Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Poznaliśmy nowe szczegóły na temat Pierwszej Pandemii

Recommended Posts

Międzynarodowy zespół naukowy przeanalizował ludzkie szczątki z 21 stanowisk archeologicznych. Uczeni chcieli w ten sposób więcej dowiedzieć się o ewolucji bakterii Yersinia pestis, która wywołała Pierwszą Pandemię, dżumę Justyniana z lat 541–542 oraz następujące po niej kolejne mniejsze epidemie, które trwały do około 750 roku. Te mniejsze epidemie dotknęły starożytny Rzym (rok 590), Wyspy Brytyjskie (lata 664–668 i 680–686), Persję (627) oraz Cesarstwo Bizantyjskie, Afrykę i Azję (lata 746–747).

W opublikowanym w PNAS artykule naukowcy zrekonstruowali genomy bakterii z Wielkiej Brytanii, Niemiec, Francji i Hiszpanii. Odkryli, że zróżnicowanie genetyczne patogenu było znacznie większe, niż przypuszczano. Ponadto znaleźli pierwsze bezpośrednie dowody genetyczne, wskazujące, że dżuma Justyniana dotarła też na Wyspy Brytyjskie.

Dżuma Justyniana, która rozpoczęła się za rządów cesarza Justyniana I (sam cesarz również zachorował), rozpoczęła całą serię epidemii, trwających przez kolejne wieki. Historycy szacują, że zabiły one łącznie 25% ludności świata rzymskiego. Współczesne badania ujawniły, że epidemie te były wywołane przez Y. pestis, jednak nie było wiadomo, w jaki sposób bakteria się rozprzestrzeniała i jak były spokrewnione ze sobą jej poszczególne szczepy.

Podczas najnowszych badań udało się zrekonstruować 8 nieznanych dotychczas genomów bakterii i porównać je z tymi już znanymi. Ponadto na stanowisku Edix Hill na Wyspach Brytyjskich znaleziono pierwszy bezpośredni dowód na rozprzestrzenianie się tam choroby. Dowody te sugerują, że mamy tutaj prawdopodobnie do czynienia z mgliście wspominaną w dokumentach zarazą z roku 544.

Okazało się, że Y. pestis dziesiątkująca mieszkańców Europy pomiędzy VI a VIII wiekiem była znacznie zróżnicowana genetycznie. Osiem nowo odkrytych genomów pokazuje, że w czasie 200 lat Pierwszej Pandemii po Starym Kontynencie krążyło wiele blisko spokrewnionych szczepów, a niektóre z nich prawdopodobnie jednocześnie występowały w tych samych regionach.

Pomimo wzbogacenia naszej wiedzy o zróżnicowaniu genetycznym bakterii, wciąż nie jesteśmy pewni pochodzenia zarazy. Ta linia prawdopodobnie pojawiła się w Azji Centralnej na kilkaset lat przed Pierwszą Pandemią, jednak uznajemy, że obecnie nie mamy wystarczających danych, by jednoznacznie zidentyfikować źródło dżumy Justyniana przed pierwszym pojawieniem się tej choroby w Egipcie w roku 541. Jednak fakt, że wszystkie szczepy są ze sobą blisko spokrewnione, wskazuje, że choroba na długi czas zagościła w Europie lub basenie Morza Śródziemnego, a nie, że była tam wielokrotnie introdukowana, stwierdzili naukowcy.

Innym bardzo interesującym odkryciem jest spostrzeżenie, że szczepy występujące pod koniec Pierwszej Pandemii utraciły część kodu genetycznego, w tym dwa fragmenty odpowiedzialne za zaraźliwość. Podobne cechy widać u szczepów odpowiedzialnych za Drugą Pandemię, która rozpoczęła się w połowie XIV wieku od Czarnej Śmierci, powodowała duże epidemie jeszcze pod koniec XVII wieku, a mniejsze wybuchały jeszcze w XIX wieku. Również i w przypadku Drugiej Pandemii pod jej koniec widoczna jest delecja niektórych genów. To prawdopodobnie przykład konwergencji ewolucyjnej, co oznacza, że szczepy Yersinia pestis z Pierwszej i Drugiej Pandemii niezależnie od siebie rozwinęły podobne cechy. Zmiany takie mogą być odzwierciedleniem adaptacji do różnych nisz ekologicznych w zachodniej Eurazji, gdzie choroba panowała podczas obu pandemii, mówi współautorka badań Maria Spyrou z Instytutu Nauki o Historii Człowieka im. Maxa Plancka.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Join the conversation

You can post now and register later. If you have an account, sign in now to post with your account.
Note: Your post will require moderator approval before it will be visible.

Guest
Reply to this topic...

×   Pasted as rich text.   Paste as plain text instead

  Only 75 emoji are allowed.

×   Your link has been automatically embedded.   Display as a link instead

×   Your previous content has been restored.   Clear editor

×   You cannot paste images directly. Upload or insert images from URL.

Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Kolumbia wprowadziła stan wyjątkowy po tym, jak potwierdzono, że na krajowych plantacjach bananów pojawił się choroba wywołana przez grzyba Fusarium oxysporum TR4, która wcześniej zniszczyła uprawy w Azji. Ameryka Południowa to największy na świecie producent bananów. Teraz na kontynencie zawitał wyjątkowo groźny patogen.
      Kolumbijski Instytutu Rolnictwa (ICA) oznajmił, że wzmoże wysiłki dotyczące bezpieczeństwa biologicznego, a poddane kwarantannie 170 hektarów upraw już zostało wyciętych. ICA wzmocni kontrolę w portach, na lotniskach i przejściach granicznych. Na razie chorobę zauważono jedynie w regionie La Guaijra i wszystkim zależy na tym, ty się ona nie rozprzestrzeniła. Przed kilkoma dniami doszło do spotkania ministrów rolnictwa krajów Ameryki Południowej, którzy dyskutowali o sposobach obrony przed rozprzestrzenianiem się choroby.
      TR4, na którą nie ma lekarstwa, niszczy system naczyniowy roślin i może pozostać w glebie przez dekady. Choroba atakuje banany i plantany.
      Kolumbia to czwarty największy eksporter bananów w Ameryce Łacińskiej. W ubiegłym roku sprzedano banany za ponad 866 milionów dolarów. Spośród wszystkich produktów rolnych jedynie kawa i kwiaty przynoszą Kolumbii większe wpływy. Uprawy bananów zajmują 50 000 hektarów. Uprawiane głównie na rynek wewnętrzny plantany zajmują 400 000 hektarów.
      Po raz pierwszy chorobę bananowców wywołaną przez grzyba Fusarium oxysporum zidentyfikowano w 1920 roku w Surinamie. Szybko się ona rozprzestrzeniała i w ciągu kilku lat zniszczyła uprawy w Ameryce Południowej. W ciągu kolejnych 40 lat choroba spowodowała, że z rynku niemal zniknęła odmiana Gros Michel. Wówczas w Ameryce Południowej zaczęto uprawiać, mniej smaczną odmianę Cavendish pochodzącą z Azji Południowo-Wschodniej. Była ona odporna na chorobę panamską, ale jest bardziej delikatna, ma cieńszą skórkę, łatwo ciemnieje i ulega uszkodzeniom, więc banany takie nigdy nie dojrzewają na słońcu, a są zrywane jeszcze zielone, by przetrwały transport.
      Pod koniec lat 80. XX wieku na Tajwanie pojawiła się Fusarium oxysporum TR4, która zaczęła niszczyć uprawy w Azji. Od początku obecnego wieku choroba ta rozprzestrzenia się w kierunku Bliskiego Wschodu i Afryki. Teraz trafiła też do Ameryki Południowej.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Po raz pierwszy dane z testów przedklinicznych wskazują, że dwa eksperymentalne leki przeciwko wirusowi Ebola mogą zmniejszać liczbę zgonów. Optymistyczne dane pochodzą z badań PALM (Pamoja Tulinde Maisha – Razem Ratujemy Życie), które rozpoczęły się po wybuchu obecnej epidemii Eboli w Demokratycznej Republice Kongo. To druga największa epidemia tej choroby.
      W czasie testów wykorzystano trzy eksperymentalne leki, których skuteczność porównano ze ZMappem. Terapia składa się z wcześniej przygotowanego koktajlu przeciwciał. Podczas wcześniejszej epidemii uzyskano wstępnie obiecujące wyniki, jednak nie zebrano dostatecznej ilości danych, by stwierdzić, że nowe leki rzeczywiście działają. Jako, że obecnie nie istnieje żaden lek zwalczający Ebolę za standard uznaje się podawanie środka o nazwie ZMapp, mimo że brak jednoznacznych danych potwierdzających jego skuteczność.
      W ramach PALM testowano przeciwciało monoklonalne mAb114. Środek ten został stworzony przez amerykański Narodowy Instytut Alergii i Chorób Zakaźnych (National Institute of Allergy and Infectious Diseases) z przeciwciał wyizolowanych od osoby, która przeżyła epidemię Eboli z 1995 roku. Kolejnym z testowanych leków był REGN-EB3, mieszanina trzech przeciwciał monoklonalnych stworzona przez firmę Regeneron Pharmaceuticals z przeciwciał pozyskanych od myszy, u której najpierw wytworzono układ odpornościowy nieco podobny do ludzkiego, a później zarażono ją Ebolą. Trzecim z badanych środków był lek przeciwwirusowy remdesivir firmy Gilead.
      Wstępne testy wykazały, że zmarło 49% osób, które otrzymały ZMap i 53% tych, którym podano remdesivir. Znacznie lepiej wypadły dwa pozostałe leki. Wśrod osób, którym podano mAb114 zmarło 34%, a tam, gdzie podano REGN-EB3 odsetek zgonów wyniósł 29%. Tymczasem ogólny odsetek zgonów podczas obecnej epidemii wynosi około 70%.
      Jeszcze bardziej obiecująco wygląda sytuacja tam, gdzie leki podano na wczesnym etapie choroby. W tym przypadku zmarło jedynie 6% osób leczonych REGN-EB3, 11% leczonych mAb114. Tam, gdzie podano ZMapp odsetek zgonów wyniósł 24%, a w przypadku remdesiviru było to 33%.
      Na następnym etapie badań naukowcy skupią się na testowaniu skuteczności wyłącznie REGN-EB3 i mAb114.
      Podczas obecnej epidemii Eboli zarażeniu uległo około 2800 osób, z czego zmarło niemal 1900. Sytuacja mogłaby być znacznie gorsza, gdyby nie fakt, że wcześniej w DRK testowano eksperymentalną szczepionkę przeciwko Eboli. Otrzymało ją ponad 90 000 osób. Wstępne wyniki sugerują, że jest ona skuteczna w 97,5% przypadków.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Osoby cierpiące na zespół chronicznego zmęczenia (ME/CFS) już wkrótce mogą otrzymać oczekiwany od dziesięcioleci dowód na występowanie u nich choroby. Na Uniwersytecie Stanforda powstał test z krwi, który pozwala na oznaczenie tego schorzenia.
      Bardzo często chorzy słyszą, że wymyślili sobie chorobę, mówi profesor biochemii i genetyki Ron Davis. Gdy osoba z zespołem chronicznego zmęczenia szuka pomocy u lekarza, niejednokrotnie wykonywane są badania wątroby, nerek, serca czy krwi. Wszystkie te testy mogą wskazać na jedną czy drugą chorobę, ale żaden z nich nie wskaże na zespół chronicznego zmęczenia, stwierdza Davis.
      Uczony wraz z kolegami opracował test, podczas którego badana jest reakcja komórek układu odpornościowego na czynnik stresowy. W pilotażowych testach wzięło udział 20 osób cierpiących na ME/CFS i 20 zdrowych osób. Test pozwolił na zidentyfikowanie wszystkich chorych, nie wskazał natomiast żadnej zdrowej osoby. Co więcej, test może też potencjalnie wskazać leki, którymi można pomóc konkretnemu pacjentowi. Po wystawieniu próbki krwi na działanie leku i ponownym jej zbadaniu, można sprawdzić, czy reakcja komórek układu odpornościowego poprawiła się. Naukowcy ze Stanforda już teraz wykorzystują swoją platformę do testowania potencjalnych leków do walki z zespołem chronicznego zmęczenia.
      Obecnie zespół chronicznego zmęczenia diagnozowany jest na podstawie objawów, wśród których jest wyczerpanie, wrażliwość na światło czy bóle nieznanego pochodzenia. ME/CFS można zdiagnozować dopiero po wyeliminowaniu innych chorób. Szacuje się, że w samych Stanach Zjednoczonych na chorobę tę cierpi około 2 milionów osób.
      Profesor Davis zainteresował się ME/CFS, gdyż chciał pomóc synowi, który od 10 lat cierpi na tę chorobę. To właśnie u własnego syna znalazł wraz ze współpracownikowi pierwszą wskazówkę, która naprowadziła ich na trop testu.
      Naukowcy wykorzystują macierz złożoną z tysięcy elektrod, która potrafi zmierzyć zmiany w małych ilościach energii, które są wykorzystywane jako przybliżony obraz zdrowia komórek odpornościowych i plazmy. Wewnątrz specjalnych komór, po podaniu niewielkich ilości prądu, komórki plazma zmieniają sposób przemieszczania się. Reakcja na obecność prądu wskazuje na stan zdrowia próbki. Najpierw jednak próbka poddawana jest działaniu czynnika stresowego – soli. Później mierzy się jej reakcję na prąd i w ten sposób określa, czy pacjent jest zdrowy. Podczas testów we wszystkich próbkach pobranych od chorych pojawiał się wyraźny sygnał świadczący o tym, że plazma i znajdujące się w próbce komórki nie potrafią poradzić sobie z obecnością czynnika stresowego.
      Nie wiemy dokładnie, dlaczego komórki i plazma tak reagują, nie wiemy też, co się z nimi dzieje. Jednak mamy tutaj naukowy dowód, że choroba jest czymś rzeczywistym, a nie wytworem wyobraźni pacjenta. Wyraźnie widzimy różnicę reakcji na stres pomiędzy próbkami pobranymi od chorych i od zdrowych, mówi Davis. Obecnie trwa rekrutacja ochotników do kolejnej fazy badań zakrojonych na szerszą skalę.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy opisali nową postać demencji, występującą u seniorów powyżej 80. roku życia. Objawy LATE, bo o niej mowa, przypominają alzheimera, ale ich przyczyna jest zupełnie inna.
      Międzynarodowy zespół opisał chorobę na łamach pisma Brain. Skrót LATE oznacza encefalopatię ze złogami białka TDP-43 z przewagą zmian w układzie limbicznym (ang. limbic-predominant age-related TDP-43 encephalopathy).
      W zeszłym roku Peter Nelson, neuropatolog z Uniwersytetu Kentucky w Lexington, pomógł zorganizować konferencję, którą poświęcono nienazwanej wtedy jeszcze LATE.
      Oszacowania są różne, ale niewykluczone, że nawet 1/4 osób w wieku 85 lat i starszych ma LATE. To choroba, która dotyczy ostatniego odcinka ludzkiego spektrum starzenia - wyjaśnia Nelson.
      Podobnie jak alzheimer, LATE przejawia się zaburzeniami pamięci i demencją, jednak zamiast złogów beta-amyloidu i splątków neurofibrylarnych występują tu złogi TDP-43, które rozprzestrzeniają się po mózgu; pojawiają się m.in. w ciele migdałowatym czy hipokampie.
      W artykule z periodyku Brain opisano etapy proteinopatii TDP-43. Niestety, obecnie nie ma testów klinicznych, które pozwalałyby zidentyfikować LATE u żywej osoby. Chorobę diagnozuje się przede wszystkim po wyeliminowaniu innych jednostek, przez co mamy do czynienia z rozpoznaniem przez wykluczenie.
      Naukowcy mają nadzieję, że nadanie chorobie nazwy i sporządzenie opisu ułatwią jej wychwytywanie. Jeśli pojawi się np. 80-letni pacjent z zaburzeniami pamięci, w którego mózgu nie ma śladów alzheimera, ale rezonans uwidacznia mniejszy niż zwykle hipokamp, [...] na prowadzenie może się wysuwać przypuszczenie, że to LATE.
      Specjaliści, którzy komentują doniesienia zespołu Nelsona, podkreślają, że w mózgach starszych osób "mieszają się" przejawy różnych problemów, z których każdy może się przyczyniać do demencji. Z tego powodu wskazanie symptomów proteinopatii TDP-43 staje się trudniejsze.
      Nelson dodaje, że to LATE może odpowiadać za część ostatnich niepowodzeń związanych z lekami na alzheimera. W testach klinicznych mogli bowiem brać udział ludzie z LATE, co zamaskowało potencjalnie dobre rezultaty. Cierpieli też na tym pacjenci z LATE, którzy powinni mieć własne badania kliniczne.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W 2000 roku, po tym, jak przez 12 miesięcy nie zaobserwowano żadnego przypadku zarażenia, USA zostały ogłoszone krajem wolnym od odry. Teraz zarówno w Stanach Zjednoczonych jak i w wielu innych krajach dochodzi do lokalnych epidemii spowodowanych odmowami szczepień. Eksperci z National Institute of Allergy and Infectious Diseaser oraz Penn State University ostrzegają na łamach New England Journal of Medicine, że bez zwiększenia wysiłków na rzecz szczepień może dojść do pełnowymiarowej epidemii.
      Odra jest niezwykle zaraźliwą chorobą. Patogeny mogą utrzymywać się w powietrzu przez dwie godziny po wydostaniu się z dróg oddechowych chorej osoby. Większość zarażonych zdrowieje bez komplikacji w ciągu tygodnia. Jednak odra może być niezwykle niebezpieczna dla niemowląt oraz osób z obniżoną odpornością. Jej powikłaniami mogą być zapalenie płuc, zapalenie opon mózgowych, inne infekcje, ślepota i śmierć. Przed wynalezieniem szczepionki odra zabijała rocznie od 2 do 3 milionów osób. Obecnie wciąż zabija ponad 100 000 osób na całym świecie.
      Chorobie można zapobiegać za pomocą bezpiecznej i wysoce efektywnej szczepionki. Jednak coraz więcej osób, opierając się na fałszywych informacjach znalezionych w internecie, odmawia szczepienia swoich dzieci. Twierdzą na przykład, że szczepionki powodują autyzm. Oczywiście istnieje niewielka grupa osób, cierpiących na przykład na pewne schorzenia układu odpornościowego, które nie powinny się szczepić przeciwko odrze. Jednak dla zdecydowanej większość szczepionka jest całkowicie bezpieczna.
      Gdy jednak w społeczeństwie spada odsetek wyszczepień, dzieci i osoby o obniżonej odporności są narażone na więsze ryzyko zachorowań. Autorzy wspomnianego wcześniej artykułu przytaczają przypadek pojedynczego dziecka, które zaraziło odrą 23 pacjentów pediatrycznej kliniki onkologicznej. Pięcioro z zarażonych dzieci zmarło.
      Jeśli odsetek wyszczepień nadal będzie spadał, sytuacja może stać się „alarmująca”. To szczególnie smutne, gdyż odra należy do tych chorób, którym najłatwiej jest zapobiegać. Możliwe jest całkowite uwolnienie świata od tej choroby. Pod warunkiem jednak odpowiednio wysokiego odsetka wyszczepień we wszystkich społecznościach.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...