Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Poznaliśmy nowe szczegóły na temat Pierwszej Pandemii

Recommended Posts

Międzynarodowy zespół naukowy przeanalizował ludzkie szczątki z 21 stanowisk archeologicznych. Uczeni chcieli w ten sposób więcej dowiedzieć się o ewolucji bakterii Yersinia pestis, która wywołała Pierwszą Pandemię, dżumę Justyniana z lat 541–542 oraz następujące po niej kolejne mniejsze epidemie, które trwały do około 750 roku. Te mniejsze epidemie dotknęły starożytny Rzym (rok 590), Wyspy Brytyjskie (lata 664–668 i 680–686), Persję (627) oraz Cesarstwo Bizantyjskie, Afrykę i Azję (lata 746–747).

W opublikowanym w PNAS artykule naukowcy zrekonstruowali genomy bakterii z Wielkiej Brytanii, Niemiec, Francji i Hiszpanii. Odkryli, że zróżnicowanie genetyczne patogenu było znacznie większe, niż przypuszczano. Ponadto znaleźli pierwsze bezpośrednie dowody genetyczne, wskazujące, że dżuma Justyniana dotarła też na Wyspy Brytyjskie.

Dżuma Justyniana, która rozpoczęła się za rządów cesarza Justyniana I (sam cesarz również zachorował), rozpoczęła całą serię epidemii, trwających przez kolejne wieki. Historycy szacują, że zabiły one łącznie 25% ludności świata rzymskiego. Współczesne badania ujawniły, że epidemie te były wywołane przez Y. pestis, jednak nie było wiadomo, w jaki sposób bakteria się rozprzestrzeniała i jak były spokrewnione ze sobą jej poszczególne szczepy.

Podczas najnowszych badań udało się zrekonstruować 8 nieznanych dotychczas genomów bakterii i porównać je z tymi już znanymi. Ponadto na stanowisku Edix Hill na Wyspach Brytyjskich znaleziono pierwszy bezpośredni dowód na rozprzestrzenianie się tam choroby. Dowody te sugerują, że mamy tutaj prawdopodobnie do czynienia z mgliście wspominaną w dokumentach zarazą z roku 544.

Okazało się, że Y. pestis dziesiątkująca mieszkańców Europy pomiędzy VI a VIII wiekiem była znacznie zróżnicowana genetycznie. Osiem nowo odkrytych genomów pokazuje, że w czasie 200 lat Pierwszej Pandemii po Starym Kontynencie krążyło wiele blisko spokrewnionych szczepów, a niektóre z nich prawdopodobnie jednocześnie występowały w tych samych regionach.

Pomimo wzbogacenia naszej wiedzy o zróżnicowaniu genetycznym bakterii, wciąż nie jesteśmy pewni pochodzenia zarazy. Ta linia prawdopodobnie pojawiła się w Azji Centralnej na kilkaset lat przed Pierwszą Pandemią, jednak uznajemy, że obecnie nie mamy wystarczających danych, by jednoznacznie zidentyfikować źródło dżumy Justyniana przed pierwszym pojawieniem się tej choroby w Egipcie w roku 541. Jednak fakt, że wszystkie szczepy są ze sobą blisko spokrewnione, wskazuje, że choroba na długi czas zagościła w Europie lub basenie Morza Śródziemnego, a nie, że była tam wielokrotnie introdukowana, stwierdzili naukowcy.

Innym bardzo interesującym odkryciem jest spostrzeżenie, że szczepy występujące pod koniec Pierwszej Pandemii utraciły część kodu genetycznego, w tym dwa fragmenty odpowiedzialne za zaraźliwość. Podobne cechy widać u szczepów odpowiedzialnych za Drugą Pandemię, która rozpoczęła się w połowie XIV wieku od Czarnej Śmierci, powodowała duże epidemie jeszcze pod koniec XVII wieku, a mniejsze wybuchały jeszcze w XIX wieku. Również i w przypadku Drugiej Pandemii pod jej koniec widoczna jest delecja niektórych genów. To prawdopodobnie przykład konwergencji ewolucyjnej, co oznacza, że szczepy Yersinia pestis z Pierwszej i Drugiej Pandemii niezależnie od siebie rozwinęły podobne cechy. Zmiany takie mogą być odzwierciedleniem adaptacji do różnych nisz ekologicznych w zachodniej Eurazji, gdzie choroba panowała podczas obu pandemii, mówi współautorka badań Maria Spyrou z Instytutu Nauki o Historii Człowieka im. Maxa Plancka.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Do pewnej kliniki zgłosiła się 24-letnia kobieta, która od 2 dni czuła palenie w obu nogach. Sięgało ono od palców do połowy ud. Stopy były przebarwione, a pacjentka miała problemy z poruszaniem. Lekarze z Rządowego College'u Medycznego w Thiruvananthapuramie zdiagnozowali u niej ergotyzm, zwany w średniowieczu ogniem św. Antoniego. To efekt zatrucia alkaloidami sporyszu. Okazało się, że przyczyną były interakcje lekowe.
      Podczas badań specjaliści odkryli, że kończyny kobiety są chłodne. Nie mogli też wyczuć tętna ani w tętnicy grzbietowej stopy, ani w tętnicy podkolanowej. Angiografia TK wykazała rozsiane, symetryczne zwężenie światła naczyń poniżej tętnicy biodrowej zewnętrznej obu kończyn. Widząc to, lekarze zaczęli podejrzewać ergotyzm, który jest diagnozowany głównie na podstawie martwicy tkanek wywołanej niedokrwieniem.
      Pacjentce zaczęto podawać heparynę. Ból zelżał, a gdy krążenie się poprawiło, nogi stały się cieplejsze. Niestety, przez gangrenę trzeba było amputować jeden z palców.
      Przyczyną ergotyzmu jest grzyb buławinka czerwona (Claviceps purpurea). Atakuje on ryż i inne zboża oraz trawy. Ergotyzm występuje u ludzi i zwierząt spożywających zainfekowane zboże. Rozwojowi sporyszu sprzyjają zimne zimy oraz mokre, pochmurne wiosny, które powodują wzrost wilgotności. W średniowieczu powodzie były częste, a spadek zamożności społeczeństwa wymusił zmiany w diecie. Zwiększyło się ryzyko spożycia ziarna zanieczyszczonego sporyszem - stąd pojawiające się masowo halucynacje czy jak postulują niektórzy, epidemie manii tanecznych (sporysz zawiera silnie trujący i wywołujący omamy alkaloid). Dziś ergotyzm jest rzadki.
      Okazało się, że przed opisywanym incydentem cierpiąca na migrenę 24-latka zażywała ergotaminę - alkaloid sporyszu. Z powodu wrodzonego zakażenia HIV opisywana na łamach The New England Journal of Medicine pacjentka przyjmowała też szereg leków przeciwretrowirusowych, w tym rytonawir. Ten ostatni hamował enzym CYP3A4, przez co poziom ergotaminy w surowicy był podwyższony, mimo że kobieta nie przekraczała zalecanej dawki leku. Łącznie doprowadziło to do wazospastycznego niedokrwienia kończyn.
      Po 2 tygodniach terapii heparyną niefrakcjonowaną i prostaglandyną i zaprzestaniu zażywania ergotaminy krążenie w nogach się unormowało.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Koronawirusy pojawiły się na Ziemi zaledwie 10 000 lat temu, a ludzie dowiedzieli się o ich istnieniu w latach 60. XX wieku. Obecnie wiemy o co najmniej 4 gatunkach koronawirusów powszechnie występujących w ludzkiej populacji. Każdego roku są one odpowiedzialne nawet za 25% łagodnych i średnio poważnych przeziębień wśród ludzi. Najprawdopodobniej więc w pewnym momencie życia każdy z nas zarazi się koronawirusem.
      Jednak co jakiś czas pojawia się koronawirus, który wywołuje poważną epidemię. Tak było w przypadku koronawirusa SARS-CoV, który spowodował epidemię w latach 2002–2003, z epidemią MERS (MERS-CoV) mieliśmy do czynienia w roku 2012, a obecnie zmagamy się z SARS-CoV-2.
      Nieco historii
      W 1965 roku dwoje brytyjskich wirologów, Tyrrell i Bynoe, odkryli nieznanego wcześniej wirusa w górnych drogach oddechowych przeziębionej dorosłej osoby. Nazwali go B814 i udowodnili, że to on jest przyczyną przeziębienia. Mniej więcej w tym samym czasie Amerykanie Hamre i Procknow wyizolowali wirusa pobranego od przeziębionych studentów medycyny i byli w stanie hodować go w kulturach tkankowych. Patogen zyskał nazwę 229E. Okazało się, że oba wirusy mają podobne cechy – są m.in. wrażliwe na eter – ale nie są podobne do żadnego znanego mykso- i paramyksowirusa, do których należą m.in. wirusy grypy, odry czy świnki. Jednocześnie amerykańskie Narodowe Instytuty Zdrowia poinformowały o wyizolowaniu z ludzkich dróg oddechowych wielu szczepów patogenów wrażliwych na eter. Jako, że udało się je hodować w kulturach tkankowych, szczepy zyskały nazwę „OC” (organ cultures).
      W tym czasie naukowcy pracujący nad B814 zauważyli, że przypomina on wirus zakaźnego zapalenia oskrzeli u drobiu. Inne grupy badawcze stwierdzilły zaś, że 229E i wirusy OC mają podobną morfologię.
      Pod koniec lat 60. Tyrrell stał na czele grupy wirologów pracujących z nowo odkrytymi ludzkimi wirusami oraz z wirusami pozyskanymi od zwierząt. Były wśród nich wirus zakaźnego zapalenia oskrzeli u drobiu, wirus mysiego zapalenia wątroby czy wirus zakaźnego zapalenia żołądka i jelit u świń. Okazało się, że wszystkie badane wirusy są takie same pod względem morfologicznym. Nazwano je koronowirusami, gdyż były „ukoronowane” charakterystycznymi wypustkami. Wkrótce koronawirusy uznano za nowy rodzaj wirusów.
      W latach 70. naukowcy zdobywali coraz więcej informacji o koronawirusach. Dowiedzieli się na przykład, że w klimacie umiarkowanym infekcje nimi częściej mają miejsce zimą i wiosną niż latem i jesienią. Stwierdzili, że w czasie epidemii przeziębień koronawirusy są obecne w organizmach nawet 35% osób i są głównymi sprawcami zachorowania nawet u 15% przeziębionych dorosłych. Wśród pierwszych badaczy zajmujących się koronawirusami był James Robb, autor opublikowanych przez nas niedawno porad dotyczących zachowania się w czasie obecnej epidemii.
      Przez kolejnych ponad 30 lat naukowcy badali przede wszystkim szczepy OC43 oraz 229E, głównie dlatego, że najłatwiej jest z nimi pracować. Trudno jest bowiem hodować koronawirusy w laboratorium, więc już sam ten fakt ogranicza możliwość ich badania. Wiemy, że wywołują one okresowe epidemie przeziębień i różnych chorób układu oddechowego, jednak zachorowania przebiegają łagodnie. Głównie kończy się na infekcji górnych dróg oddechowych, u niemowląt i młodych dorosłych czasem zdarzają się zapalenia płuc. Z kolei u dzieci oba koronawirusy mogą spowodować pogorszenie się astmy, a u dorosłych i osób starszych – chroniczne zapalenie oskrzeli.
      Wirusy B814 oraz liczne szczepy wyizolowane w latach 60., takie jak OC16, OC44 i inne, nie zostały po odkryciu dokładnie scharakteryzowane, próbki utracono i nie wiemy, czy rzeczywiście były to osobne gatunki czy też szczepy któregoś z czterech znanych nam od dawna gatunków. Czterech, gdyż w oprócz OC43 i 229E znamy jeszcze 2 inne gatunki rozpowszechnione u ludzi.
      Z resztą tekstu można zapoznać się w dalszej części artykułu

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Światowa Organizacja Zdrowia ogłosiła koniec epidemii wirusa Ebola, która od 2018 roku trwała na północnym-wschodzie (głównie prowincje Północne Kivu oraz Ituri) Demokratycznej Republiki Kongo. Zakończenie epidemii ogłoszono 42 dni po zanotowaniu ostatniego przypadku.
      Jesteśmy niezwykle dumni z faktu, że zwyciężyliśmy z epidemią, która trwała tak długo i przyniosła tak wielkie szkody, powiedział Jean-Jacques Muyembe Tamfum, współodkrywca Eboli i dyrektor Narodowego Instytutu Badań Biomedycznych z Kinszasie.
      Od ogłoszenia w sierpniu 2018 roku stanu epidemii na Ebolę zachorowało we wspomnianym regionie kongo 3470 osób, z czego 66% zmarło. Tym samym była to druga najgroźniejsza epidemia Eboli. Najgorszą była ta z Afryki Zachodniej z lat 2014–2016, kiedy zmarło ponad 11 000 osób.
      Co jednak ważne, zakończona właśnie epidemią była pierwszą, podczas której na szeroką skalę zastosowano szczepionkę przeciwko Eboli. Lek autorstwa firmy Merck, który po raz pierwszy przetestowano w czasie epidemii w Afryce Zachodniej, został podany ponad 300 000 osób. Jak mówi Muyembe, ponad 80% tych, którzy otrzymali szczepionkę, nie zaraziło się, a ci, którzy mimo otrzymania szczepionki zachorowali na Ebolę, przechodzili chorobę łagodniej.
      Badania kliniczne prowadzone w czasie epidemii wykazały też, że dwa leki wykorzystujące przeciwciała – mAB114 oraz REGN-EB3 – znacząco zmniejszają śmiertelność u osób hospitalizowanych z powodu Eboli. Leki te podano wszystkim pacjentom, którzy trafili do szpitali.
      Niestety, leki i strategie wypracowane podczas zakończonej właśnie epidemii już okazują się przydatne. Od 1 czerwca trwa bowiem epidemia po przeciwnej stronie kraju, na północnym-zachodzie, w prowincji Equateur.. Dotychczas zarejestrowano tam 18 chorych.
      Eksperci obawiają się, że sytuacja w Equateur będzie się pogarszała. Brakuje tam dróg, trudno więc dotrzeć do chorych. Ponadto tamtejsza ludność jest bardzo uboga i niezwykle mobilna. Ludzie często przemieszczają się do stolicy prowincji, milionowego miasta Mbandaka oraz do miast Republiki Kongo oraz Republiki Środkowoafrykańskiej. Istnieje więc niebezpieczeństwo zawleczenia tam choroby.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Uniwersytetu Oksfordzkiego poinformowali, że znaleźli pierwszy lek, który zmniejsza ryzyko zgonu z powodu COVID-19. Co więcej, lekiem tym jest tani, powszechnie dostępny kortykosteroid deksametazon. Duże badania kliniczne wykazały, że znacząco zmniejsza on ryzyko śmierci w ciężkim przebiegu COVID-19. Co prawda pełne dane z badań nie zostały jeszcze upublicznione, ale wielu komentatorów już mówi o przełomie.
      Uzyskaliśmy bardzo zaskakujące, ale naprawdę bardzo przekonujące wyniki, mówi Martin Landray z University of Oxford, który jest jednym z głównych badaczy projektu Recovery, w ramach którego badano deksametazon. Jak zauważa Devi Sridhar z Uniwersytetu w Edynburgu, jeśli uzyskane wyniki się potwierdzą, to mamy do czynienia z rzeczywistym przełomem. Będziemy mieli bowiem do dyspozycji już zatwierdzony lek, który ratuje życie krytycznie chorych pacjentów, a który jest dostępny nawet w ubogich krajach.
      W ramach projektu Recovery badane są już istniejące leki pod kątem ich przydatności w walce z COVID-19. W badaniach deksametazonu wzięło udział 2104 pacjentów, którzy przez 10 dni otrzymywali niewielką dawkę 6 miligramów leku dziennie. Po tym czasie porównano liczbę zgonów w grupie przyjmującej deksametazon i w grupie kontrolnej, składającej się z 4321 pacjentów leczonych standardowymi metodami. Okazało się, że w grupie przyjmującej deksametazon odsetek zgonów wśród pacjentów podłączonych do respiratorów był o 1/3 niższy niż w grupie kontrolnej, a wśród pacjentów korzystających z innych form suplementacji tlenem zanotowano o 1/5 mniej zgonów niż w grupie kontrolnej. Nie zauważono, by lek w jakikolwiek sposób pomagał pacjentom, którzy w przebiegu COVID-19 nie wymagają podawania tlenu.
      Wszystko wskazuje na to, że deksametazon jest znacznie skuteczniejszy niż remdesivir, jedyny jak dotąd lek, który w randomizowanych próbach klinicznych dowiódł swojej skuteczności w walce z COVID-19. Remdesivir przyspiesza powrót do zdrowia u krytycznie chorych pacjentów, jednak nie odnotowano, by w sposób jednoznaczny zmniejszał odsetek zgonów.
      Część specjalistów wyraziło rozczarowanie, że naukowcy z Oksfordu nie opublikowali jeszcze szczegółowych wyników swoich badań. Ci mówią, że chcieli jak najszybciej przekazać dobrą wiadomość, a obecnie dopracowują szczegóły swojej publikacji na ten temat. Mamy tutaj pewną sprzeczność pomiędzy koniecznością ustalenia wszystkich szczegółów i wyliczenia wszystkiego do kilku miejsc po przecinku, a potrzebą przekazania opinii publicznej informacji, która będzie miała znaczenie w praktyce klinicznej, stwierdza Landray.
      Uczony wyjaśnia, że założono, iż do badań nad deksametazonem zostanie zrekrutowanych co najmniej 2000 pacjentów, którym zostanie podany lek, oraz co najmniej 4000 osób z grupy kontrolnej. Takie liczby dawały bowiem 90% szansy, że jeśli lek działa, to pozwoli on zredukować liczbę zgonów o co najmniej 18%. Gdy założony próg został przekroczony, naukowcy przerwali testy i zajęli się opracowywaniem danych.
      "Liczby mogą się nieco zmienić, gdy już skończymy wszystkie analizy statystyczne, ale główne przesłanie badań się nie zmieni", zapewnia Landray i dodaje, że pełna analiza powinna zostać upubliczniona w ciągu 10 dni.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...