Zaloguj się, aby obserwować tę zawartość
Obserwujący
0
Koronawirus z Wuhan. Czy coś nam grozi?
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Artykuły
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Otyłość wiąże się z większym ryzykiem cukrzycy, nadciśnienia czy miażdżycy. Jednak nie wszyscy otyli cierpią na te choroby. Około 25% otyłych jest zdrowych. Naukowcy nie od dzisiaj próbują się dowiedzieć, dlaczego tak się dzieje. Badacze z Federalnego Instytutu Technologii w Zurichu oraz Uniwersyteckiego Szpitala Klinicznego w Lipsku przeprowadzili kompleksowe badania, które dostarczają niezbędnych informacji potrzebnych do rozróżnienia otyłych zdrowych i chorych.
Uczeni skupili się przede wszystkim na stworzeniu szczegółowego atlasu ciała zdrowych i chorych otyłych, uwzględniają w tym rozkład tkanki tłuszczowej oraz aktywność genów w jej komórkach. Nasze badania mogą zostać wykorzystane do szukania markerów komórkowych, które dostarczą informacji na temat ryzyka rozwoju chorób metabolicznych, mówi jeden ze współautorów badań, Adhideb Ghosh.
Uczeni wykorzystali zbiór tkanek pobranych podczas biopsji osób otyłych. Tkanki, przechowywane w Leipzig Obesity Biobank, zostały pobrane przez naukowców z Uniwersytetu w Lipsku od pacjentów, którzy poddani byli planowanym zabiegom informacyjnym. Wraz z tkankami w banku przechowywane są szczegółowe informacje na temat stanu zdrowia dawców. Jako, że biobank gromadzi wyłącznie tkanki osób otyłych – zarówno zdrowych, jak i z chorobami metabolicznymi – można było wykonać odpowiednie porównania.
Na próbkach 70 osób uczeni zbadali aktywność genów w komórkach dwóch rodzajów tkanki tłuszczowej – podskórnej i trzewnej. Panuje przekonanie, że głównym problemem jest tkanka trzewna, otaczająca organy wewnętrzne. Ta podskórna stanowi mniejszy problem.
Bardzo ważnym elementem badań było sprawdzenie różnych komórek wchodzących w skład tkanki tłuszczowej. Nie tylko komórek tłuszczowych (adipocytów), ale też innych rodzajów komórek wchodzących w skład tej tkanki, takich jak komórki układu odpornościowego, komórki tworzące naczynia krwionośne czy niedojrzałe prekursorowe komórki adipocytów. W tkance trzewnej występują też komórki międzybłonka wyściełającego jamy ciała.
Uczeni z Lipska i Zurychu wykazali, że u osób z chorobami metabolicznymi mają miejsce znaczące zmiany funkcjonowania komórek tłuszczowej tkanki trzewnej. Zmiana ta dotyczy niemal każdego rodzaju komórek w tej tkance. Okazało się na przykład, że u chorych osób adipocyty tkanki trzewnej nie są w stanie spalać efektywnie tłuszczu i w związku z tym wytwarzają więcej molekuł sygnałowych układu immunologicznego. Substancje te uruchamiają odpowiedź immunologiczną tkance trzewnej otyłych ludzi. Możliwe, to właśnie powoduje rozwój chorób metabolicznych, mówi Isabel Reinisch.
Badacze zauważyli też wyraźną różnice w liczbie i funkcjonowaniu komórek międzybłonka. U zdrowych otyłych komórki te stanowiły większy odsetek tkanki tłuszczowej i większą elastyczność funkcjonalną. Przede wszystkim mogły niejako przełączać się w tryb komórek macierzystych i zmieniać się w inne typy komórek, jak na przykład komórki adipocytów. To było zaskakujące. Zdolność w pełni zróżnicowanych komórek do zmiany w komórki macierzyste jest kojarzona przede wszystkim z nowotworami. Sądzimy, że taka elastyczność komórek międzybłonka, znajdujących się na krawędziach tkanki tłuszczowej, ułatwia bezproblemowy rozrost tkanki, mówi Reinisch.
Badacze zauważyli też, że istnieją różnice w komórkach tkanek kobiet i mężczyzn. Pewien rodzaj komórek progenitorowych znaleziono tylko w trzewnej tkance tłuszczowej kobiet. Ich obecność może wyjaśniać różnice w rozwoju chorób metabolicznych u otyłych kobiet i mężczyzn.
Naukowcy nie wiedzą, czy zaobserwowana zmiana aktywności genów w komórkach tkanki tłuszczowej osób chorych jest przyczyną czy skutkiem chorób metaboliczych. Uzyskane przez nich wyniki mogą być punktem wyjścia do zbadania tych kwestii.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Podczas badań prowadzonych przed rozpoczęciem prac budowlanych w pobliżu Kantonu, znaleziono najmniejsze znane jaja nieptasich dinozaurów. Sześć sfosylizowanych jajek stanowi obecnie część skały budującej formację Tangbian. Pochodzi ona z górnej kredy, sprzed 80 milionów lat. Jaja są nieregularnie ułożone, trudno więc stwierdzić, czy wszystkie znajdowały się w jednym gnieździe. Jaja są owalne, a ich dłuższa oś liczy zaledwie 29 milimetrów.
Naukowcy, którzy badali jaja, stwierdzili na łamach Historical Biology, że prawdopodobnie należą one do nieznanego dotychczas nieptasiego terapoda, którego nazwali Minioolithus ganzhouensis. Eksperci wykluczyli, by należał on do troodonów, owiraptorozaurów, ani dromeozaurów. Obecnie nie wiadomo, jakie rozmiary mógł osiągnąć ten gatunek.
Jaja zachowały się w świetnym stanie. Badania za pomocą skaningowego mikroskopu elektronowego ujawniły, że ich wewnętrzna struktura jest niemal nienaruszona. To dzięki temu udało się ustalić, że posiadają one unikatowy zestaw cech, które nie pasują do żadnego znanego gatunku.
Dzięki analizie ewolucyjnej znanych skamieniałych jaj, doszliśmy do wniosku, że pochodzą one od niewielkiego terapoda, mówi profesor Han Fenglu z Chińskiej Akademii Nauk i dodaje, że ich odkrycie zwiększa naszą wiedzę na temat ewolucji i metod reprodukcyjnych dinozaurów z późnej kredy.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Na Piazzetta San Marco, weneckim placu łączącym Canale di San Marco z placem św. Marka znajdują się dwie słynne granitowe kolumny. Na jednej z nich stoi figura pierwszego patrona miasta, świętego Teodora. Drugą zaś wieńczy uskrzydlony lew z brązu, atrybut nowego patrona miasta, ewangelisty św. Marka. Jeszcze do niedawna sądzono, że lew pochodzi z Persji Achemenidów i oryginalnie przedstawiał chimerę, której dodano skrzydła. Właśnie okazało się, że posąg znacznie młodszy i powstał w Państwie Środka.
W latach 80. XX wieku słynny lew został poddano konserwacji i wówczas przeprowadzono badania, na podstawie których stwierdzono, że powstał w Anatolii na początku epoki hellenistycznej (IV w. p.n.e.). Teraz jednak badania izotopów ołowiu zdradziły zupełnie inną historię.
Geolodzy, chemicy, archeolodzy i historycy sztuki z Uniwersytetu w Padwie, Uniwersytetu Ca' Foscari w Wenecji oraz International Association of Mediterranean and Eastern Studies - Ismeo przeprowadzili nowe analizy brązu, z którego wykonano lwa. Uzyskane dane, wskazują, że miedź wykorzystana do produkcji posągu pochodzi z kopalń w dolnym biegu Jangcy. Analizy stylistyczne zaś zdradziły na grzywie, klatce piersiowej i głowie cechy typowe dla sztuki z czasów dynastii Tang (609–907).
Badacze uważają, że oryginalna rzeźba była „strażnikiem grobu” (镇墓兽, zhènmùshòu). Były to fantastyczne stwory umieszczane przed grobowcami, które miały odstraszać złe duchy i zapewnić spokój duszy zmarłego. Już na początku rządów dynastii Tang ustawiano je zwykle w parach. Jeden ze stworów miał ludzką, drugi – twarz bestii.
W przypadku uskrzydlonego lwa z Wenecji cechami typowymi dla zhènmùshòu są szerokie nozdrza z wąsami po obu stronach, szeroko otwarty pysk z widocznymi szeroko rozstawionymi kłami w żuchwie i wąsko umiejscowionymi kłami w szczęce. Pomiędzy kłami występuje równy, płaski rząd zębów, a oczodoły rzeźby są bardzo wydatne, by można było zamontować tam rogi. U naszego lwa oczodoły są ścięte. Najwyraźniej ucięto umocowane tam rogi lub poroże, by nadać zwierzęciu bardziej lwi wygląd.
Odkrycie ogłoszono przed tygodniem, podczas ceremonii otwarcia międzynarodowej konferencji dotyczącej Marco Polo. Zorganizowano ją z okazji 700. rocznicy śmierci podróżnika.
Gdy w 1295 roku Marco powrócił ze swojej podróży opisywał lwa już stojącego na kolumnie. Nie wiadomo, jak posąg znalazł się w Wenecji. Mógł przybyć Szlakiem Jedwabnym przez Indie i Afganistan. Droga ta była aktywna za czasów dynastii Tang, później przez wieki była zablokowana, a za czasów Marco Polo ponownie ją wykorzystywano.
Tak czy inaczej brak wzmianek o transporcie i ustawianiu tak dużej rzeźby sugeruje, że lew przybył w częściach. Wskazują też na to analizy z różnych miejsc rzeźby, dzięki którym wiemy, że jej fragmenty ponownie odlano i łączono w co najmniej 5 fazach prac. Ślady tych prac pochodzą sprzed 1797 roku, gdy Wenecję splądrowały wojska Napoleona, które wywiozły lwa, rozbijając go przypadkiem na 20 części.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Stres może spowodować, że zachorujemy, a naukowcy powoli odkrywają, dlaczego tak się dzieje. Od dłuższego już czasu wiadomo, że mikrobiom jelit odgrywa olbrzymią rolę w naszym stanie zdrowia, zarówno fizycznego, jak i psychicznego. Wiadomo też, że jelita i mózg komunikują się ze sobą. Słabiej jednak rozumiemy szlaki komunikacyjne, łączące mózg z jelitami.
Kwestią stresu i jego wpływu na mikrobiom postanowili zająć się naukowcy z Instytutu Cybernetyki Biologicznej im. Maxa Plancka w Tybindze. Skupili się na na słabo poznanych gruczołach Brunnera. Znajdują się one w dwunastnicy, gdzie wydzielają śluz zobojętniający treść żołądka, która do niej trafia. Ivan de Araujo i jego zespół odkryli, że myszy, którym usunięto gruczoły Brunnera są bardziej podatne na infekcje, zwiększyła się u nich też liczba markerów zapalnych. Te same zjawiska zaobserwowano u ludzi, którym z powodu nowotworu usunięto tę część dwunastnicy, w której znajdują się gruczoły.
Okazało się, że po usunięciu gruczołów Brunnera z jelit myszy zniknęły bakterie z rodzaju Lactobacillus. W prawidłowo funkcjonującym układzie pokarmowym bakterie kwasu mlekowego stymulują wytwarzanie białek, które działają jak warstwa ochronna, utrzymująca zawartość jelit wewnątrz, a jednocześnie umożliwiając substancjom odżywczym na przenikanie do krwi. Bez bakterii i białek jelita zaczynają przeciekać i do krwi przedostają się substancje, które nie powinny tam trafiać Układ odpornościowy atakuje te substancje, wywołując stan zapalny i choroby.
Gdy naukowcy przyjrzeli się neuronom gruczołów Brunnera odkryli, że łączą się one z nerwem błędnym, najdłuższym nerwem czaszkowym, a włókna, do którego połączone są te neurony biegną bezpośrednio do ciała migdałowatego, odpowiadającego między innymi za reakcję na stres. Eksperymenty, podczas których naukowcy wystawiali zdrowe myszy na chroniczny stres wykazały, że u zwierząt spada liczba Lactobacillus i zwiększa się stan zapalny. To zaś sugeruje, że w wyniku stresu mózg ogranicza działanie gruczołów Brunnera, co niekorzystnie wpływa na populację bakterii kwasu mlekowego, prowadzi do przeciekania jelit i chorób.
Odkrycie może mieć duże znaczenie dla leczenia chorób związanych ze stresem, jak na przykład nieswoistych zapaleń jelit. Obecnie de Araujo i jego zespół sprawdzają, czy chroniczny stres wpływa w podobny sposób na niemowlęta, które otrzymują Lactobacillus wraz z mlekiem matki.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Badania przeprowadzone przez American Cancer Society wskazują, że wśród kolejnych coraz młodszych pokoleń rośnie liczba zachorowań na 17 z 34 rodzajów nowotworów. Młodzi ludzie częściej niż ich rodzice i dziadkowie, gdy byli w ich wieku, chorują m.in. na nowotwory piersi, trzustki czy układu pokarmowego. Zauważono też wzrost związany z nowotworami wątroby (tylko u kobiet), macicy, jąder, pęcherzyka żółciowego i jelita grubego.
Nasze badania dostarczają kolejnych już dowodów na zwiększanie ryzyka rozwoju nowotworów w pokoleniach następujących po pokoleniu baby boomers [osoby urodzone w latach 1946–1964]. Potwierdzają spostrzeżenia dotyczące zwiększenia liczby wczesnych przypadków raka jelita grubego i nowotworów związanych z otyłością oraz rozszerzają liczbę nowotworów, które dotykają ludzi w coraz młodszym wieku, mówi główna autorka badań doktor Hyuna Sung.
Naukowcy wzięli pod uwagę takie czynniki jak rok urodzenia, status społeczny, ekonomiczny i polityczny oraz środowisko, w którym żyli badani, co wpływa na ewentualną ekspozycję na czynniki ryzyka. Zauważyliśmy, że trendy dotyczące zapadalności na nowotwory związane są z rokiem urodzenia, jednak wciąż nie mamy jasnego wytłumaczenia, dlaczego choruje coraz więcej ludzi, mówi uczona.
Naukowcy przeanalizowali dane dotyczące 23 654 000 osób, u których zdiagnozowano jeden z 34 rodzajów nowotworów oraz informacje o 7 348 137 osobach, które zmarły na jeden z 25 rodzajów nowotworów pomiędzy początkiem roku 2000 a końcem roku 2019. Zmarli byli w wieku od 25 do 84 lat. Na potrzeby porównania liczby przypadków zachorowań ze względu na wiek, badana grupa została podzielona w zależności od roku urodzenia na podgrupy obejmujące 5 lat. W podziale uwzględniono lata 1920–1990.
Badacze zauważyli, że od 1920 roku rośnie liczba przypadków zachorowań na 8 z 34 nowotworów. Na przykład osoby urodzone około 1990 roku są narażone, w porównaniu z osobami urodzonymi w roku 1955, na 2-3-krotnie większe ryzyko zachorowania na nowotwory trzustki, nerek i gruczolakoraki jelita cienkiego, a kobiety dodatkowo narażone są na większe ryzyko nowotworu wątroby.
W młodszych pokoleniach wzrósł odsetek zachorowań na 9 rodzajów nowotworów, których odsetek w starszych pokoleniach spadał. Są to estrogenozależne nowotwory piersi, nowotwór macicy, jelita grubego, woreczka żółciowego, nowotwory żołądka (z wyjątkiem raka wpustu żołądka), nowotwór jajników, jąder oraz – u mężczyzn – mięsak Kaposiego i rak odbytu. U osób urodzonych około 1990 roku ryzyko rozwoju nowotworu jajników jest o 12%, a nowotworu macicy o 169% wyższe niż grupie o najniższej zachorowalności.
Wzrost odsetka zapadalności na nowotwory w młodszych grupach oznacza zmianę pokoleniową ryzyka zachorowania i jest wczesną wskazówką dotyczącą przyszłych przypadków nowotworów w skali kraju. Bez odpowiedniej polityki zdrowotnej i w związku z ogólnym wzrostem ryzyka związanym z wiekiem, może dojść do zatrzymania lub nawet odwrócenia trwających od dekad trendów spadku zachorowalności. Badania te pokazują, jak ważne jest zidentyfikowanie przyczyn i czynników ryzyka powodujących większą zapadalność na nowotwory wśród przedstawicieli pokolenia X [urodzeni w latach 1965–1980] i milenialsów [1981–1996], dodaje doktor Ahmedin Jemal.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.