Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Przeszczep flory jelitowej pomoże w leczeniu depresji?

Rekomendowane odpowiedzi

Przeszczep bakterii mikrobiomu od zwierząt podatnych na stres społeczny może zmienić zachowanie gryzoni niezestresowanych. Naukowcy uważają, że poznanie szczegółów interakcji między jelitem a mózgiem może doprowadzić do opracowania terapii probiotykowych na ludzkie choroby, np. depresję.

Odkryliśmy, że u szczurów, które w teście laboratoryjnym wykazują zachowania depresyjne, stres zmienia mikrobiom jelitowy [...]. Co więcej, gdy przeszczepiliśmy bakterie tych zwierząt niezestresowanym gryzoniom, biorcy zaczęli wykazywać podobne zachowania - opowiada dr Seema Bhatnagar ze Szpitala Dziecięcego w Filadelfii.

Bhatnagar dodaje, że stres zwiększył również stan zapalny w mózgach (brzusznym hipokampie) podatnych szczurów. To samo zapalenie pojawiło się po przeszczepie w mózgach biorców.

Naukowcy wiedzą już od jakiegoś czasu, że mózg i jelita wpływają na siebie wzajemnie. Ludzie z zaburzeniami psychiatrycznymi mają np. inne populacje bakterii niż osoby zdrowe (analogiczne zjawisko występuje w zwierzęcych modelach psychoz). W ramach najnowszego badania analizowano mechanizmy związane z zapaleniem mózgu, mikrobiomem i stresem.

Nie wszyscy ludzie reagują tak samo na różne stresory - jedni są bardziej podatni, a inni bardziej odporni na wystąpienie choroby psychicznej. Coś podobnego dzieje się u zwierząt laboratoryjnych.

U gryzoni głównymi źródłami stresu są hierarchia społeczna i terytorialność. W laboratorium naukowcy modelują stresory za pomocą narzędzi behawioralnych, np. testu wymuszonego pływania (testu Porsolta). Szczury, które reagują bardziej pasywnie, są bardziej podatne na skutki stresu, ponieważ przejawiają także silniejszy lęk i więcej zachowań depresyjnych. Gryzonie, które reagują bardziej aktywnie, są bardziej odporne na skutki stresu społecznego.

W oparciu o te kryteria przed właściwym eksperymentem zwierzęta sklasyfikowano jako podatne lub odporne. Następnie naukowcy analizowali mikrobiomy kału szczurów podatnych, odpornych i niestresowanej grupy kontrolnej.

Okazało się, że zwierzęta dostające przeszczep od osobników podatnych częściej zaczynały przejawiać zachowania depresyjne, zaś szczury przechodzące przeszczep od gryzoni odpornych lub niezestresowanych nie wykazywały zmian w zachowaniu ani w zakresie miar neurologicznych.

Wzorce mózgowych procesów zapalnych biorców także przypominały zjawiska zachodzące w mózgach podatnych dawców, co sugeruje stanowi zapalnemu mogą sprzyjać immunomodulujące skutki działania np. klostridiów. Przeszczepy nie zmieniały za to znacząco zachowań lękowych.

Ustalenie, że przeszczep flory jelitowej podatnych szczurów nasilał zachowania depresyjne, ale nie lękowe u niezestresowanych zwierząt, może wskazywać na różne mechanizmy. Wg autorów publikacji z pisma Molecular Psychiatry, sugeruje to, że zachowania depresyjne są w większym stopniu regulowane przez mikrobiom, natomiast na zachowania lękowe wpływają przede wszystkim zmiany aktywności neuronów, te są zaś skutkiem doświadczeń stresowych.

Ludzie już przyjmują suplementy z probiotykami. Jeśli ostatecznie uda nam się udowodnić korzystny wpływ wywierany na zachowane przez konkretne bakterie, byłyby to podwaliny pod nowe metody terapii psychiatrycznej - podsumowuje Bhatnagar.


« powrót do artykułu

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Nikogo chyba nie trzeba przekonywać, jak ważny jest mikrobiom dla naszego zdrowia. A raczej mikrobiomy, bo w coraz większym stopniu odkrywamy znaczenie wszystkich mikroorganizmów występujących wewnątrz i na zewnątrz nas. Naukowcy z Michigan State University i Georgia State University poinformowali, że mikroorganizmy odgrywają ważną rolę we wczesnym rozwoju mózgu, szczególnie obszarów odpowiedzialnych za kontrolę stresu, zachowań społecznych i podstawowych funkcji organizmu. A skoro tak, to rodzi się podejrzenie, że współczesne techniki porodu, zmieniające mikrobiom matki lub wpływające na kontakt dziecka z nim, mogą wpływać na rozwój mózgu noworodka.
      Pierwszy masowy bezpośredni kontakt mikroorganizmami mamy podczas porodu. Zostajemy skolonizowali zarówno przez mikrobiom z kanału rodnego matki, jak i przez mikroorganizmy z otoczenia. Dochodzi do tego w czasie, gdy nasze mózgi doświadczają poważnego przemodelowania. Uczeni już wcześniej donosili – na podstawie badań na modelu mysim – że mikroorganizmy te mogą wpływać na rozwój mózgu. Tym razem skupili się na jądrze przykomorowym podwzgórza, jednym z najważniejszych regionów w mózgu ssaków.
      W ramach eksperymentów porównywali mózgi myszy urodzonych w standardowych warunkach z myszami urodzonymi w warunkach sterylnych. Okazało się, że u tych, które urodziły się w sterylnych warunkach występowało mniej komórek w jądrze przykomorowym podwzgórza, a zagęszczenie komórek było mniejsze. Zjawisko takie zaobserwowano nie tylko u mysich noworodków, ale i u dorosłych myszy. Wskazuje to nabywany przy porodzie mikrobiom długoterminowo może kształtować mózgi ssaków. Dodatkowo już podczas wcześniejszych badań naukowcy stwierdzili, że myszy urodzone w standardowych warunkach mają o 6% większe przodomózgowie, niż myszy urodzone w sterylnym środowisku. Teraz sprawdzili, czy efekt ten widoczny jest też u myszy dorosłych. Okazało się, że tak.
      Takie wyniki badań każą zastanowić się, czy takie współczesne praktyki jak okołoporodowe podawanie antybiotyków – co zmienia mikrobiom matki – lub cesarskie cięcie, które wpływa na kontakt noworodka z mikrobiomem kanału rodnego, nie wpływa na późniejszy rozwój mózgu dziecka.
      Podsumowując, nasze badania wykazały, że mikrobiom wpływa na rozwój jądra przykomorowego podwzgórza. Co więcej, może to wyjaśnić, dlaczego dorosłe myszy urodzone w sterylnych warunkach wykazują deficyty społeczne, mają podwyższony poziom stresu i niepokoju. Jądro przykomorowe podwzgórza decyduje o tych zachowaniach, stwierdzają naukowcy w artykule The microbiota shapes the development of the mouse hypothalamic paraventricular nucleus.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Czy coś może łączyć zdrowe noworodki z osobami cierpiącymi na chorobę Alzhemera? Okazuje się, że tak. Jak donosi międzynarodowy zespół naukowy, u jednych i drugich występuje podniesiony poziom biomarkerów odpowiedzialnych za alzheimera. Mowa tutaj o fosforylowanym białku tau, a konkretnie o jego odmianie p-tau217. Jest ono od dawna wykorzystywane w testach diagnostycznych choroby Alzheimera. A noworodki mają go więcej niż cierpiący na alzheimera.
      Zwiększenie poziomu p-tau217 we krwi ma być oznaką odkładania się w mózgu białka β-amyloidowego w postaci blaszek amyloidowych. Oczywistym jest, że u noworodków takie patologiczne zmiany nie występują, zatem u nich zwiększenie p-tau217 musi być odzwierciedleniem innego, całkowicie zdrowego, procesu.
      Badacze ze Szwecji, Australii, Norwegii i Hiszpanii przeanalizowali próbki krwi ponad 400 osób. Były wśrod nich noworodki, wcześniaki, młodzi dorośli, starsi dorośli oraz osoby ze zdiagnozowaną chorobą Alzheimera. Okazało się, że najwyższy poziom p-tau217 występował u noworodków, a szczególnie u wcześniaków. W ciągu pierwszych miesięcy życia poziom ten spadał, aż w końcu stabilizował się na poziomie osób dorosłych.
      Wydaje się, że o ile u osób z chorobą Alzheimera zwiększony poziom p-tau217 powiązany jest z tworzeniem się splątków tau, które uszkadzają mózg, to wydaje się, że u noworodków wspomaga on zdrowy rozwój mózgu, wzrost neuronów i ich łączenie się z innymi neuronami. Badacze zauważyli też związek z terminem porodu, a poziomem p-tau217. Im wcześniej się dziecko urodziło, tym wyższy miało poziom tego biomarkera, co może sugerować, że wspomaga on gwałtowny rozwój mózgu w trudnych warunkach wcześniactwa.
      Najbardziej interesującym aspektem odkrycia jest przypuszczenie, że być może na początkowych etapach życia nasze mózgi mogą posiadać mechanizm chroniący przed szkodliwym wpływem białek tau. Jeśli zrozumiemy, jak ten mechanizm działa i dlaczego tracimy go z wiekiem, może uda się opracować nowe metody leczenia. Jeśli nauczymy się, w jaki sposób mózgi noworodków utrzymują tau w ryzach, być może będziemy w stanie naśladować ten proces, by spowolnić lub zatrzymać postępy choroby Alzheimera, mówi główny autor badań, Fernando Gonzalez-Ortiz.
      Źródło: The potential dual role of tau phosphorylation: plasma phosphorylated-tau217 in newborns and Alzheimer’s disease, https://academic.oup.com/braincomms/article/7/3/fcaf221/8158110

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Wystarczył jeden zastrzyk z nowego leku bazującego na komórkach macierzystych, by 10 z 12 pacjentów cierpiących na najpoważniejszą odmianę cukrzycy typu 1 mogło odstawić insulinę. Dzisiaj, rok po zastrzyku, wciąż nie muszą jej brać. Pozostałych 2 pacjentów przyjmuje zaś znacznie niższe dawki niż wcześniej.
      Lek o nazwie Zimislecel wyprodukowała firma Vertex Pharmaceuticals z Bostonu. Zawiera on komórki macierzyste, które zostały przygotowane tak, by zamieniały się w komórki wysepek Langerhansa. Po wstrzyknięciu komórki zadomowiły się w wątrobie, gdzie – jak wynika ze wstępnych badań klinicznych – świetnie spełniły swoją rolę.
      Wyniki badań, których autorami są naukowcy z USA, Kanady, Holandii i Belgii, zostały opublikowane na łamach The New England Journal of Medicine. Uzyskane rezultaty są niezwykle obiecujące, jednak autorzy zastrzegają, że na razie odnosi się to do niewielkiej grupy badanych, którzy cierpieli na najpoważniejszy rodzaj cukrzycy. To osoby, u których nie występują objawy spadku poziomu cukru we krwi, takie jak na przykład pocenie się. Mogą one nagle doznać drgawek, utraty przytomności czy umrzeć.
      U żadnego z uczestników testu nie wystąpiły poważne przypadki hipoglikemii, poziom hemoglobiny glikowanej utrzymywał się u nich poniżej 7%, a przez 70% czasu poziom glukozy mieścił się u nich w zakresie 70–180 mg/dl. Już kilka miesięcy po zastrzyku pacjenci mogli zmniejszyć przyjmowane dawki insuliny, a w ciągu pół roku 10 z nich w ogóle zrezygnowało z insuliny i w 365. dniu po injekcji wciąż nie musieli jej przyjmować.
      Na razie, krótkoterminowo, wyniki badań są bardzo obiecujące. Jeśli nadal takie będą, Vertex Pharmaceuticals wystąpi w przyszłym roku z wnioskiem o zarejestrowanie nowej terapii. Zanim FDA ją zatwierdzi, firma nie chce zdradzać jej kosztów.
      Trzeba też zwrócić uwagę, że pacjenci, którzy brali udział w badaniach, przyjmują leki immunosupresyjne, by ich układ odpornościowy nie zniszczył nowych komórek. Stosowanie takich leków wiąże się z ryzykiem infekcji, a w dłuższej perspektywie z ryzykiem rozwoju nowotworów. Co prawda przyjmowane środki nie stwarzają tak dużego ryzyka jak leki, które muszą brać pacjenci po przeszczepach, ale wciąż nie wiadomo jak sytuacja będzie wyglądała po wielu latach. Nie można wykluczyć, że pacjenci będą musieli przyjmować je na stałe.
      Źródło: Stem Cell–Derived, Fully Differentiated Islets for Type 1 Diabetes, https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2506549

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Koreańscy uczeni poinformowali na łamach Occupational & Environmental Medicine, że długie godziny pracy – zdefiniowane tutaj jako praca przez co najmniej 52 godziny w tygodniu – mogą zmieniać strukturę mózgu. Zmiany dotyczą przede wszystkim obszarów powiązanych z regulacją emocji i funkcjami wykonawczymi, jak pamięć robocza i rozwiązywanie problemów. Nadmierna praca powoduje zmiany adaptacyjne w mózgu, które mogą negatywnie wpływać na nasze zdrowie.
      Dostarczamy nowych neurobiologicznych dowodów łączących wydłużony czas pracy ze zmianami strukturalnymi mózgu, podkreślając potrzebę dalszych badań, by zrozumieć długoterminowe skutki poznawcze i emocjonalne przepracowania, czytamy w opublikowanym artykule.
      Nauka zna psychologiczne skutki przepracowania, jednak niewiele wiadomo, w jaki sposób wpływa ono na strukturę mózgu. Już wcześniej pojawiały się sugestie mówiące, że związane z nadmierną pracą chroniczny stres i brak odpoczynku mogą zmieniać budowę mózgu, jednak były one poparte niewielką liczbą dowodów.
      Autorzy najnowszych badań przyjrzeli się 110 ochotnikom. Grupa składała się z lekarzy, pielęgniarek oraz innych pracowników służby zdrowia. Wśród nich były 32 osoby (28%), które pracowały co najmniej 52 godziny w tygodniu.
      Osoby, które spędzały więcej czasu w pracy to zwykle osoby młodsze (przeważnie poniżej 45. roku życie) i lepiej wykształcone, niż osoby pracujące mniej. Różnice w objętości poszczególnych obszarów mózgu oceniano za pomocą badań morfometrycznych opartych o pomiar voksela (VBM). Analizy wykazały istnienie znaczących zmian u osób, które pracowały powyżej 52 godzin tygodniowo. Miały one średnio o 19-procent większą objętość zakrętu czołowego środkowego, który jest zaangażowany w skupienie uwagi, pamięć roboczą i przetwarzanie języka. Powiększonych było też 16 innych regionów, w tym zakręt czołowy górny, odpowiedzialny m.in. za funkcje wykonawcze (podejmowanie decyzji, myślenie abstrakcyjne, planowanie).
      Autorzy badań podkreślają, że badania przeprowadzili na niewielkiej grupie osób i uchwyciły one tylko różnie istniejące w konkretnym momencie. Nie można zatem na ich podstawie wyciągać jednoznacznych wniosków co do skutków i przyczyn. Nie wiadomo, czy zmiany te są skutkiem czy przyczyną przepracowywania się.
      Mimo to badania wskazują na istnienie potencjalnego związku pomiędzy zmianami objętości mózgu a długimi godzinami pracy. Zmiany zaobserwowane u osób przepracowujących się mogą być adaptacją do chronicznego stresu, stwierdzili naukowcy.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Słuchając ulubionej muzyki odczuwamy przyjemność, niejednokrotnie wiąże się to z przeżywaniem różnych emocji. Teraz, dzięki pracy naukowców z fińskiego Uniwersytetu w Turku dowiadujemy się, w jaki sposób muzyka na nas działa. Uczeni puszczali ochotnikom ich ulubioną muzykę, badając jednocześnie ich mózgi za pomocą pozytonowej tomografii emisyjnej (PET). Okazało się, że ulubione dźwięki aktywują układ opioidowy mózgu.
      Badania PET wykazały, że w czasie gdy badani słuchali ulubionej muzyki, w licznych częściach mózgu, związanych z odczuwaniem przyjemności, doszło do uwolnienia opioidów. Wzorzec tego uwolnienia powiązano ze zgłaszanym przez uczestników odczuwaniem przyjemności. Dodatkowo za pomocą funkcjonalnego rezonansu magnetycznego (fMRI) skorelowano indywidualną dla każdego z badanych liczbę receptorów opioidowych z aktywacją mózgu. Im więcej receptorów miał mózg danej osoby, tym silniejsze pobudzenie widać było na fMRI.
      Po raz pierwszy bezpośrednio obserwujemy, że słuchanie muzyki uruchamia układ opioidowy mózgu. Uwalnianie opioidów wyjaśnia, dlaczego muzyka powoduje u nas tak silne uczucie przyjemności, mimo że nie jest ona powiązana z zachowaniami niezbędnymi do przetrwania, takimi jak pożywianie się czy uprawianie seksu, mówi Vesa Putkinen. Profesor Luri Nummenmaa dodaje, że układ opioidowy powiązany jest też ze znoszeniem bólu, zatem jego pobudzenie przez muzykę może wyjaśniać, dlaczego słuchanie muzyki może działać przeciwbólowo.
      Receptorem, który zapewnia nam przyjemność ze słuchania muzyki jest μ (MOR). Jego aktywacja powoduje działanie przeciwbólowe – to na niego działają opioidy stosowane w leczeniu bólu, euforię (przez co przyczynia się do uzależnień) czy uspokojenie oraz senność.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...