Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Naukowcy z Uniwersytetu w Sydney wykazali, że trening siłowy (podnoszenie ciężarów) może w dłuższej perspektywie czasowej spowolnić, a nawet zahamować degenerację obszarów mózgu podatnych na chorobę Alzheimera (ChA).

Australijczycy zademonstrowali, że sześć miesięcy treningu siłowego może pomóc w ochronie obszarów mózgu podatnych na ChA nawet przez kolejny rok.

Akademicy przeprowadzili testy z udziałem 100 starszych osób zagrożonych chorobą Alzheimera ze względu na łagodne zaburzenia poznawcze (ang. mild cognitive impairment, MCI).

MCI charakteryzuje pogorszenie funkcji poznawczych, przeważnie pamięci; nie ma ono jednak takiego nasilenia, jak w otępieniu. Choć pacjenci z MCI donoszą o pogorszeniu pamięci i/lub innych funkcji poznawczych, nadal funkcjonują samodzielnie. Wiele badań pokazało, że u osób z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi występuje podwyższone ryzyko wystąpienia otępienia.

Ochotników wylosowano do grup z komputerowym treningiem mózgu, treningiem siłowym, a także z połączonym treningiem komputerowym i siłowym (utworzono też grupę kontrolną). Treningi trwały pół roku, później przez 12 miesięcy seniorzy mieli zachowywać się w typowy dla siebie sposób.

Jak wyjaśnia prof. Michael Valenzuela, badani ćwiczyli przez 6 miesięcy pod nadzorem trenera, przeważnie dwa razy w tygodniu po 45 min (wykonywali m.in. ćwiczenia z hantlami). Później odczekiwaliśmy 12 miesięcy [...].

Trening siłowy prowadził do ogólnej poprawy osiągów poznawczych, poprawy powiązanej z ochroną przed degeneracją (atrofią) pewnych specyficznych subregionów hipokampa; chodzi o podkładkę, zakręt zębaty i pole CA1.

Subregiony hipokampa, na które wpływał trening siłowy, są szczególnie podatne na ChA. Autorzy publikacji z pisma Neuroimage: Clinical zauważyli, że w warunkach kontrolnych, gdzie nie wykonywano ćwiczeń siłowych, subregiony hipokampa skurczyły się w ciągu 18 miesięcy o 3-4%, zaś u osób trenujących siłowo spadki objętości wynosiły tylko 1-2%, a w niektórych regionach nie było ich w ogóle.

Nasze badanie pokazuje, że trening siłowy może chronić pewne subregiony hipokampa przed degeneracją (skurczeniem) nawet przez 12 miesięcy od zakończenia programu - podkreśla dr Kathryn Broadhouse.

Naukowcy wyjaśniają, że w ciągu 18 miesięcy ochotnicy 3-krotnie przechodzili badanie rezonansem magnetycznym. Podział hipokampa na segmenty jest trudny, ponieważ granice między strukturami są czasem niejasne i nawet anatomowie debatują, gdzie wyznaczyć linię. Z tego powodu zdecydowaliśmy się ograniczyć nasze analizy do subregionów, w przypadku których dane są spójne - opowiada Broadhouse.

To pierwsza sytuacja, kiedy jakaś interwencja, medyczna czy związana z trybem życia, była w stanie spowolnić, a nawet zatrzymać na tak długi czas degenerację w rejonach mózgu szczególnie podatnych na ChA. Zważywszy, że wiązało się to również z ochroną przed pogorszeniem funkcji poznawczych, wniosek wydaje się oczywisty: trening oporowy powinien się stać częścią strategii obniżania ryzyka demencji.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Tego typu badań jest sporo. Szkoda, że w tym badaniu nie porównali treningu siłowego z aerobowym i nie mierzyli HRV bo to jest istotna informacja. Wiemy, że mięśnie produkują BDNF, ale on raczej nie wydostaje się do krwioobiegu, niemniej ćwiczenia powodują w wzrost BDNF w krwi, ale nie wiemy czy pochodzi on z mózgu (przez BBB) czy może z samej krwi (z płytek krwi, np. pod wpływem IL-6 która wydziela się z mięśni podczas ćwiczeń). Zatem pytanie - czy poprawa w zakresie funkcji poznawczych u pacjentów z MCI wynikała z BDNF (najpewniej), a jesli tak to czy stęzenie BDNF wzrosło ze względu na wzrost tętna towarzyszący treningowi siłowemu ? To jest wszystko istotne bo można ćwiczyć siłowo i mieć podniesione tętno na bardzo krótki czas. Ci badacze chyba słabo zapoznali się literaturą i potrzebowali punktów chyba ;P Ale zawsze to jakieś wzbogacenie wiedzy. 

Share this post


Link to post
Share on other sites
On 2/12/2020 at 3:48 PM, Warai Otoko said:

Tego typu badań jest sporo. Szkoda, że w tym badaniu nie porównali treningu siłowego z aerobowym i nie mierzyli HRV bo to jest istotna informacja.

Też jestem ciekaw czy ćwiczenia aerobowe pomagają. Inna sprawa, to czy przy regularnym ćwiczeniu chorzy osiągają lepsze wyniki, bo z tego co widzę, ćwiczyli 6 miesięcy, a potem było 12 miesięcy przerwy.

Share this post


Link to post
Share on other sites
16 godzin temu, cyjanobakteria napisał:

Też jestem ciekaw czy ćwiczenia aerobowe pomagają. Inna sprawa, to czy przy regularnym ćwiczeniu chorzy osiągają lepsze wyniki, bo z tego co widzę, ćwiczyli 6 miesięcy, a potem było 12 miesięcy przerwy.

ćwiczenia aerobowe pomagają na mózg na pewno (inne badania) i dlatego te badania wydają mi się słabe ponieważ nie wykluczyli efektu związanego własnie z podwyższonym tętnem co jest wiadome z innych badań. Nie wiadomo zatem czy ćwiczenia siłowe pomagają niezależnie od aerobowych czy dlatego że podczas siłowych i tak zwiększyło się tetno... 

Share this post


Link to post
Share on other sites
28 minut temu, Warai Otoko napisał:

te badania wydają mi się słabe ponieważ nie wykluczyli efektu związanego własnie z podwyższonym tętnem co jest wiadome z innych badań. Nie wiadomo zatem czy ćwiczenia siłowe pomagają niezależnie od aerobowych czy dlatego że podczas siłowych i tak zwiększyło się tetno... 

Silny stres podnosi tętno, że hej....I jakoś nikt jeszcze się  nie doszukał profitów wynikających z tego afektu.

Share this post


Link to post
Share on other sites
52 minuty temu, 3grosze napisał:

Silny stres podnosi tętno, że hej....I jakoś nikt jeszcze się  nie doszukał profitów wynikających z tego afektu.

No raczej nie całkiem tak - stres jest bardzo różny, np. seks to też stres. Itd., itp. Nie można wszystkich stresów do jednego wora " skutki negatywne" pakować.

Share this post


Link to post
Share on other sites
49 minut temu, ex nihilo napisał:

No raczej nie całkiem tak - stres jest bardzo różny, np. seks to też stres. Itd., itp

Dobrze byłoby przed przedstawieniem autorskich mniemam na temat stresu, zapoznać się z uknutą  już jego definicją i fizjologią

https://pl.wikipedia.org/wiki/Stres

Dwa główne systemy biologiczne biorące udział w reakcji stresowej to układ współczulny i oś podwzgórze-przysadka-nadnercza (oś HPA). Układ współczulny zostaje aktywowany już w pierwszych chwilach po zadziałaniu stresora i odpowiada za tzw. reakcję walki lub ucieczki. Pobudza on nadnercza do wydzielania adrenaliny i noradrenaliny i wywołuje takie skutki jak rozszerzenie źrenic, PRZYSPIESZENIE TĘTNA i oddechu, przyspieszenie akcji serca.

Edited by 3grosze

Share this post


Link to post
Share on other sites

Jako kompletny ignorant zgodzę się i nie. ;)
Po seksie nie czuję się zestresowany, choć pikawa już chodzi na maksymalnych obrotach (nie, nie lękam się; wolę umrzeć z radością :P).

Share this post


Link to post
Share on other sites
8 minut temu, Astro napisał:

Po seksie nie czuję się zestresowany,

Byłeś w eustresie. Ale to tez stres.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Ciężka sprawa, bo myślałem, że jest mi dobrze, a nie, że jestem w stresie. Muszę to przemyśleć... ;)

Share this post


Link to post
Share on other sites
27 minut temu, 3grosze napisał:
Godzinę temu, ex nihilo napisał:

No raczej nie całkiem tak - stres jest bardzo różny, np. seks to też stres. Itd., itp

Dobrze byłoby przed przedstawieniem autorskich mniemam na temat stresu, zapoznać się z uknutą  już jego definicją i fizjologią

7 minut temu, 3grosze napisał:

Byłeś w eustresie. Ale to tez stres.

No właśnie. I tyle, EOT, bo...

Share this post


Link to post
Share on other sites
13 minut temu, Astro napisał:

myślałem, że jest mi dobrze, a nie, że jestem w stresie

Było Ci dobrze i byłeś w stresie. Da się: https://en.wikipedia.org/wiki/Eustress

6 minut temu, ex nihilo napisał:

I tyle, EOT, bo...

Bo tu i tam tętno rośnie, a ono w tym wątku intryguje Warai.

Edited by 3grosze
  • Upvote (+1) 1

Share this post


Link to post
Share on other sites
W dniu 12.02.2020 o 15:48, Warai Otoko napisał:

(...)

Może być tak, że 6-mies. trening daje bardzo wyraźne efekty - i to pozytywne, zaś trening stały nie przynosi już dodatkowo żadnych korzyści (pod względem MCI).

Co zaś się tyczy treningu aerobowego,

smog w jakimś stopniu może niweczyć cały efekt.

Share this post


Link to post
Share on other sites
W dniu 14.02.2020 o 16:44, 3grosze napisał:

Silny stres podnosi tętno, że hej....I jakoś nikt jeszcze się  nie doszukał profitów wynikających z tego afektu.

Właśnie że się doszukali, czytałem co najmniej kilka badań w których stres (zimna woda, różne sytuacje) powodują zmiany plastyczne w mózgu. Nie zmienia to faktu że długotrwały stres (nie eu a dystres) jest generalnie szkodliwy. 

Zresztą mi nie chodzi o to że wysokie tętno coś powoduje (chociaż może tak być), ale o to że trening aerobowy przy odpowiednio wysokim tętnie (czyli np. nie spacer) jest korzystny dla mózgu. Wysokie tętno jest tutaj metodą pomiaru ponad progowej aktywności fizycznej/ wystarczającej do aktywacji czynników troficznych. 

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Spożywanie dużych ilości tłuszczu jest szkodliwe dla zdrowia, jednak – jak się okazuje – w przypadku kobiet w ciąży dieta wysokotłuszczowa może chronić dziecko przed rozwojem choroby Alzheimera.
      W najnowszym numerze Molecular Psychiatry naukowcy z Temple University informują, że jako pierwsi wykazali, iż z mózgach potomstwa ciężarnych zwierząt karmionych dietą wysokotłuszczową zachodzą zmiany, które są charakterystyczne dla późnego pojawienia się choroby Alzheimera.
      Wiemy, że – w przypadku ludzi – jeśli u matki choroba Alzheimera pojawiła się po 65. roku życia to jej dzieci z większym prawdopodobieństwem zapadną na tę chorobę w podobnym wieku, mówi profesor Domenico Pratico. To zaś sugeruje wpływ czynników genetycznych. Dotychczas jednak nie znaleziono genów, które odpowiadałyby za przekazywanie przez matkę choroby Alzheimera potomstwu. Dlatego też nie można wykluczyć, że rolę odgrywają tu czynniki środowiskowe, takie jak styl życia i dieta u ciężarnej kobiety, gdy matka i dziecko są ściśle ze sobą powiązane, a postępowanie matki może znacząco wpłynąć na ryzyko rozwoju choroby na późniejszych etapach życia dziecka.
      Naukowców szczególnie interesuje wpływ diety, a szczególnie wpływ tłuszczów zwierzęcych i cholesterolu. Z wcześniejszych badań wiadomo bowiem, że u myszy duże spożycie tłuszczu bezpośrednio wpływa na pojawienie się w mózgu takich zmian, które mogą prowadzić do rozwoju alzheimera.
      Dlatego też profesor Pratico i jego zespół postanowili przyjrzeć się ciężarnym myszom i ich potomstwu. W badaniach wykorzystali zwierzęta, które tak zmodyfikowano genetycznie, by rozwijała się u nich choroba Alzheimera. Ciężarne myszy od początku ciąży do porodu karmiono dietą wysokotłuszczową. Natychmiast po urodzeniu młodych matki przestawiano na standardową dietę i utrzymywano ją przez cały okres karmienia młodych przez matkę. Później potomstwo tych matek przez całe życie otrzymywało standardową dietę.
      W wieku 11 miesięcy młode myszy poddano testom behawioralnym, badającym ich pamięć i zdolność do uczenia się. Ku naszemu zdumieniu okazało się, że potomstwo matek karmionych dietą wysokotłuszczową radziło sobie lepiej, niż potomstwo matek, które w czasie ciąży były na standardowej diecie, mówi Pratico.
      Zaobserwowane lepsze wyniki testów były powiązane z lepszą integralnością synaps. W porównaniu z grupą kontrolną, potomstwo matek karmionych dietą wysokotłuszczową miało lepiej funkcjonujące synapsy. Co więcej, u myszy, których matki w czasie ciąży jadły dużo tłuszczów, zauważono niższy poziom beta-amyloidu, który przyczynia się do zaburzeń pracy układu nerwowego i negatywnie wpływa na pamięć i zdolność do uczenia się.
      Gdy naukowcy zaczęli poszukiwać mechanizmów leżących u podstaw zaobserwowanych zmian, zauważyli, że u młodych, których matki były na diecie wysokotłuszczowej, mniej aktywne są geny powiązane z występowaniem choroby Alzheimera. To geny kodujące beta-sekretazę, białko tau oraz białko CDK5. Naukowcy zauważyli, że już na początku ciązy geny te były praktycznie wyłączone u młodych, gdyż dieta wysokotłuszczowa zwiększała aktywność proteiny FOXP2. Protaina ta tłumi aktywność wspomnianych genów, dzięki czemu chroni potomstwo przed utratą funkcji poznawczych i rozwojem choroby Alzheimera.
      Nasze badania sugerują, że choroba Alzheimera prawdopodobnie musi pojawiać się na bardzo wczesnym etapie rozwoju. Dieta matki może mieć kluczowe, i wciąż niedoceniane, znaczenie dla zdrowia mózgu potomstwa, mówi Pratico.
      W następnym etapie badań naukowcy chcą porównać wpływ diety wysokotłuszczowej z innymi dietami, jak np. bogatą w cukry czy i białka. Chcemy też sprawdzić, czy nasze badania potwierdzą się u dzikich zwierząt, mówi Pratico.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Po dostaniu się do płynów ustrojowych gospodarza wirusy zostają powleczone białkami. Stają się przez to bardziej zakaźne. Takie wirusy mogą również przyspieszać tworzenie włókien amyloidowych, które odgrywają ważną rolę w chorobie Alzheimera (ChA).
      Wyobraźmy sobie piłkę tenisową, która wpada do miski mleka z płatkami. Natychmiast powlekają ją lepkie cząstki, które pozostają nawet po wyjęciu piłki z naczynia. To samo dzieje się, gdy wirus wchodzi w kontakt z bogatą w białka krwią lub płynem układu oddechowego. Wiele z tych białek błyskawicznie przywiera do powierzchni wirusa, tworząc tzw. koronę białkową - wyjaśnia Kariem Ezzat z Uniwersytetu Sztokholmskiego i Karolinska Institutet.
      Zespół Ezzata badał koronę białkową wirusa RSV (ang. Respiratory Syncytial Virus) w różnych płynach ustrojowych. Sygnatura korony białkowej RSV we krwi jest bardzo różna od korony tworzącej się w płynach układu oddechowego. Różni się też u poszczególnych osób [...].
      Na poziomie genetycznym wirus pozostaje taki sam. Tożsamości nabywa, akumulując różne korony białkowe w różnych środowiskach. [...] Wykazaliśmy, że sporo tych koron sprawia, że RSV jest bardziej zakaźny.
      Szwedzi wykazali także, że RSV i wirus opryszczki pospolitej HHV-1 wiążą się z białkami amyloidowymi. Ezzat i inni zademonstrowali, że HSV-1 może przyspieszać przekształcanie rozpuszczalnej formy we włókna amyloidowe, które tworzą złogi.
      Badania na myszach będących modelem ChA pokazały, że choroba rozwinęła się w zaledwie 2 doby od zakażenia (obserwowano nasilenie akumulacji Aβ42 zarówno w hipokampie, jak i w korze). Pod nieobecność infekcji HSV-1 proces ten zajmuje zwykle kilka miesięcy.
      Opisane przez nas mechanizmy mogą mieć wpływ nie tylko na zrozumienie czynników określających zakaźność wirusów, ale i na opracowanie nowych metod projektowania szczepionek. Zdobyte dowody powinny też zwiększyć zainteresowanie rolą wirusów w chorobach neurodegeneracyjnych, np. ChA.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Nowe neurony powstają w mózgach do 10. dekady życia. Dotyczy to również osób z chorobą Alzheimera (ChA).
      Naukowcy z Uniwersytetu Illinois w Chicago badali pośmiertnie tkankę mózgu osób w wieku 79-99 lat. Okazało się, że neurogeneza zachodzi do późnego wieku. Co więcej, Amerykanie zauważyli, że nowe neurony powstają także u ludzi z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi (ang. mild cognitive impairment, MCI) i z ChA. W porównaniu do zdrowych osób, neurogeneza jest w ich przypadku znacząco ograniczona.
      Badanie zespołu z Uniwersytetu Illinois po raz pierwszy zapewniło dowody, że w tkance hipokampalnej starszych ludzi, także tych cierpiących na choroby oddziałujące na hipokamp, występuje znacząca liczba nerwowych komórek macierzystych i rozwijających się neuronów.
      Odkryliśmy, że aktywna neurogeneza występuje u ludzi, którzy przekroczyli dziewięćdziesiątkę już jakiś czas temu. Interesujące jest to, że widzieliśmy nowe neurony u pacjentów z ChA i zaburzeniami poznawczymi - opowiada prof. Orly Lazarov.
      Lazarov ustaliła także, że bez względu na zakres zmian patologicznych, osoby, które lepiej wypadały w testach poznawczych, w chwili śmierci miały w hipokampie więcej rozwijających się neuronów. Niższy stopień neurogenezy wiąże się więc raczej z objawami spadku możliwości poznawczych i pogorszeniem plastyczności synaptycznej niż ze stopniem zmian patologicznych w mózgu.
      Wpływ patologii i neurogenezy jest złożony i [obecnie] nie rozumiemy dokładnie, jak te dwa procesy są ze sobą połączone. Oczywiste jest jednak, że występuje tu duże zróżnicowanie osobnicze.
      Lazarov jest zafascynowana terapeutycznymi możliwościami swojego odkrycia. Fakt, że w hipokampie seniorów znaleźliśmy nerwowe komórki macierzyste i nowe neurony, oznacza, że jeśli znajdziemy sposób wspomagania neurogenezy, np. za pomocą jakiegoś drobnocząsteczkowego związku, będziemy w stanie spowolnić albo zapobiec spadkowi formy poznawczej. Dotyczy to zwłaszcza początkowych faz choroby, kiedy wszelkie interwencje są najbardziej skuteczne.
      Autorzy publikacji z pisma Cell Stem Cell analizowali tkanki hipokampa 18 osób w średnim wieku 90,6 r. Dzięki barwieniu wykryli średnio ok. 2000 nerwowych komórek progenitorowych i ok. 150 tys. rozwijających się neuronów na mózg. Liczba namnażających się komórek była znacząco niższa u osób z MCI i ChA.
      Amerykanie chcą sprawdzić, czy nowe neurony, które powstają w mózgach starszych osób, zachowują się tak samo, jak nowe neurony w młodszych mózgach.
      Nadal nie wiemy wielu rzeczy o procesie dojrzewania nowych neuronów i funkcji neurogenezy w starszych mózgach, dlatego trudno powiedzieć, w jakim stopniu może to znosić skutki zaburzeń poznawczych i choroby Alzheimera.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Na horyzoncie pojawiły się nowe możliwości zapobiegania chorobie Alzheimera (ChA). Badacze zidentyfikowali bowiem związki z ambrozji bylicolistnej (Ambrosia artemisiifolia), które pomagają neuronom przeżyć w obecności beta-amyloidu.
      A. artemisiifolia jest rośliną inwazyjną. Pochodzi z Ameryki Północnej, lecz obecnie ma kosmopolityczny zasięg. Jej pyłek jest silnym alergenem.
      Blaszki beta-amyloidu są neurotoksyczne. Pięć leków zatwierdzonych do terapii ChA tylko opóźnia rozwój choroby. Nic więc dziwnego, że naukowcy nie ustają w poszukiwaniu nowych, skuteczniejszych, metod terapii/zapobiegania.
      Won Keun Oh z Seulskiego Uniwersytetu Narodowego analizował 300 ekstraktów roślinnych pod kątem aktywności anty-ChA. Wtedy właśnie Koreańczycy natknęli się na ambrozję bylicolistną. Postanowili wyizolować i scharakteryzować strukturę związków z A. artemisiifolia, które odpowiadają za zaobserwowaną aktywność neuroprotekcyjną.
      Z całych roślin wyizolowano 14 związków, które wydawały się chronić neurony przed toksycznością beta-amyloidu. Ich budowę określono m.in. za pomocą spektrometrii mas i spektroskopii magnetycznego rezonansu jądrowego. Siedem z nich, w tym terpenoidy i koniugaty spermidyny, opisano już wcześniej, pozostałe to całkowicie nowe terpenoidy.
      Gdy 2 najbardziej aktywne nowe związki dodano do szalek, w obecności beta-amyloidu przeżyło ok. 20% więcej komórek (w porównaniu do sytuacji, kiedy nie stosowano żadnej interwencji).

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...