-papierosów. Producenci e-papierosów, reklamując je jako „zdrową alternatywę”, zwracają uwagę na brak substancji rakotwórczych. Jednak tym, czym powinniśmy się martwić, jest skład dymu, gdyż on powoduje stan zapalny jelit.
      To pierwsze badania, które pokazują, w jaki sposób chroniczne oddziaływanie e-papierosów prowadzi do podatności jelit na infekcje bakteryjne, co z kolei wywołuje chroniczny stan zapalny i inne problemy zdrowotne. Biorąc pod uwagę, jak ważną rolę w utrzymaniu równowagi organizmu pełni wyściółka jelit, badania te dają wgląd w potencjalnie długoterminowe szkodliwe skutki używania e-papierosów, dodaje Das.
      Naukowcy zaznaczają, że o ile uszkodzenie wyściółki jelit może być odwracalne jeśli wyeliminujemy szkodliwy czynnik, to już skutki chronicznego stanu zapalnego dla innych organów, jak serca czy mózgu, mogą być nieodwracalne.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...