Neuroprzekaźniki w okamgnieniu
By
KopalniaWiedzy.pl, in Psychologia
-
Similar Content
-
By KopalniaWiedzy.pl
Międzynarodowy zespół naukowców wykazał, że neurony, w których zachodzi ekspresja receptora dopaminowego D2 (D2R), wykazują w zależności od lokalizacji w prążkowiu różne cechy molekularne i funkcje. Badania na modelu mysim otwierają drogę do opracowania lepszych metod terapii chorób, w przypadku których poziom dopaminy jest zmieniony, np. schizofrenii czy choroby Parkinsona.
Prążkowie (łac. striatum) to obszar mózgu zaangażowany m.in. w kontrolę motoryczną, tworzenie nawyków, podejmowanie decyzji, motywację czy wzmocnienie. Jego dysfunkcje powiązano z różnymi zaburzeniami neurologicznymi i psychiatrycznymi. Jednym z najważniejszych neuroprzekaźników w prążkowiu jest dopamina; jej działanie zależy od rodzaju receptora, z którym się zwiąże.
Badanie, którego wyniki ukazały się w piśmie Nature Communications, koncentrowało się na receptorach dopaminowych D2. Akademicy wykazali, że wbrew oczekiwaniom, nie wszystkie neurony z ekspresją D2 w prążkowiu mają tę samą tożsamość molekularną czy funkcję. Kluczem jest ich lokalizacja neuroanatomiczna.
Zespół zidentyfikował setki nowych regionospecyficznych markerów molekularnych, które można będzie wykorzystać do celowania w pewne subpopulacje.
Uzyskane rezultaty pokazują, że istnieje znacząca molekularna i funkcjonalna heterogeniczność populacji neuronalnych prążkowia. Jeśli je lepiej poznamy, może nam się udać osiągnąć lepszą wybiórczość podczas projektowania terapii na choroby, w przypadku których poziom dopaminy jest zmieniony - podkreśla Emma Puighermanal-Puigvert z Instytutu Neuronauk Uniwersytetu Autonomicznego w Barcelonie.
Naukowcy sprawdzali, jakie geny ulegają ekspresji w neuronach z D2R występujących w dwóch regionach prążkowia: 1) prążkowiu brzusznym (ventral striatum), składającym się głównie z jądra półleżącego i 2) grzbietowym. Stwierdzono spore różnice. W zależności od lokalizacji, ekspresji ulegają inne białka, co zmienia cechy i funkcje neuronów.
W ramach studium naukowcy skupili się na zlokalizowanych głównie w jądrze półleżącym neuronach, w których zachodzi ekspresja białka WFS1. Analizowano wpływ delecji ich D2R. Okazało się, że myszy po knock-oucie znacznie mniej kopały; jest to wrodzone zachowanie, przejawiane przez wiele gatunków podczas poszukiwania i gromadzenia pokarmu czy chowania się przed drapieżnikami. Dodatkowo stwierdzono, że takie zwierzęta wykazywały silniejszą reakcję hiperlokomotoryczną, gdy poziom dopaminy wzrastał po podaniu amfetaminy. Wg ekipy, to sugeruje, że receptory D2 z neuronów WFS1 pełnią kluczową rolę w odpowiedzi na psychostymulanty.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Ustalono, co dzieje się w mózgu w sytuacji dania za wygraną/poddania. Chwilę wcześniej bardzo aktywne stają się neurony nocyceptynowe/orfaninowe (N/OFQ). N/OFQ hamuje zaś dopaminę, czyli neuroprzekaźnik związany z motywacją.
Neurony N/OFQ są zlokalizowane w pobliżu obszaru mózgu zwanego polem brzusznym nakrywki (ang. ventral tegmental area, VTA). W VTA znajdują się neurony, które podczas przyjemnych aktywności uwalniają dopaminę.
Naukowcy z Uniwersytetu Waszyngtońskiego poświęcili 4 lata na badanie roli nocyceptyny/orfaniny w regulacji motywacji.
Ważnym odkryciem jest to, że oddziałując na VTA, duże, złożone neuroprzekaźniki, neuropeptydy, silnie wpływają na zachowanie zwierząt - podkreśla Christian Pedersen.
Autorzy artykułu z pisma Cell dodają, że odkrycie może pomóc w stworzeniu terapii motywacyjnej dla chorych z depresją czy metod obniżania motywacji do określonych działań u osób z uzależnieniami.
Amerykanie prowadzili eksperymenty na myszach. By uzyskać sacharozę, zwierzęta musiały szturchać port pyskiem. Najpierw wystarczył raz, potem trzeba było stukać dwa, pięć razy itp. Ostatecznie wszystkie gryzonie się poddały. Zapis aktywności neuronów pokazał, że neurony frustracji stawały się najbardziej aktywne, gdy myszy przestawały poszukiwać sacharozy.
U ssaków obwody neuronalne odpowiedzialne za poszukiwanie nagrody są regulowane przez mechanizmy homeostazy. Dzikie zwierzęta są słabiej motywowane do poszukiwania nagrody w środowiskach ubogich w zasoby. Uporczywe poszukiwanie nagrody może być bowiem niekorzystne ze względu na narażanie się na ataki drapieżników czy wydatkowanie energii.
U ludzi deficyty tych procesów regulacyjnych mogą się manifestować jako dysfunkcje behawioralne, np. depresja, uzależnienie czy zaburzenia odżywiania.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Na jednym z amerykańskich uniwersytetów powstał test do wykrywania biomarkerów stresu (hormonów i neuroprzekaźników) w różnych płynach ustrojowych: pocie, krwi, moczu czy ślinie.
Zależało nam na czymś prostym i łatwym do zinterpretowania - opowiada prof. Andrew Stecki z Uniwersytetu Cincinnati (UC). Takie rozwiązanie może nie zapewni wielu danych, ale pokaże, czy powinno się poszukać pomocy specjalisty.
Naukowcy z UC uzyskali urządzenie, które do mierzenia poziomu biomarkerów stresu wykorzystuje ultrafiolet, a konkretnie spektroskopię UV; w ramach testów mierzono absorpcję promieniowania z zakresu 190–400 nm. Określa ono poziom wielu biomarkerów [kortyzolu, serotoniny, dopaminy, noradrenaliny i neuropeptydu Y]. Może być stosowane do różnych płynów ustrojowych. To naprawdę unikatowe.
Stecki wyjaśnia, że dużą rolę w jego badaniach odegrały osobiste doświadczenia z chorym ojcem. By dostosować podawanie leków, musiałem go często zabierać do laboratorium lub do lekarza. Myślałem, że byłoby świetnie, gdyby mógł sobie zrobić testy samodzielnie i sprawdzić, czy rzeczywiście coś się dzieje, czy tylko tak mu się wydaje. To nie zastępuje testów laboratoryjnych, ale daje pacjentom pojęcie o sytuacji.
Naukowcom z UC przyznano dofinansowanie z Narodowej Fundacji Nauki i Air Force Research Lab. Podczas misji na pilotów wojskowych działa silny stres. Kontroler lotu powinien wiedzieć, kiedy pilot dochodzi do kresu swoich możliwości, by móc go wycofać, nim dojdzie do katastrofy.
Amerykanie wspominają też o innych komercyjnych zastosowaniach. Stres szkodzi podstępnie nam wszystkim. [...] Wiele fizycznych chorób, np. cukrzycę, nadciśnienie czy problemy neurologiczne [...], przypisuje się właśnie stresowi - dodaje doktorantka Prajokta Ray.
Autorzy publikacji z ACS Sensors opisują swoje rozwiązanie jako mikroprzepływowe urządzenie analityczne na polimerowym substracie. Całości dopełnia dioda emitująca UV.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Ostatnio sporą popularnością cieszą się wysokobiałkowe, a zarazem niskowęglowodanowe diety. Wg naukowców, najwyższy czas, by dobrze przyjrzeć się ich potencjalnym skutkom ubocznym. Ostatnio na ich celowniku znalazły się więc rozgałęzione aminokwasy (ang. branched-chain amino acids, BCAAs). Pomagają one zbudować masę mięśniową, ale jak się okazuje, mogą też negatywnie wpływać na nastrój i prowadzić do tycia.
Choć wykazano, że dieta wysokobiałkowa, a zarazem niskowęglowodanowa jest korzystna z reprodukcyjnego punktu widzenia, ma ona niekorzystny wpływ na zdrowie w wieku średnim. Prowadzi także do skrócenia długości życia. Nowe badania pokazały, że istotna jest równowaga aminokwasów - by mieć pewność, że się ją osiąga, dobrze jest różnicować źródła białka - opowiada dr Samantha Solon-Biet z Uniwersytetu w Sydney.
Australijczycy badali wpływ BCAAs i innych aminokwasów niezbędnych (egzogennych), np. tryptofanu, na stan zdrowia i skład ciała myszy.
Suplementacja rozgałęzionymi aminokwasami skutkowała wyższym poziomem BCAAs we krwi i konkurencją z tryptofanem o przetransportowanie do mózgu. [Co istotne] tryptofan jest jedynym prekursorem neuroprzekaźnika serotoniny. Ze względu na swe działanie - poprawianie nastroju i sprzyjanie snowi - bywa ona nazywana hormonem szczęścia. Pełni jednak znacznie więcej funkcji i na tym właśnie polega [aminokwasowy] problem - wyjaśnia prof. Stephen Simpson.
"Wywołany nadmiarem rozgałęzionych aminokwasów spadek poziomu serotoniny w mózgu prowadził u naszych myszy do ogromnego przejadania się. Skutkowało to potężną otyłością i skróceniem długości życia".
Podczas eksperymentów myszy podzielono na 4 grupy. Jednej przez całe życie podawano podwójną ilość (200%) BCAAs, drugiej standardową ich ilość (100%), trzeciej połowę (50%), a czwartej zaledwie 1/5 (20%). U gryzoni z 1. grupy wzrosło spożycie pokarmów, co prowadziło do otyłości i skrócenia życia.
Dietetyk dr Rosilene Robero zaleca, by różnicować źródła białka, tak by zapewnić sobie pełen wachlarz niezbędnych aminokwasów.
Źródłami BCAAs są czerwone mięso i nabiał, ale także ryby, kurczaki i jaja. Wegetarianie znajdą je w soi oraz innych roślinach strączkowych czy w orzechach.
Sporo tryptofanu występuje w serze, kurczaku, indyku, soi i orzechach.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Deterioracja mięśni w starszym wieku nie eliminuje korzystnego wpływu ruchu. Choć mięśnie są mniejsze i w niekoniecznie dobrej kondycji, nadal aktywują szlaki metaboliczne, dzięki którym w mózgu mogą powstawać związki poprawiające nastrój. Wniosek? Warto być aktywnym całe życie.
Wcześniejsze badania demonstrowały te mechanizmy u młodych zdrowych dorosłych, nie było jednak wiadomo, czy deterioracja mięśni, która towarzyszy starzeniu, nie wyklucza seniorów z grupy osiągającej podobne wywołane ćwiczeniami korzyści - opowiada David Allison z Wydziału Kinezjologii McMaster University.
Ćwiczenia korzystnie wpływają na nastrój i objawy depresji. Mechanizmy leżące u podłoża tego zjawiska nie są jednak dobrze poznane. Ostatnie dowody wskazują na potencjalny wpływ czynników transkrypcyjnych związanych z mięśniami szkieletowymi na metabolizm tryptofanu, a także na szlak kynureninowy, który jest jednym z torów przemiany tryptofanu w organizmie.
Szlak kynureninowy prowadzi do powstania w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN) neuroaktywnych metabolitów: 3-hydroksykynureniny, kwasu chinolinowego i kwasu kynureninowego (KYNA). W ludzkim organizmie KYNA może ulegać 3 reakcjom: 1) dekarboksylacji do tryptaminy, 2) hydroksylacji do 5-hydroksytryptofanu i 3) rozerwaniu pierścienia indolowego (w ten sposób powstaje kynurenina). Co ważne, tryptamina i 5-hydroksytryptofan przekształcają się w poprawiającą nastrój serotoninę.
Naukowcy obawiali się, że związana z wiekiem deterioracja mięśni może wpływać na szlak kynureninowy, zwiększając ryzyko depresji. By sprawdzić, czy tak rzeczywiście jest, Kanadyjczycy sprawdzali, czy zwiększenie masy mięśni szkieletowych przekłada się wzrost poziomu czynników transkrypcyjnych i metabolitów związanych ze szlakiem kynureninowym.
Zebrano grupę zdrowych mężczyzn w wieku 65+. Przeszli oni 12-tygodniowy protokół ćwiczeń; raz w tygodniu odbywali trening przedziałowy o wysokiej intensywności (ang. high intensity interval training, HIIT) na rowerze stacjonarnym, a dwa razy w tygodniu sesje treningu siłowego.
Akademicy oceniali ekspresję genów czynników transkrypcyjnych w mięśniach szkieletowych, ekspresję aminotransferazy kynureninowej KAT (katalizuje ona reakcję powstawania KYNA w mózgu), a także poziom kynureniny w osoczu.
Okazało się, że program treningowy znacząco podwyższył ekspresję genów zarówno czynników transkrypcyjnych (PGC1-α, PPARα, PPARᵹ), jak i 4 izoenzymów KAT. Nie wpłynął za to na krążącą kynureninę.
W świetle uzyskanych wyników bardziej niż sensowne wydaje się wykorzystanie ćwiczeń jako strategii zapobiegania bądź leczenia depresji u seniorów.
W przyszłości Kanadyjczycy chcieliby sprawdzić, czy za pomocą ćwiczeń można wywołać podobne zmiany biochemiczne u osób z kliniczną depresją.
« powrót do artykułu
-
-
Recently Browsing 0 members
No registered users viewing this page.