Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Przełomowe odkrycie polskich naukowców pomoże w leczeniu astmy?

Recommended Posts

Grupa polskich i irlandzkich naukowców z Trinity College Dublin dokonała przełomowego odkrycia, które może znacząco pomóc w leczeniu astmy. Główny autor badań, doktor Zbigniew Zasłona stał na czele zespołu badawczego, który odkrył niezwykle ważną rolę, jaką w rozwoju astmy odgrywa proteina o nazwie kaspaza-11. Dotychczas w ogóle nie była ona łączona z astmą.

Kaspaza-11 może spowodować śmierć komórek, co jest procesem silnie prozapalnym, gdyż komórki uwalniają wówczas swoją zawartość, co prowadzi do stanu zapalnego. Odkryliśmy, że kaspaza-11 jest głównym motorem napędowym zapalenia dróg oddechowych w przebiegu astmy, mówi doktor Zasłona. To zaś wywołuje znane objawy astmy, w szczególności problemy z oddychaniem. O ile współczesne metody leczenia pozwalają na trzymanie w ryzach astmy o średnio poważnym przebiegu, to poważne przypadki astmy są bardzo trudne w leczeniu i coraz więcej osób na nią choruje, dodaje uczony.

Jak mówi doktor Zasłona wiele różnych czynników, takich jak zanieczyszczenia powietrza, pyłki roślin czy zawarte w domowym kurzu odchody roztoczy mogą wywoływać śmierć komórek w płucach. Nasze badania wskazują,że kaspaza-11 wyczuwa obecność tych czynników i powoduje chorobę. Profesor O'Neill dodaje: Kaspaza-11, czy jej ludzki odpowiednik czyli kaspaza-4, nigdy nie były łączone w astmą. Sądzimy więc, że może być ona obiecującym celem przyszłych terapii przeciwko tej chorobie.

W zespole doktora Zasłony pracowali też Ewelina Flis, Mieszko Wilk i Alicja Misiak z Trinity College Dublin oraz Małgorzata Wygrecka z Uniwersytet Justusa Liebiga w Gießen.

Szczegóły badań zostały opublikowane na łamach Nature Communications w artykule Caspase-11 promotes allergic airway inflammation.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Coś tu poszło nie tak. Enzymy rozkładające wiązania za resztą kw. asparaginowego nazywamy kaspazami (ang. caspases). Asp od asparaginian.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Osoby cierpiące na COVID-19 są często zainfekowane również innymi wirusami wywołującymi objawy ze strony układu oddechowego, wynika z wstępnych analiz przeprowadzonych przez zespół profesora Iana Browna ze Stanford School of Medicine. Brown i jego koledzy stwierdzili, że aż w 20% przypadków COVID-19 występuje infekcja innymi wirusami atakującymi drogi oddechowe.
      Co więcej, okazało się też, że 10% osób, które zgłaszają się do szpitali z objawami chorób układu oddechowego i u których stwierdza się zakażenie którymś ze wcześniej znanych rozpowszechnionych wirusów, jest też zakażonych SARS-CoV-2. Obecnie, jeśli test wykaże u pacjenta innego wirusa układu oddechowego, to uważamy, że nie choruje na COVID-19. Jednak, biorąc pod uwagę odsetek współistniejących infekcji w badanej próbce, założenie takie jest niesłuszne, mówi profesor Nigam Shah.
      Szpitale nie mają nieograniczonego dostępu do testów. W niektórych przypadkach pacjent z objawami ze strony układu oddechowego może być najpierw testowany pod kątem innego wirusa niż SARS-CoV-2. Jeśli wówczas okaże się, że pacjent jest zarażony grypą, rinowirusem czy innym wirusem, może zostać wypisany do domu, a lekarz uzna, że to właśnie ten wykryty wirus wywołał objawy, mówi Brown.
      W ramach swoich badań Brown i jego zespół przeanalizowali dane dotyczące 562 osób, u których w Stanford Health Care przeprowadzono testy pod kątem COVID-19. U 49 z nich testy dały wynik pozytywny. Ponadto 517 z tych osób przetestowano pod kątem innych powszechnie występujących wirusów, takich jak grypa typu A i B, RSV, rinowirus, adenowirus i różne wirusy wywołujące zapalenie płuc. Testy te dały pozytywny wynik u 127 osób.
      Jednocześnie stwierdzono, że 22% z 49 osób, u których wykryto SARS-CoV-2, stwierdzono też infekcję innym wirusem. Z kolei 8,7% ze 127 osób zarażonych innym wirusem było też zarażonych SARS-CoV-2.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Koroner Philip Barlow poinformował Southwark Coroner's Court, że mniej więcej w listopadzie przyszłego roku przeprowadzi śledztwo, które ma odpowiedzieć na pytanie, czy do śmierci 9-letniej Elli Kissi-Debrah przyczyniły się zaniedbania ze strony rządu Wielkiej Brytanii. Dziewczynka zmarła nagle w 2013 roku.
      Gdy Ella miała 7 lat zaczęła rozwijać się u niej ciężka astma o nietypowym przebiegu i dziewczynka często trafiała do szpitala. Zmarła 15 lutego 2013 roku. W 2014 roku koroner stwierdził, że przyczyną śmierci była ostra niewydolność oddechowa i ciężka astma. Jednak gdy na jaw wyszły nowe fakty, sąd unieważnił śledztwo i nakazał wszczęcie kolejnego. Tym razem nie będzie to standardowe śledztwo koronera, które ma odpowiedzieć na pytania kiedy, gdzie i jak zmarła Elli. Koroner ma też zbadać, czy państwo wywiązało się ze swoich obowiązków.
      Podczas wystąpienia przed sądem Barlow mówił, że istnieją uzasadnione przesłanki, by stwierdzić, że państwo ma obowiązek chronienia życia poprzez zapobieganie zanieczyszczeniu powietrza, że doszło do przekroczenia poziomów zanieczyszczeń przewidzianych zarówno prawem krajowym jak i unijnym oraz, że Stephen Holgate z Southampton University dostarczył dowodów, iż zanieczyszczone powietrze mogło przyczynić się do śmierci dziewczynki.
      Mamy więc obowiązek, złamanie przypisów i związek przyczynowo-skutkowy. Wstępnie uważam, że w grę wchodzi tutaj Artykuł 2, poinformował sąd Barlow. Miał na myśli Artykuł 2. Europejskiej Konwencji Praw Człowieka, na którego podstawie można rozpocząć śledztwo, jeśli państwo zaniedba obowiązku zapewnienia obywatelowi bezpieczeństwa. Już wiadomo, że strona rządowa będzie starała się przeciwstawić prowadzeniu śledztwa pod tym kątem.
      Z raportu Royal College of Physicians wiemy, że każdego roku w Wielkiej Brytanii z powodu zanieczyszczenia powietrza umiera około 40 000 osób. Jednak nigdy wcześniej nie zdarzyło się, by śmierć konkretnej osoby była oficjalnie łączona z zanieczyszczeniem.
      Barlow oświadczył, że w czasie śledztwa będzie badane, czy zanieczyszczenie powietrza przyczyniło się do śmierci dziecka, w jaki w roku 2013 monitorowano jakość powietrza oraz jakie kroki zostały podjęte, by zmniejszyć zanieczyszczenie. Badane będą działania lokalnego Wydziału Ochrony Środowiska, Wydziału Żywności i Obszarów Wiejskich, Wydziału Transportu, rady miasta, biura burmistrza Londynu oraz Transport for London. Nowe śledztwo nie obejmie zaś działań pogotowia i szpitala, które zajmowały się Ellą w dniu jej śmierci.
      Zgodnie z brytyjskim prawem koroner musi wszcząć oficjalne śledztwo m.in. w przypadku gwałtownej i niespodziewanej śmierci. Każdego roku w Anglii i Walii koronerzy prowadzą około 30 000 śledztw, w tym w kilkuset przypadkach zaangażowane są sądy.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Zaburzenia ze spektrum autyzmu nie mają ani wyraźnej patogenezy, ani nie istnieje dla nich leczenie farmaceutyczne, jednak coraz więcej badań sugeruje, że w ich przypadku mamy do czynienia z dysfunkcją układu odpornościowego i stanem zapalnym w konkretnych regionach mózgu.
      Amerykańsko-włoski zespół uczonych udowodnił, że kaskada cytokin jest powiązana z autyzmem. Do badań wykorzystano tkankę mózgową 8 zmarłych dzieci, u których przed śmiercią zdiagnozowano jedno z zaburzeń ze spektrum autyzmu.
      Na łamach PNAS naukowcy opisują unikatowy dla autyzmu sposób działania cytokin. Zaprezentowane przez nas dane wskazują na związek pomiędzy stanem zapalnym a chorobami ze spektrum autyzmu. Zauważyliśmy, że u dzieci z tymi zaburzeniami występuje w ciele migdałowatym i w grzbietowo-bocznej korze przedczołowej podwyższony poziom cytokiny przeciwzapalnej IL-37 oraz cytokiny prozapalnej IL-18 i jej receptora IL-18R, stwierdzają naukowcy z Boston University, Tufts University, Harvard University oraz Università degli Studi "Gabriele d'Annunzio" w Chieti.
      Uczeni podkreślili też, że skoro organizm próbuje zwalczać stan zapalny za pomocą IL-37, to właśnie na tej cytokinie, jako na potencjalnym środku leczącym autyzm powinny skupić się przyszłe badania. To o tyle słuszna uwaga, że już obecnie wykorzystuje się leki bazujące na interleukinach do walki z nowotworami.
      Aby udowodnić, że w autyzmie rzeczywiście mamy do czynienia z podniesionymi poziomami pro- i przeciwzapalnych cytokin, naukowcy porównali wspomniane wcześniej próbki tkanki mózgowej z tkanką mózgową pobraną od dzieci, które nie cierpiały na  autyzm. U nich nie stwierdzono zwiększonych poziomów cytokin.
      Irene Tsilioni i Susan Leeman mówią, że u dzieci z autyzmem występują również inne proteiny prozapalne. Cała gama molekuł, jak interleukina-1β, czynnik martwicy guza (TNF), interleukina-8 występuje w zwiększonej ilości w serum, płynie mózgowo-rdzeniowym i mózgu wielu pacjentów z autyzmem. Już wcześniej informowaliśmy o podniesionym poziomie neurotensyny u dzieci z autyzmem. W naszym laboratorium wykazaliśmy, że neurotensyna stymuluje geny i prowadzi do wydzielania prozapalnej cytokiny IL-1β oraz interleukiny-8 w komórkach mikrogleju. Wielu innych badaczy również informowało o aktywacji mikrogleju u dzieci z autyzmem, co wskazuje na stan zapalny, stwierdzili naukowcy.
      Leeman, Tsilioni i ich zespół jest przekonany, że stan zapalny jest niezwykle ważnym elementem rozwoju zaburzeń ze spektrum autyzmu, dlatego też uważają, że należy skupić się na opracowaniu leku na bazie IL-37, który mógłby stać się pierwszym lekarstwem je zwalczającym.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Po raz pierwszy wykazano, że tkanka tłuszczowa gromadzi się w ścianie dróg oddechowych, zwłaszcza jeśli ktoś ma nadwagę albo jest otyły.
      Naukowcy od jakiegoś czasu wiedzą, że osoby z nadwagą czy otyłością częściej cierpią np. na astmę. Przyczyny tego zjawiska nie były jednak w pełni wyjaśnione.
      Najnowsze badanie, którego wyniki ukazały się w European Respiratory Journal, sugerują, że dzieje się tak, gdyż tkanka tłuszczowa zmienia budowę dróg oddechowych.
      Nasz zespół bada budowę w obrębie płuc i sprawdza, w jaki sposób jest ona zmieniona u pacjentów z chorobami dróg oddechowych. Analizując próbki płuc, spostrzegliśmy tkankę tłuszczową, która nadbudowała się w ścianie dróg oddechowych. Chcieliśmy więc sprawdzić, czy ta akumulacja koreluje z wagą ciała - opowiada John Elliot z Sir Charles Gairdner Hospital w Perth.
      Australijczycy badali pośmiertne próbki tkanki, które przekazano do badań naukowych i przechowywano w Airway Tissue Biobank. Analizowano próbki pochodzące od 52 osób; 1) 15 nie miało astmy, 2) 21 miało, ale zmarło z innej przyczyny, a 3) 16 zmarło właśnie z powodu astmy.
      Dzięki barwieniu można było zidentyfikować obecność i ocenić ilość tkanki tłuszczowej w 1375 kanałach oddechowych. Uzyskane dane porównywano ze wskaźnikiem masy ciała (BMI) danego człowieka.
      Okazało się, że tkanka tłuszczowa akumuluje się w ścianie dróg oddechowych, a jej ilość zwiększa się ze wzrostem BMI. Wg naukowców, wzrost ten zmienia budowę dróg oddechowych (remodeluje je) i prowadzi do zapalenia płuc.
      Jak donoszą Elliot i inni, BMI wynosiło od 15 do 45 i było większe w 2. grupie. Tkankę tłuszczową identyfikowano w ścianie dużych kanałów oddechowych (w warstwie pod mięśniami gładkimi). Rzadko widywano ją za to w drobnych kanalikach. We wszystkich grupach powierzchnia tkanki tłuszczowej korelowała dodatnio z BMI i grubością ścian dróg oddechowych.
      Nadwagę lub otyłość powiązano już z astmą czy gorszymi objawami astmy. Naukowcy sugerowali, że związek ten można wyjaśnić bezpośrednim uciskiem nadmiernej wagi na płuca albo ogólnym wzrostem stanu zapalnego [...]. Opisywane badanie sugeruje, że w grę wchodzi jeszcze inny mechanizm. Odkryliśmy bowiem, że nadmiar tłuszczu akumuluje się w ścianie dróg oddechowych [...] i wydaje się zwiększać stan zapalny w płucach. Sądzimy, że pogrubienie ściany dróg oddechowych ogranicza przepływ powietrza do i z płuc, co przynajmniej częściowo wyjaśnia wpływ na symptomy astmy.
      Australijczycy szukają nowych metod badania i oceny ilości tkanki tłuszczowej w płucach. Zależy im na potwierdzeniu związku z chorobami oddechowymi i sprawdzeniu, czy schudnięcie daje korzystne efekty.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Zakażenia, w tym infekcje dróg moczowych, mogą wyzwalać różne rodzaje udarów. Wyniki badań zespołu prof. Mandipa Dhamoona ze Szkoły Medycyny Mount Sinai ukazały się niedawno w piśmie Stroke.
      Autorzy wcześniejszych badań analizowali co prawda rolę zakażeń jako wyzwalaczy udarów, ale ograniczali się do korelacji ostrych zakażeń z udarem niedokrwiennym. Nowe studium uwzględniło większy zakres infekcji i dwa dodatkowe typy udarów: krwotok śródmózgowy (udar krwotoczny) i krwawienie podpajęczynówkowe.
      Pracownicy opieki zdrowotnej powinni mieć świadomość, że udar może być wyzwalany przez zakażenia. Analiza tego, co wydarzyło się w życiu pacjenta w ciągu tygodni lub miesięcy poprzedzających udar, może czasem wskazać na potencjalne infekcyjne przyczyny udaru - podkreśla Dhamoon.
      Naukowcy wykorzystali informacje z lat 2006-2013 z dwóch baz danych: New York State Inpatient Databases i Emergency Department Databases. Za pomocą kodów zidentyfikowano hospitalizacje i wizyty na SOR-ach z powodu 3 wyróżnionych typów udarów i zakażeń, w tym zakażeń skóry, układu moczowego, układu oddechowego, w obrębie jamy brzusznej i posocznicy. Wpisy z baz danych odnośnie do hospitalizacji z powodu infekcji rozpatrywano dla 7, 14, 30, 60 i 120 dni przed wystąpieniem udaru.
      W przypadku udaru niedokrwiennego każdy typ infekcji wiązał się z podwyższonym ryzykiem. Najsilniejszą korelację stwierdzono jednak dla zakażeń dróg moczowych (w okresie 30 dni od infekcji było ono ponad 3-krotnie podwyższone). Dla wszystkich rodzajów zakażenia skala zagrożenia udarem spadała wraz z wydłużeniem czasu dzielącego je od udaru niedokrwiennego.
      Z udarem krwotocznym najsilniej wiązały się zakażenia układu moczowego, posocznica i zakażenia dróg oddechowych. Krwawienie podpajęczynówkowe korelowało zaś wyłącznie z infekcją dróg oddechowych.
      Nasze badanie pokazuje, że musimy dowiedzieć się więcej o tym, czemu i jak infekcje wiążą się z występowaniem różnych rodzajów udarów. To powinno nam pomóc w ustaleniu, jak możemy im zapobiegać - podsumowuje Dhamoon.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...