Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Syncytialny wirus oddechowy może infekować komórki ludzkiego łożyska

Recommended Posts

Wirus RSV (ang. Respiratory Syncytial Virus) jest wirusem nabłonka oddechowego. Uznaje się go za główny patogen infekcji dróg oddechowych starszych dzieci i najczęstszą przyczynę chorób dolnych dróg oddechowych niemowląt. Okazuje się, że może on również infekować komórki pozyskane z ludzkiego łożyska. Ustalenia te sugerują, że jeśli ciężarna zachoruje, przez łożysko zakażenie może się przenieść na płód.

Dr Giovanni Piedimonte, profesor pediatrii z Tulane University, prowadził ze swoim zespołem badania na trzech podstawowych typach komórek łożyska: komórkach cytotrofoblastu, fibroblastach zrębu oraz komórkach Hofbauera.

Wyizolowane komórki infekowano rekombinowanym szczepem wirusa RSV-A2 (rrRSV), w którym zachodziła ekspresja czerwonego białka fluorescencyjnego (ang. red fluorescent protein, RFP). Podczas eksperymentów autorzy artykułu z pisma PLoS ONE posługiwali się mikroskopem fluorescencyjnym czy ilościową reakcją łańcuchową polimerazy DNA (qPCR).

Okazało się, że o ile komórki cytotrofoblastu w ograniczonym stopniu wspierały replikację wirusa, o tyle pozostałe 2 typy komórek były o wiele bardziej podatne na zakażenie i wspierały produktywną replikację rrRSV.

Ponieważ będące makrofagami komórki Hofbauera przemieszczają się w obrębie łożyska, naukowcy podejrzewają, że mogą działać jak konie trojańskie, transmitujące wirusy do płodu.

Te komórki nie obumierają po zakażeniu wirusem, co stanowi problem. [...] Przypominają bomby napakowane patogenem. Nie rozsiewają wirusów, eksplodując [...], ale raczej transmitują je za pośrednictwem kanałów wewnątrzkomórkowych.

Badacze podejrzewają, że RSV może atakować tkankę płuc płodu, powodując infekcje predysponujące do wystąpienia astmy dziecięcej. Piedimonte planuje testy, które pomogą przetestować tę hipotezę.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Google podsumowało jedną z najbardziej długotrwałych wojen, jaką stoczyło ze szkodliwym oprogramowaniem. W ciągu ostatnich trzech lat firma usunęła ponad 1700 aplikacji zarażonych różnymi odmianami szkodliwego kodu o nazwie Bread (Joker).
      Jego twórcy byli wyjątkowo uparci. Zwykle autorzy szkodliwego kodu przestają go wgrywać do Play Store gdy tylko zostanie on wykryty przez Google'a. Przestępcy stojący za Bread'em nie poddali się tak łatwo. Działali przez ponad trzy lata i co tydzień przygotowywali nową wersję szkodliwego kodu.
      Przez te trzy lata stosowali tę samą technikę – wprowadzali w kodzie serię niewielkich zmian, licząc na to, że uda się oszukać stosowane przez Google'a mechanizmy obronne. Zwykle się nie udawało, ale czasami przestępcy odnosili sukces. Na przykład we wrześniu ubiegłego roku ekspert ds. bezpieczeństwa, Aleksejs Kurpins znalazł w Play Store 24 różne aplikacje zarażone Jokerem. W październiku inny ekspert znalazł kolejną aplikację, a kilka dni później Trend Micro poinformował o odkryciu kolejnych 29 kolejnych zarażonych programów. Później znajdowano kolejne, w tym arkusze kalkulacyjne Google Docs.
      Jednak w większości wypadków mechanizmy Google'a działały dobrze i zablokowały ponad 1700 aplikacji, które miały zostać umieszczone w Play Store. Jak dowiadujemy się z wpisu na oficjalnym blogu, w pewnym momencie hakerzy użyli niemal każdej znanej techniki, by ukryć kod. Zwykle przestępcy posługiwali się jednorazowo 3–4 wariantami szkodliwego kodu. Jednak pewnego dnia próbowali wgrać aplikacja zarażone w sumie 23 odmianami kodu.
      Najbardziej skuteczną techniką zastosowaną przez twórców szkodliwego kodu było wgranie najpierw czystej aplikacji do Play Store, a następnie rozbudowywanie jej za pomocą aktualizacji zawierających już szkodliwy kod. Przestępcy nie ograniczali się jedynie do tego. Umieszczali na YouTube filmy z recenzjami, które miały zachęcić internautów do instalowania szkodliwych aplikacji.
      Jak informuje Google, twórcy Breada działali dla korzyści finansowych. Pierwsze wersje ich szkodliwego kodu miały za zadanie wysyłać SMS-y premium, z których przestępcy czerpali korzyści. Gdy Google zaostrzył reguły dotyczące korzystania przez androidowe aplikacje z SMS-ów, przestępcy przerzucili się na WAP fraud. Telefon ofiary łączył się za pomocą protokołu WAP i dokonywał opłat, którymi obciążany był rachunek telefoniczny. Ten typ ataku był popularny na na przełomie pierwszego i drugiego dziesięciolecia bieżącego wieku. Później praktycznie przestał być stosowany. Nagle, w roku 2017, wystąpił prawdziwy wysyp szkodliwego kodu, który znowu korzystał z tej techniki. Jak twierdzi Google, twórcy Breada byli najbardziej upartą i wytrwałą grupą przestępczą, która używała WAP fraud.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Zniknięcie neandartalczyków to jedna z wielkich nierozwiązanych zagadek antropologii. Naukowcy do dzisiaj nie są zgodni, dlaczego jedynym istniejącym obecnie przedstawicielem rodzaju Homo jest nasz gatunek.
      Autorzy najnowszych studiów uważają, że Homo neanderthalensis wyginął z powodu... budowy trąbki słuchowej. Z artykułu Reconstructing the Neanderthal Eustachian Tube: New Insights on Disease Susceptibility, Fitness Cost, and Extinction opublikowanego na łamach The Anatomical Record dowiadujemy się, że za zniknięcie neandertalczyków z powierzchni Ziemi mogła odpowiadać infekcja, która obecnie trapi niemal każde ludzkie dziecko.
      To może wyglądać na zbyt daleko posuniętą spekulację, ale gdy zrekonstruowaliśmy przewód Eustachiusza neandertalczyków okazało się, że jego budowa jest uderzająco podobna do budowy u ludzkich dzieci, mówi profesor Samuel Márquez z Downstate Health Sciences University. Zapalenia ucha środkowego są czymś codziennym u małych dzieci, gdyż niewielki kąt zagięcia trąbki słuchowej powoduje, że łatwo osiedlają się tam bakterie odpowiedzialne za zapalenie. Taką samą budowę zauważyliśmy u neandertalczyków, wyjaśnia uczony.
      Obecnie zapalenia ucha środkowego łatwo się leczy. Ponadto w około 5. roku życia trąbka Eustachiusza wydłuża się u ludzi i zagina pod większym kątem, dzięki czemu łatwiej pozbyć się bakterii i zapalenia niemal nie przytrafiają się starszym osobom.
      Jednak, jak się okazało, u neandertalczyków struktura trąbki słuchowej nie zmieniała się z wiekiem. A to oznacza, że zapalenia ucha i związane z nim powikłania, takie jak choroby układu oddechowego, utrata słuchu, zapalenia płuc i inne mogły być u nich chorobami chronicznymi, negatywnie wpływającymi na ogólny stan zdrowia i możliwość przetrwania.
      Tu nie chodzi tylko o ryzyko zgonu z powodu infekcji. Jeśli jesteś ciągle chory nie jesteś tak sprawny i zdolny do konkurowania z Homo sapiens o pożywienie i inne zasoby. W świecie, w którym przeżywają najsprawniejsi jest to poważny problem. Nic więc dziwnego, że przetrwał Homo sapiens a nie neandertalczyk, mówi Márquez.
      Ten nowy nieznany dotychczas sposób rozumienia funkcji ucha środkowego u neandertalczyków pozwala nam na nowo ocenić ich ogólny stan zdrowia i sprawność fizyczną, komentuje profesor Richard Rosenfeld, otolaryngolog ze State University of New York, uznany ekspert w dziedzinie zdrowia dzieci. Podobnego zdania jest paleoantropolog i emerytowany kurator Amerykańskiego Muzeum Historii Naturalnej, Ian Tattersall, który uważa, że badania te poszerzają naszą wiedzę na temat neandertalczyków, naszych bardzo bliskich kuzynów, którzy jednak w kluczowych aspektach różnili się od współczesnego człowieka.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W płynie osierdziowym wykryto nieznaną populację komórek. Naukowcy z Uniwersytetu w Calgary uważają, że można ją będzie wykorzystać do leczenia uszkodzeń serca. Wyniki badania ukazały się w piśmie Immunity.
      Kanadyjczycy stwierdzili, że makrofagi Gata6+ z jamy osierdziowej pomagają w leczeniu uszkodzonego mysiego serca. Komórki te wykryto w płynie osierdziowym gryzoni z uszkodzeniami serca.
      Później te same komórki znaleziono w analogicznej sytuacji w ludzkim worku osierdziowym, co potwierdza, że makrofagi Gata6+ można by wykorzystać w ramach nowej terapii u pacjentów z chorobami serca.
      Naukowcy dodają, że dotąd kardiolodzy nigdy nie badali możliwości, że komórki z bezpośredniego otoczenia serca uczestniczą w zdrowieniu i naprawie serca po urazie.
      Odkrycie nieznanych komórek, które mogą pomóc w naprawie uszkodzonego mięśnia sercowego, otwiera drogę nowym terapiom dla milionów osób cierpiących na choroby kardiologiczne - podkreśla prof. Paul Fedak.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Włoscy i hiszpańscy naukowcy zauważyli, że gdy do hodowli komórek raka jelita grubego doda się miodu z chruściny jagodnej (Arbutus unedo), zwanej też drzewem truskawkowym, zahamowuje to ich namnażanie. Zmniejsza się też zdolność tworzenia kolonii.
      Autorzy raportu z Journal of Functional Foods mają nadzieję, że obiecujące rezultaty i potencjał tego typowo śródziemnomorskiego produktu potwierdzą się w modelach in vivo.
      Miód z chruściny jagodnej (ang. strawberry-tree honey, STH) ma gorzki smak przypominający kawę i ciemną barwę. Samo drzewo truskawkowe występuje w herbie Madrytu.
      Naukowcy z Uniwersytetów w Vigo i Grenadzie oraz Università Politecnica delle Marche przebadali potencjał wyjątkowego miodu w zakresie walki z rakiem jelita grubego. Jak podkreślają, głównymi składnikami fenolowymi są kemferol i kwas galusowy.
      Podczas testów laboratoryjnych wykazano, że miód hamuje namnażanie 2 linii komórek rakowych: HCT-116 i LoVo.
      Cytotoksyczność i przeciwnowotworowy wpływ  rosły wraz z czasem terapii i dawką. Miód zatrzymywał cykl komórkowy na fazie S oraz G2/M. Regulował też geny cyklu komórkowego, w tym cykliny D1, cykliny E, CDK2, CDK4, p21Cip, p27Kip i p-RB. Oprócz tego miód hamował migrację komórek, obniżał zdolność tworzenia kolonii oraz wywoływał apoptozę, modulując kluczowe geny i czynniki apoptyczne.
      [STH] hamuje receptor czynnika wzrostu naskórka [ang. epidermal growth factor receptor, EGFR] i jego szlaki sygnałowe - opowiada Maurizio Battino.
      Zaobserwowano też inne istotne klinicznie zjawiska, m.in. obniżenie poziomu pewnych czynników transkrypcyjnych, np. Nrf2, a także spadek wszystkich parametrów oddychania mitochondrialnego i glikolizy komórek rakowych. Poza tym hiszpańsko-włoski zespół wspomina o znaczącym stresie oksydacyjnym; wskazywały na to wzrost wewnątrzkomórkowej produkcji reaktywnych form tlenu (RFT), uszkodzenia lipidów i białek oraz spadek aktywności enzymu przeciwutleniającego. Żadnego z tych zjawisk nie stwierdzono po dodaniu miodu do zdrowych komórek [fibroblastów skóry ludzkiej].
      Battino podkreśla, że potrzebne są badania na zwierzętach. Nasze wyniki stanowią jedynie punkt wyjścia do oceny potencjalnych biologicznych i przeciwnowotworowych właściwości miodu z drzewa truskawkowego. Wskazują one główne mechanizmy molekularne, za pośrednictwem których miód może działać [...].

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Fińskie badanie sugeruje, że częste w dzieciństwie infekcje w jamie ustnej, choroby przyzębia i próchnica, zwiększają ryzyko miażdżycy w dorosłości.
      Związek między dziecięcymi infekcjami w obrębie jamy ustnej i zmianami miażdżycowymi tętnic szyjnych stwierdzono w The Cardiovascular Risk in Young Finns Study.
      Spostrzeżenie jest nowe, nie ma więc wcześniejszych badań podłużnych typu follow-up, które dotyczyłyby powiązań między dziecięcymi zakażeniami jamy ustnej i ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych - podkreśla dr Pirkko Pussinen z Uniwersytetu w Helsinkach.
      U dorosłych choroby przyzębia były intensywnie badane i obecnie są uznawane za niezależny czynnik ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. Skądinąd wiadomo także, że leczenie chorób przyzębia zmniejsza zagrożenie chorobami sercowo-naczyniowymi.
      Wspomniane na początku studium rozpoczęło się w 1980 r. U 755 dzieci w wieku 6, 9 i 12 lat przeprowadzono m.in. badania stomatologiczne. W 2007 r. u osób, które miały wtedy, odpowiednio, 33, 36 i 39 lat zmierzono za pomocą USG grubość kompleksu śródbłonek-błona środkowa naczyń, czyli kompleksu intima-media (ang. intima-media thickness, IMT).
      W ciągu 27 lat kilkukrotnie oceniano sercowo-naczyniowe czynniki ryzyka. Wyliczono kumulacyjną ekspozycję na czynniki ryzyka w dzieciństwie i dorosłości.
      Biorąc pod uwagę wszystkie dzieci, krwawienie przy zgłębnikowaniu, próchnica i wypełnienia występowały, odpowiednio, u 68%, 87% i 82%. W tym zakresie nie odnotowano różnic międzypłciowych. Niewielkie kieszonki przyzębne stwierdzono u 54% dzieci; występowały one częściej u chłopców niż u dziewczynek. Całkowicie zdrowe jamy ustne występowały u zaledwie 5% badanych; u 61% i 34% dzieci stwierdzono, odpowiednio, 1-3 lub 4 objawy zakażenia jamy ustnej.
      Zarówno próchnica, jak i peridontopatie w dzieciństwie wiązały się znacząco z grubością kompleksu IM w dorosłości. Pogrubienie ściany tętnicy szyjnej jest zaś wskaźnikiem miażdżycy, podwyższającym ryzyko udaru niedokrwiennego i zawału.
      Zakażenia jamy ustnej były niezależnym czynnikiem ryzyka subklinicznej miażdżycy. Ich związek z sercowo-naczyniowymi czynnikami ryzyka utrzymywał się przez cały okres monitoringu losów ochotników.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...