Ultradźwięki wspomagają uwalnianie nagromadzonej insuliny z komórek beta
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Wystarczy 5 dni nadmiernego spożywania batonów czekoladowych, chipsów i innego śmieciowego jedzenia, by doszło do zmian w aktywności mózgu. Niemieccy naukowcy wykazali, że krótkoterminowe spożywanie słodyczy i tłuszczów uruchamia mechanizm gromadzenia tłuszczu w wątrobie oraz zaburza reakcję mózgu na insulinę, a skutki tego utrzymują się po zaprzestaniu jedzenia wspomnianych pokarmów. Wzorce pracy mózgu po kilku dniach spożywania śmieciowego jedzenia są podobne do tych, widocznych u osób z otyłością. Nie można wykluczyć, że reakcja mózgu na insulinę pozwala mu zaadaptować się do krótkoterminowych zmian diety i ułatwia rozwój otyłości oraz innych chorób.
Nie spodziewałam się, że skutki będą tak bardzo widoczne u zdrowych ludzi, mówi główna autorka badań, neurolog Stephanie Kullmann. Celem naukowców było zbadanie wpływu krótkoterminowego spożywania wysoce przetworzonych i kalorycznych produktów na reakcję mózgu na insulinę, zanim jeszcze zaczynamy przybierać na wadze.
Do badań zaangażowano 29 zdrowych mężczyzn w wieku 19–27 lat, których BMI mieściło się w zakresie 19–25 kg/m2 (obecnie przygotowywane są analogiczne badania na kobietach). Podzielono ich na dwie grupy. To jednej, która miała spożywać wysokokaloryczną dietę, przypisano 18 osób. Pozostali stanowili grupę kontrolną. Grupa na diecie wysokokalorycznej miała dziennie spożywać dodatkowo 1500 kcal w postaci chipsów, batonów itp. Aktywność fizyczną ograniczono do 4000 kroków dziennie.
Początkowo osoby przypisane do grupy spożywającej dodatkowe kalorie zareagowały na to entuzjastycznie. Jednak już w czwartym dniu eksperymentu jedzenie batonów czy chipsów było dla nich męczarnią. W efekcie spożyli oni średnio 1200 kcal dziennie więcej, a nie zakładane 1500 kcal. Mimo to okazało się, że znacząco z 1,55% (± 2,2%) do 2,54% (± 3,5%) zwiększyło się u nich otłuszczenie wątroby. Nie zauważono znaczących różnic w masie działa, zmiany wrażliwości na insulinę w innych tkankach niż mózgu czy wskaźnikach zapalnych.
Po pięciu dniach u osób z grupy zjadającej słodkie i tłuste przekąski doszło do zmniejszenia czułości układu nagrody. Niekorzystne skutki śmieciowej diety utrzymywały się przez około tydzień po powrocie do diety prawidłowej.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Sok z czarnego bzu może pomagać w utrzymaniu prawidłowej wagi, obniżać poziom glukozy i poprawiać pracę jelit. Badania kliniczne, przeprowadzone przez naukowców z Washington State University, pokazały, że już po tygodniu codziennego picia 350 mililitrów soku z czarnego bzu, dochodzi do pozytywnych zmian w mikrobiomie jelit, poprawy tolerancji glukozy oraz utleniania tłuszczu. Wyniki badan opublikowano na łamach pisma Nutrients.
Badania kliniczne przeprowadzono w kontrolowanych warunkach na 18-osobowej grupie dorosłych z nadwagą. Ich uczestnicy otrzymywali albo sok z czarnego bzu albo placebo o podobnym smaku i wyglądzie, przygotowane przez specjalistów z Food Innovation Lab na Uniwersytecie Karoliny Północnej.
Przeprowadzone później analizy wykazały, że u osób spożywających sok z czarnego bzu zwiększyła się ilość korzystnych bakterii w jelitach, w tym typu Firmicutes i promieniowców, a zmniejszyła ilość bakterii niekorzystnych, takich jak Bacteroidota.
Doszło też do poprawienia metabolizmu, poziom glukozy w krwi badanych spadł średnio o 24%, a poziom insuliny o 9%. Ponadto pojawiły się oznaki lepszego spalania tłuszczu. U osób, które piły sok z czarnego bzu, po wysokowęglowodanowym posiłku oraz podczas ćwiczeń zaobserwowano znaczący wzrost poziomu utlenienia tłuszczu.
Autorzy badań sądzą, że pozytywny wpływ soku z czarnego bzu związany jest z obecnością w nim dużej ilości antocyjanów. To związki z klasy flawonoidów, które spełniają wiele pożytecznych funkcji ochronnych. Są one obecne m.in. w czerwonej kapuście, winogronach czy aronii. Czarny bez zawiera ich wyjątkowo dużo.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Dwa syntetyczne słodziki, sacharyna i sukraloza, zwiększają poziom glukozy we krwi, informują autorzy najnowszych badań. To zaskakujące, gdyż nie spodziewano się, że słodziki działają w taki sposób. W tej chwili nie wiadomo jeszcze, jak i czy w ogóle, zaobserwowane zjawisko wpływa na nasz organizm. Wyniki zaskakujących badań zostały opublikowane w magazynie Cell.
Badania przeprowadzone przez naukowców z izraelskiego Instytutu Weizmanna wskazują, że słodziki nie są tak neutralne, jak się wydawało. Okazało się bowiem, że zmieniają one działanie mikrobiomu w taki sposób, który może prowadzić do zwiększenia poziomu glukozy we krwi. Co więcej, wpływ słodzików na organizm może być bardzo różny u różnych ludzi.
Już 8 lat temu naukowcy z Instytutu Weizmanna zauważyli, że u myszy niektóre słodziki mogą prowadzić do zmian w metabolizmie cukru. Zagadnienie to postanowił zgłębić profesor Eran Elinav z Wydziału Immunologii. Naukowcy najpierw dokładnie przyjrzeli się niemal 1400 potencjalnym uczestnikom badań i wybrali wśród nich 120 osób, które całkowicie unikały napojów i żywności zawierających sztuczne słodziki. Osoby te zostały podzielone na 6 grup. Uczestnicy 4 grup otrzymali jeden rodzaj słodzika: sacharynę, sukralozę, aspartam i stewię. Słodziki były zapakowane w saszetkach, a w każdej z nich była mniej niż dzienna dopuszczalna dawka. Dwie pozostałe grupy, z których jedna otrzymała analogiczne saszetki z glukozą, a druga nie dostała żadnego suplementu, służyły jako grupy kontrolne.
Każdy z uczestników miał dziennie zużyć jedną saszetkę, o ile ją otrzymał. Po dwóch tygodniach okazało się, że u wszystkich osób, które spożywały słodziki, doszło do zmiany składu i funkcjonowania mikrobiomu. Dla każdego ze słodzików zmiany były inne. Okazało się również, że w grupach przyjmujących sacharynę i sukralozę doszło do znacznej zmiany metabolizmu glukozy. Zmiany takie mogą zaś prowadzić do chorób metabolicznych. Natomiast w grupach kontrolnych nie zauważono ani zmian składu czy funkcjonowania mikrobiomu, ani zmian tolerancji glukozy.
Co więcej, zmiany zaobserwowane w mikrobiomie były ściśle skorelowane ze zmianami w metabolizmie glukozy. Nasze odkrycie potwierdza, że mikrobiom to specyficzne miejsce integrujące sygnały pochodzące z organizmu oraz sygnały zewnętrzne, pochodzące np. z żywności, leków, naszego stylu życia i otoczenia, mówi profesor Elinav.
Naukowcy postanowili też sprawdzić, czy rzeczywiście zmiany w mikrobiomie spowodowały problemy z tolerancją glukozy. Dlatego też dokonali przeszczepu mikrobiomu od ludzi do myszy, które nigdy nie spożywały sztucznych słodzików. Przeszczepu dokonano od osób, u których zmiany były największe i od tych, u których były najmniejsze. Okazało się, że wzorce zmian tolerancji glukozy zaobserwowane u myszy odzwierciedlały to, co obserwowano u ludzi. Zwierzęta, które otrzymały mikrobiom od osób, u których pojawiła się największa nietolerancja glukozy, wykazywały większą nietolerancję niż myszy, którym przeszczepiono mikrobiom osób z mniejszą nietolerancją.
Nasze badania wykazały, że słodziki mogą upośledzać tolerancję glukozy poprzez wpływ na mikrobiom i jest to reakcja wysoce spersonalizowana, która każdego może dotykać inaczej. Tak naprawdę można się było spodziewać tak różnych reakcji, gdyż mikrobiom każdego z nas jest unikatowy, stwierdza Elinav.
Naukowcy podkreślają, że w tej chwili nie wiadomo, czy i jakie skutki dla naszego zdrowia niesie ze sobą zaobserwowane zjawisko. Sprawdzenie tego będzie wymagało długoterminowych badań. W międzyczasie musimy podkreślić, że z naszych badań nie wynika, iż konsumpcja cukru – którego szkodliwe skutki zdrowotne wielokrotnie zostały wykazane – jest lepsza niż spożywanie sztucznych słodzików, zauważa profesor Elinav.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Dzięki połączeniu insuliny i nanomateriału można będzie w przyszłości lepiej kontrolować poziom cukru we krwi oraz jego użycie przez mózg, co zmniejszy ryzyko wystąpienia problemów neurologicznych. Naukowcy z Ohio State University opracowali związek składający się z insuliny połączonej z aminokwasami zawierającymi przeciwutleniacz. Wcześniejsze badania na myszach sugerowały bowiem, że dodanie takiego nanomateriału może poprawić dostępność glukozy dla całego organizmu, w szczególności zaś mózgu.
Teraz, podczas najnowszych badań naukowcy przeprowadzili eksperymenty na myszach, w ramach których porównywano skutki podania zwierzętom insuliny połączonej z aminokwasami, samej insuliny oraz samych aminokwasów. Pomiary poziomu cukru we krwi oraz ekspresji genów z mózgu powiązanych z konsumpcją insuliny wykazały, że terapia insuliną z połączonymi aminokwasami daje podobne wyniki, jak te uzyskiwane u zdrowych myszy. Zwierzęta otrzymujące insulinę łączoną z aminokwasami lepiej wypadały też w testach pamięci i myślenia.
Cukrzyca typu 1. i 2. są powiązane ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia zaburzeń funkcji kognitywnych i demencji. Jednak neurologiczne następstwa cukrzycy są ostatnimi branymi pod uwagę w czasie leczenia, mówi profesor Ouliana Ziouzenkova, jedna z autorek badań.
Podczas badań na myszach stwierdziliśmy, że nasza molekuła w połączeniu z insuliną sprawdzała się lepiej niż każda z tych terapii z osobna, a myszy leczone tym sposobem uzyskiwały lepsze wyniki niż inne grupy zwierząt, dodaje uczona.
Molekuła AAC2, która jest dołączana do insuliny, została opracowana w laboratorium współautora badań, profesora chemii i biochemii Jona Parquette'a. Wraz z zespołem stworzył on całą serię molekuł składających się z małych fragmentów aminokwasów, do których dodali strukturalny fragment kumaryny. Najlepszą z tych molekuł okazała się AAC2.
Organizmy osób cierpiących na cukrzycę typu 1. nie wytwarzają odpowiednich ilości insuliny, a u osób z cukrzycą typu 2. organizm nie potrafi odpowiednio wykorzystać insuliny. Mózgy do prawidłowego funkcjonowania potrzebuje dużych ilości glukozy. Jednak w sytuacji, gdy dochodzi do znacznych wahań poziomu glukozy – a tak się dzieje w przypadku cukrzycy – funkcje transportowe mogą zostać poważnie zaburzone.
Naukowcy wykorzystali myszy, które w wyniku genetycznych modyfikacji cierpiały na cukrzycę typu 1. lub 2. Zwierzęta co trzy dni otrzymywały albo zastrzyk z ludzkiej insuliny, albo molekułę AAC2 albo AAC2 połączone z insuliną.
Okazało się, że jedynie terapia łączona zapewniała długoterminowy stały poziom insuliny we krwi, pozytywnie wpływała na ekspresję genów i neurotransmitery. Leczone nią myszy radziły sobie znacznie lepiej podczas testów.
Przeprowadzone badania sugerują, że sposób interakcji insuliny z nanomateriałem pozytywnie wpływa na zarówno na wykorzystanie glukozy w procesach metabolicznych jak i jej magazynowanie przez organizm.
Ziouzenkova i jej koledzy skupiają się teraz na poznaniu dokładnego mechanizmu, za pomocą którego insulina łączona z AAC2 wpływa na mózg, szukają ewentualnych długoterminowych skutków ubocznych terapii oraz badają, w jaki sposób insulina z AAC2 jest przyswajana przez organizm. Naukowcy nie wykluczają, że opracowana przez nich platforma łączenia nanomateriału z aminokwasów z lekami może posłużyć do leczenia innych chorób metabolicznych i neurologicznych.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
W Katedrze i Klinice Chirurgii Ogólnej i Transplantacyjnej Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego (WUM) przeprowadzono pierwszy w Polsce i rzadki w skali świata zabieg jednoczesnego przeszczepienia wątroby i trzustki u osoby z mukowiscydozą. Jak podkreślono w relacji prasowej WUM, dotychczas zaledwie kilka ośrodków transplantacyjnych, m.in. Wielkiej Brytanii, USA i Hiszpanii, zgłaszało jednoczesne przeszczepienie wątroby i trzustki chorych z mukowiscydozą. Zabieg u 21-letniej pacjentki, u której z powodu mukowiscydozy doszło do marskości wątroby i niewydolności trzustki, jest ogromnym sukcesem polskich specjalistów ze Szpitala Klinicznego Dzieciątka Jezus.
Pionierska operacja
Operacja odbyła się 30 września i trwała 9 godzin (zakończyła się o godz. 22). Oba narządy podjęły funkcję bezpośrednio po przeszczepie. W zabiegu wziął udział niemal 20-osobowy zespół. W jego skład wchodzili lekarze, pielęgniarki i personel pomocniczy. Zespół chirurgów transplantologów tworzyli: dr hab. n. med. Maciej Kosieradzki (kierownik Kliniki), prof. dr hab. n. med Wojciech Lisik i dr hab. n. med. Marek Pacholczyk (zastępcy kierownika Kliniki; prof. Lisik pełni także funkcję prorektora ds. klinicznych i inwestycji), dr n. med. Paweł Ziemiański oraz lek. Paweł Skrzypek.
Jak powiedział PAP-owi prof. Skrzypek, po wybudzeniu pacjentka zapytała, kiedy będzie mogła coś zjeść.
Mukowiscydoza i jej powikłania
Mukowiscydoza jest chorobą wielonarządową. Cechują ją bardzo zmienny obraz oraz przebieg. Wadliwy transport chlorków nabłonka przez błony komórkowe powoduje odwodnienie i pojawienie się gęstej, lepkiej wydzieliny, która zaburza pracę różnych narządów. Dzięki postępom medycyny obecnie większość pacjentów osiąga dorosłość.
Głównym niepłucnym powikłaniem mukowiscydozy jest cukrzyca. Statystyki pokazują, że aż 35-50% pacjentów rozwija cukrzycę insulinozależną przed 30 r.ż.
Jak tłumaczą eksperci z WUM, częstymi wskazaniami do przeszczepu wątroby u pacjentów z mukowiscydozą są niewydolność tego narządu, a także powikłania nadciśnienia wrotnego. Postępująca choroba płuc może odgrywać ważną rolę w gorszych rokowaniach, ale wykazano wyraźną korzyść, jeśli chodzi o przeżycie (zarówno u dorosłych, jak i u dzieci po przeszczepieniu wątroby z powodu mukowiscydozy), w porównaniu z tymi, którzy pozostali na liście oczekujących.
Warto dodać, że niewydolność wątroby to niezależny czynnik rozwoju cukrzycy związanej z mukowiscydozą. O ile po przeszczepie wątroby chorzy generalnie są bardziej zagrożeni cukrzycą, o tyle w przypadku pacjentów z mukowiscydozą ostatecznie prawie wszyscy rozwijają cukrzycę po przeszczepie wątroby. Tak więc przywrócenie funkcji trzustki może zapewnić znaczną poprawę zdrowia i jakości życia poprzez złagodzenie zapotrzebowania na terapię zastępczą insuliną i enzymami trzustkowymi. Prowadzi to również do poprawy odżywienia i zmniejsza długoterminowe powikłania mukowiscydozy, takie jak np. mikroangiopatia.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.