Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

W Samoa, niewielkim wyspiarskim państwie położonym w połowie drogi pomiędzy Hawajami a Nową Zelandią, ogłoszono stan wyjątkowy z powodu epidemii odry. Epidemia rozpoczęła się pod koniec października, gdy zanotowano pierwszy przypadek śmierci. Od tamtej pory zmarło co najmniej 6 osób, w większości to dzieci przed 2. rokiem życia. Zachorowało co najmniej 716 osób, z czego 40% trafiło do szpitali.

Władze państwa liczącego około 200 000 mieszkańców, zdecydowały o zamknięciu wszystkich szkół i zakazie zgromadzeń publicznych. Wydano też nakaz zaszczepienia wszystkich niezaszczepionych dotychczas dzieci. Jak informuje miejscowe Ministerstwo Zdrowia, zaszczepionych jest około 2/3 populacji kraju. Wszystkie dzieci, które dotychczas zmarły z powodu odry, były niezaszczepione.

Pomoc Samoa zadeklarowała już Nowa Zelandia, która oświadczyła, że wyśle 3000 szczepionek i 12 pielęgniarek. Odra jest wysoce zakaźna, a epidemia zbiera śmiertelne żniwo na Samoa. Jej powstrzymanie jest w interesie każdego, powiedział minister spraw zagranicznych Nowej Zelandii, Winston Peters.

W ubiegłym tygodniu odra pojawiła się w Tonga, położonym 900 kilometrów od Samoa. Do wybuchu epidemii doszło po tym, jak tongijska reprezentacja rugby powróciła z Nowej Zelandii. Dotychczas na Tonga zachorowało 251 osób.

Na Wyspach Samoa, oprócz Niezależnego Państwa Samoa, znajduje się też należące do USA Samoa Amerykańskie. W związku z epidemią na Samoa i Tonga ogłoszono tam podwyższony stopień gotowości służby zdrowia.

Szczęśliwe około 90% populacji Tonga i Samoa Amerykańskiego jest zaszczepione przeciwko odrze i dotychczas nie zanotowano tam żadnego przypadku zgonu z powodu tej choroby.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Czytałem, że gdzieś w USA po wybuchu epidemii w szkole czy przedszkolu, rodzice nieszczepionych dzieci oskarżyli te zaszczepione i ich rodziców o przynoszenie zarazków po szczepieniu. Z głupotą ciężko walczyć :)

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Niektórzy ludzie bardzo ciężko przechodzą zarażenie SARS-CoV-2 i wymagają hospitalizacji, podczas gdy inni wykazują jedynie łagodne objawy lub nie wykazują ich wcale. Na przebieg choroby wpływa wiele czynników, a wśród nich, jak się okazuje, są też czynniki genetyczne. A konkretnie geny, które odziedziczyliśmy po neandertalczykach.
      Jak dowiadujemy się z najnowszego numeru Nature, badania prowadzone na Okinawa Institute of Science and Technology Graduate University (OIST) wykazały, że osoby posiadające pewne warianty genetyczne w jednym z regionów na chromosomie 3, są narażone na większe ryzyko ciężkiego przebiegu COVID-19. Okazuje się, że u ludzi tych region ten jest niemal identyczny z odpowiadającym mu regionem DNA neandertalczyka, który przed 50 000 lat żył na południu Europy. Dalsze badania wykazały, że Homo sapiens, krzyżując się z neandertalczykiem, odziedziczył ten wariant przed około 60 000 lat.
      To niesamowite, że genetyczne dziedzictwo neandertalczyków może mieć tak tragiczne konsekwencje podczas obecnej pandemii, mówi profesor Svante Pääbo, który kieruje Human Evolutionary Genomics Unit w OIST.
      W ramach projektu COVID-19 Host Genetics Initiative naukowcy przyjrzeli się DNA ponad 3000 osób, w tym ludziom, którzy byli hospitalizowani z powodu COVID-19, jak i osobom, które zaraziły się, ale nie wymagały hospitalizacji. W chromosomie 3 zidentyfikowano region, którego budowa decydowała o tym, czy po zarażeniu SARS-CoV-2 osoba chora będzie wymagała hospitalizacji. Region ten jest bardzo długi, składa się z 49 400 par bazowych. Występujące w nim zmiany związane z większą podatnością na poważny przebieg choroby są ściśle ze sobą powiązane. Jeśli u kogoś występuje jeden wariant genu decydującego o większej podatności, to najprawdopodobniej będzie miał wszystkie 13.
      Jako że już wcześniej wiadomo było, że tego typu zmiany odziedziczyliśmy po neandertalczykach lub denisowianach, profesor Pääbo i współpracujący z nim profesor Hugo Zeberg z Instytutu Antropologii Ewolucyjnej im. Maxa Plancka, postanowili sprawdzić, czy tak jest i w tym przypadku. Okazało się, że neandertalczyk z południa Europy posiadał niemal identyczne zmiany w genomie, natomiast dwóch neandertalczyków z południa Syberii i denisowianin zmian takich nie mieli.
      Po tym odkryciu naukowcy postanowili jeszcze sprawdzić, skąd u H. sapiens takie warianty. Czy odziedziczyliśmy je po wspólnym przodku z neandertalczykiem, czy też trafiły one do naszego genomu w wyniku krzyżowania się z Homo neanderthalensis. W pierwszym przypadku wariant powinien być obecny w naszym genomie od około 550 000 lat, w drugim może nawet zaledwie od 50 000 lat. Po badaniach profesorowie Pääbo i Zeberg doszli do wniosku, że warianty takie trafiły do naszego genomu przed około 60 000 laty.
      Jak informuje profesor Zeberg, osoby ze zmianami genetycznymi odziedziczonymi po neandertalczykach są narażone na 3-krotnie większe ryzyko, że będą wymagały podłączenia do respiratora.
      Wspomniane warianty genetyczne są najbardziej rozpowszechnione w Azji Południowej. Praktycznie nie występują w Azji Wschodniej, ani w Afryce.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      We Florencji ponownie zaczęto wykorzystywać „winne okienka”, niewielkie otwory w ścianach, przez które można było kupić wino. Obecnie ofertę rozszerzono też na lody i inne drobne przekąski. „Winne okienka” powróciły do łask po kilku wiekach zapomnienia, a wszystko dzięki epidemii koronawirusa.
      Dzieje okienek sięgają roku 1559, kiedy to książę Florencji Cosimo I zezwolił właścicielom winnic na sprzedaż wina bezpośrednio klientom, z pominięciem pośredników i karczm. Bogaci właściciele winnic, nie chcąc wpuszczać ludzi z ulicy do swoich pałaców, wybili w ich ścianach niewielkie okienka, z których prowadzili sprzedaż. Okienka były zamykane drewnianymi drzwiczkami. W godzinach pracy „winnych okienek” każdy mógł do nich zapukać, służący otwierał okienko, brał od klienta butelkę, którą wypełniał winem, i inkasował opłatę.
      Już kilkadziesiąt lat później, w latach 30. XVII wieku „winne okienka” przydały się podczas epidemii dżumy. Można było sprzedawać wino bez kontaktu z klientem. Zastosowano też wówczas dodatkowe środki ostrożności. Monety trafiały do metalowego pojemnika, gdzie były obmywane octem. Zrezygnowano też z pobierania butelek na wymianę, a ci klienci, którzy upierali się, by napełniano ich własne butelki, byli obsługiwani przez metalową rurę, którą lano wino.
      Z czasem „winne okienka” utraciły swoje funkcje. W czasie powodzi wlewała się przez nie woda, rodziny zmieniały miejsce zamieszkania, a ich następcy nie potrzebowali okienek, prowadzono remonty budynków, w czasie których okienka zamurowywano.
      Do dzisiaj we Florencji przetrwało ponad 150 „winnych okienek”. Teraz część z nich znowu jest używana zgodnie ze swoim przeznaczeniem.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Do pewnej kliniki zgłosiła się 24-letnia kobieta, która od 2 dni czuła palenie w obu nogach. Sięgało ono od palców do połowy ud. Stopy były przebarwione, a pacjentka miała problemy z poruszaniem. Lekarze z Rządowego College'u Medycznego w Thiruvananthapuramie zdiagnozowali u niej ergotyzm, zwany w średniowieczu ogniem św. Antoniego. To efekt zatrucia alkaloidami sporyszu. Okazało się, że przyczyną były interakcje lekowe.
      Podczas badań specjaliści odkryli, że kończyny kobiety są chłodne. Nie mogli też wyczuć tętna ani w tętnicy grzbietowej stopy, ani w tętnicy podkolanowej. Angiografia TK wykazała rozsiane, symetryczne zwężenie światła naczyń poniżej tętnicy biodrowej zewnętrznej obu kończyn. Widząc to, lekarze zaczęli podejrzewać ergotyzm, który jest diagnozowany głównie na podstawie martwicy tkanek wywołanej niedokrwieniem.
      Pacjentce zaczęto podawać heparynę. Ból zelżał, a gdy krążenie się poprawiło, nogi stały się cieplejsze. Niestety, przez gangrenę trzeba było amputować jeden z palców.
      Przyczyną ergotyzmu jest grzyb buławinka czerwona (Claviceps purpurea). Atakuje on ryż i inne zboża oraz trawy. Ergotyzm występuje u ludzi i zwierząt spożywających zainfekowane zboże. Rozwojowi sporyszu sprzyjają zimne zimy oraz mokre, pochmurne wiosny, które powodują wzrost wilgotności. W średniowieczu powodzie były częste, a spadek zamożności społeczeństwa wymusił zmiany w diecie. Zwiększyło się ryzyko spożycia ziarna zanieczyszczonego sporyszem - stąd pojawiające się masowo halucynacje czy jak postulują niektórzy, epidemie manii tanecznych (sporysz zawiera silnie trujący i wywołujący omamy alkaloid). Dziś ergotyzm jest rzadki.
      Okazało się, że przed opisywanym incydentem cierpiąca na migrenę 24-latka zażywała ergotaminę - alkaloid sporyszu. Z powodu wrodzonego zakażenia HIV opisywana na łamach The New England Journal of Medicine pacjentka przyjmowała też szereg leków przeciwretrowirusowych, w tym rytonawir. Ten ostatni hamował enzym CYP3A4, przez co poziom ergotaminy w surowicy był podwyższony, mimo że kobieta nie przekraczała zalecanej dawki leku. Łącznie doprowadziło to do wazospastycznego niedokrwienia kończyn.
      Po 2 tygodniach terapii heparyną niefrakcjonowaną i prostaglandyną i zaprzestaniu zażywania ergotaminy krążenie w nogach się unormowało.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Koronawirusy pojawiły się na Ziemi zaledwie 10 000 lat temu, a ludzie dowiedzieli się o ich istnieniu w latach 60. XX wieku. Obecnie wiemy o co najmniej 4 gatunkach koronawirusów powszechnie występujących w ludzkiej populacji. Każdego roku są one odpowiedzialne nawet za 25% łagodnych i średnio poważnych przeziębień wśród ludzi. Najprawdopodobniej więc w pewnym momencie życia każdy z nas zarazi się koronawirusem.
      Jednak co jakiś czas pojawia się koronawirus, który wywołuje poważną epidemię. Tak było w przypadku koronawirusa SARS-CoV, który spowodował epidemię w latach 2002–2003, z epidemią MERS (MERS-CoV) mieliśmy do czynienia w roku 2012, a obecnie zmagamy się z SARS-CoV-2.
      Nieco historii
      W 1965 roku dwoje brytyjskich wirologów, Tyrrell i Bynoe, odkryli nieznanego wcześniej wirusa w górnych drogach oddechowych przeziębionej dorosłej osoby. Nazwali go B814 i udowodnili, że to on jest przyczyną przeziębienia. Mniej więcej w tym samym czasie Amerykanie Hamre i Procknow wyizolowali wirusa pobranego od przeziębionych studentów medycyny i byli w stanie hodować go w kulturach tkankowych. Patogen zyskał nazwę 229E. Okazało się, że oba wirusy mają podobne cechy – są m.in. wrażliwe na eter – ale nie są podobne do żadnego znanego mykso- i paramyksowirusa, do których należą m.in. wirusy grypy, odry czy świnki. Jednocześnie amerykańskie Narodowe Instytuty Zdrowia poinformowały o wyizolowaniu z ludzkich dróg oddechowych wielu szczepów patogenów wrażliwych na eter. Jako, że udało się je hodować w kulturach tkankowych, szczepy zyskały nazwę „OC” (organ cultures).
      W tym czasie naukowcy pracujący nad B814 zauważyli, że przypomina on wirus zakaźnego zapalenia oskrzeli u drobiu. Inne grupy badawcze stwierdzilły zaś, że 229E i wirusy OC mają podobną morfologię.
      Pod koniec lat 60. Tyrrell stał na czele grupy wirologów pracujących z nowo odkrytymi ludzkimi wirusami oraz z wirusami pozyskanymi od zwierząt. Były wśród nich wirus zakaźnego zapalenia oskrzeli u drobiu, wirus mysiego zapalenia wątroby czy wirus zakaźnego zapalenia żołądka i jelit u świń. Okazało się, że wszystkie badane wirusy są takie same pod względem morfologicznym. Nazwano je koronowirusami, gdyż były „ukoronowane” charakterystycznymi wypustkami. Wkrótce koronawirusy uznano za nowy rodzaj wirusów.
      W latach 70. naukowcy zdobywali coraz więcej informacji o koronawirusach. Dowiedzieli się na przykład, że w klimacie umiarkowanym infekcje nimi częściej mają miejsce zimą i wiosną niż latem i jesienią. Stwierdzili, że w czasie epidemii przeziębień koronawirusy są obecne w organizmach nawet 35% osób i są głównymi sprawcami zachorowania nawet u 15% przeziębionych dorosłych. Wśród pierwszych badaczy zajmujących się koronawirusami był James Robb, autor opublikowanych przez nas niedawno porad dotyczących zachowania się w czasie obecnej epidemii.
      Przez kolejnych ponad 30 lat naukowcy badali przede wszystkim szczepy OC43 oraz 229E, głównie dlatego, że najłatwiej jest z nimi pracować. Trudno jest bowiem hodować koronawirusy w laboratorium, więc już sam ten fakt ogranicza możliwość ich badania. Wiemy, że wywołują one okresowe epidemie przeziębień i różnych chorób układu oddechowego, jednak zachorowania przebiegają łagodnie. Głównie kończy się na infekcji górnych dróg oddechowych, u niemowląt i młodych dorosłych czasem zdarzają się zapalenia płuc. Z kolei u dzieci oba koronawirusy mogą spowodować pogorszenie się astmy, a u dorosłych i osób starszych – chroniczne zapalenie oskrzeli.
      Wirusy B814 oraz liczne szczepy wyizolowane w latach 60., takie jak OC16, OC44 i inne, nie zostały po odkryciu dokładnie scharakteryzowane, próbki utracono i nie wiemy, czy rzeczywiście były to osobne gatunki czy też szczepy któregoś z czterech znanych nam od dawna gatunków. Czterech, gdyż w oprócz OC43 i 229E znamy jeszcze 2 inne gatunki rozpowszechnione u ludzi.
      Z resztą tekstu można zapoznać się w dalszej części artykułu

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Światowa Organizacja Zdrowia ogłosiła koniec epidemii wirusa Ebola, która od 2018 roku trwała na północnym-wschodzie (głównie prowincje Północne Kivu oraz Ituri) Demokratycznej Republiki Kongo. Zakończenie epidemii ogłoszono 42 dni po zanotowaniu ostatniego przypadku.
      Jesteśmy niezwykle dumni z faktu, że zwyciężyliśmy z epidemią, która trwała tak długo i przyniosła tak wielkie szkody, powiedział Jean-Jacques Muyembe Tamfum, współodkrywca Eboli i dyrektor Narodowego Instytutu Badań Biomedycznych z Kinszasie.
      Od ogłoszenia w sierpniu 2018 roku stanu epidemii na Ebolę zachorowało we wspomnianym regionie kongo 3470 osób, z czego 66% zmarło. Tym samym była to druga najgroźniejsza epidemia Eboli. Najgorszą była ta z Afryki Zachodniej z lat 2014–2016, kiedy zmarło ponad 11 000 osób.
      Co jednak ważne, zakończona właśnie epidemią była pierwszą, podczas której na szeroką skalę zastosowano szczepionkę przeciwko Eboli. Lek autorstwa firmy Merck, który po raz pierwszy przetestowano w czasie epidemii w Afryce Zachodniej, został podany ponad 300 000 osób. Jak mówi Muyembe, ponad 80% tych, którzy otrzymali szczepionkę, nie zaraziło się, a ci, którzy mimo otrzymania szczepionki zachorowali na Ebolę, przechodzili chorobę łagodniej.
      Badania kliniczne prowadzone w czasie epidemii wykazały też, że dwa leki wykorzystujące przeciwciała – mAB114 oraz REGN-EB3 – znacząco zmniejszają śmiertelność u osób hospitalizowanych z powodu Eboli. Leki te podano wszystkim pacjentom, którzy trafili do szpitali.
      Niestety, leki i strategie wypracowane podczas zakończonej właśnie epidemii już okazują się przydatne. Od 1 czerwca trwa bowiem epidemia po przeciwnej stronie kraju, na północnym-zachodzie, w prowincji Equateur.. Dotychczas zarejestrowano tam 18 chorych.
      Eksperci obawiają się, że sytuacja w Equateur będzie się pogarszała. Brakuje tam dróg, trudno więc dotrzeć do chorych. Ponadto tamtejsza ludność jest bardzo uboga i niezwykle mobilna. Ludzie często przemieszczają się do stolicy prowincji, milionowego miasta Mbandaka oraz do miast Republiki Kongo oraz Republiki Środkowoafrykańskiej. Istnieje więc niebezpieczeństwo zawleczenia tam choroby.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...