Sign in to follow this
Followers
0
Przeszczep flory jelitowej pomoże w leczeniu depresji?
By
KopalniaWiedzy.pl, in Psychologia
-
Similar Content
-
By KopalniaWiedzy.pl
Po porównaniu masy mózgów i ciał 1400 żyjących i wymarłych gatunków ssaków naukowcy doszli do wniosku, że mózgi ssaków nie powiększały się liniowo. Grupa 22 naukowców, w tym biologów, antropologów i statystyków ewolucyjnych, wykorzystała w swoich badaniach m.in. skamieniałości 107 ssaków, w tym najstarszej małpy Europy czy prehistorycznych waleni. Okazało się, że zwierzęta o dużych mózgach, jak słonie czy delfiny, powiększały ten organ w różny sposób.
Na przykład w przypadku słoni w toku ewolucji dochodziło do zwiększania rozmiarów ciała, ale jeszcze szybciej zwiększały się rozmiary mózgu. Tymczasem delfiny zmniejszały swoje ciała, jednocześnie zwiększając mózg. U wielkich małp, wśród których widzimy bardzo duże zróżnicowanie stosunku wielkości mózgu do ciała, generalny trend ewolucyjny prowadził do zwiększania i rozmiarów ciała i rozmiarów mózgu. Jednak u homininów było inaczej. W przypadku naszych kuzynów widzimy relatywne zmniejszenie rozmiarów ciała i zwiększenie rozmiarów mózgu w porównaniu do wielkich małp.
Autorzy badań uważają, że te złożone wzorce ewolucji mózgu wskazują na konieczność przemyślenia paradygmatu mówiącego, iż porównanie stosunku wielkości mózgu do wielkości ciała wskazuje na stopień rozwoju inteligencji.
Wiele zwierząt o dużych mózgach, jak słonie, delfiny czy wielkie małpy mają wysoki stosunek wielkości mózgu do wielkości ciała. Ale nie zawsze wskazuje to na inteligencję. Na przykład uszanka kalifornijska ma dość niską masę mózgu w stosunku do masy ciała, a wykazuje się wysoką inteligencją, mówi biolog ewolucyjny Jaroen Smaers ze Stony Brook University.
Jeśli weźmiemy pod uwagę historię ewolucyjną uszanki zauważymy, że w jej przypadku istniała silna presja na zwiększanie rozmiaru ciała, prawdopodobnie ze względu na zróżnicowanie morskich mięsożerców i przystosowanie do częściowego życia na lądzie. Zatem w przypadku uszanki niski stosunek masy mózgu do masy ciała wynika nie z presji na zmniejszanie rozmiarów mózgu, a na zwiększanie rozmiarów ciała.
Obaliliśmy dogmat, że ze stosunek rozmiarów mózgu do reszty organizmu można wnioskować o inteligencji. Czasem duże mózgi to wynik stopniowego zmniejszania rozmiarów ciała, co miało pomóc w dostosowaniu się w nowego habitatu czy sposobu poruszania się. Nie ma to więc nic wspólnego z inteligencją. Jeśli chcemy wykorzystywać relatywnym rozmiar mózgu do wnioskowania o zdolnościach poznawczych, musimy przyjrzeć się też historii ewolucyjnej gatunku i sprawdzić, jak rozmiary mózgu i ciała zmieniały się w czasie", wyjaśnia Kamran Safi z Instytutu Zachowania Zwierząt im. Maxa Plancka.
Autorzy badań wykazali też, że do największych zmian w mózgach ssaków doszło po dwóch wielkich kataklizmach – masowym wymieraniu sprzed ok. 66 milionów lat i zmianie klimatu sprzed 23–33 milionów lat.
Gdy 66 milionów lat temu wyginęły dinozaury widoczna jest radykalna zmiana rozmiarów mózgu u takich ssaków jak gryzonie, nietoperze i mięsożercy, którzy wypełnili nisze po dinozaurach. Mniej więcej 30 milionów lat później, podczas ochłodzenia klimatu w oligocenie doszło do jeszcze głębszych zmian w mózgach niedźwiedzi, waleni, fok i naczelnych.
Olbrzymim zaskoczeniem było zauważenie, że do największych zmian w relatywnej wielkości mózgów dzisiejszych ssaków doszło w wyniku katastrofalnych wydarzeń, z którymi mieli do czynienia ich przodkowie, mówi Smaers. Mózgi delfinów, słoni i wielkich małp wyewoluowały do dużych rozmiarów względem rozmiarów ich ciał po przemianach klimatycznych sprzed 23–33 milionów lat.
Stosunek rozmiarów mózgu do rozmiarów ciała nie jest bez związku z ewolucją inteligencji. Jednak często może w większym stopniu wskazywać na dostosowanie się do presji środowiskowej niż na sam rozwój inteligencji, mówi Smaers.
Szczegóły badań opublikowano w artykule The evolution of mammalian brain size.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Całe pokolenia studentów dowiadywały się, że układ odpornościowy trzyma się z dala od mózgu. Wiedzę tę zyskaliśmy około 100 lat temu, gdy jeden z japońskich naukowców przeszczepił myszy tkankę nowotworową. Układ odpornościowy zwierzęcia potrafił zniszczyć tę obcą tkankę, jednak gdy została przeszczepiona do mózgu, guz rósł bez przeszkód. To sugerowało, że układ odpornościowy w mózgu nie działa. Jednak od pewnego czasu zauważamy, że tak nie jest.
Teraz naukowcy z Wydziału Medycyny Washingon University w St. Louis sądzą, że odkryli, w jaki sposób układ odpornościowy wie, gdy coś złego dzieje się w mózgu. Ich zdaniem komórki tego układu znajdują się w oponach mózgowo-rdzeniowych i tam próbkują płyn mózgowo-rdzeniowy, który krąży w mózgu. Gdy wykryją w nim ślady infekcji lub uszkodzenia, przygotowują się do reakcji immunologicznej.
Każdy organ w naszym ciele jest nadzorowany przez układ odpornościowy, mówi profesor Jonathan Kipnis. Jeśli pojawia się guz, uszkodzenie czy infekcja, układ odpornościowy musi o tym wiedzieć. Jednak do niedawna sądzono, że mózg jest tutaj wyjątkiem. Gdy coś tam się dzieje, układ odpornościowy nie reaguje. To nigdy nie miało dla mnie sensu. Odkryliśmy, że układ odpornościowy nadzoruje tez mózg, ale dzieje się to z zewnątrz. Teraz, gdy wiemy, gdzie ten proces przebiega, otwierają się nowe możliwości wpływania na reakcję układu odpornościowego w mózgu.
W 2015 roku Kipnis i jego zespół odkryli sieć naczyń, przez które płyn i niewielkie molekuły przedostają się z mózgu do węzłów chłonnych, w których rozpoczyna się odpowiedź immunologiczna. Odkrycie to wykazało, że istnieje fizyczne połączenie pomiędzy mózgiem a układem odpornościowym. Jednak odkryte naczynia pozwalały na opuszczanie mózgu. Nie było jasne, czy komórki układu odpornościowego są w stanie się do niego dostać lub sprawdzać, co się w nim dzieje.
Kipnis i doktor Justin Rustenhoven, główny autor artykułu opublikowanego w niedawnym numerze Cell, rozpoczęli poszukiwania miejsc, które dawałyby układowi odpornościowemu dostęp do mózgu. Kluczem do sukcesu okazał się fakt, że wspomniane naczynia odprowadzające płyn z mózgu biegły wzdłuż zatok opony twardej.
Eksperymenty wykazały, że zatoki te są pełne molekuł i komórek odpornościowych, które zostały przyniesione z krwią. Znaleziono tak wiele różnych typów komórek odpornościowych. Odkrycie to sugeruje, że układ odpornościowy nadzoruje mózg z pewnej odległości i przystępuje do działania tylko wówczas, gdy wykryje niepokojące sygnały. To może wyjaśniać, dlaczego przez długi czas uważano, iż nie działa on w mózgu.
Aktywność układu odpornościowego w mózgu mogłaby być bardzo szkodliwa. Mógłby zabijać neurony i powodować opuchliznę. Mózg nie toleruje zbyt dużej opuchlizny, gdyż otoczony jest sztywną czaszką. Dlatego też układ odpornościowy został wypchnięty poza mózg, gdzie może go nadzorować bez ryzyka spowodowania uszkodzeń, stwierdza Rustenhoven.
Wyniki najnowszych badań mogą przydać się np. do leczenie stwardnienia rozsianego. Wiadomo bowiem, że choroba ta jest spowodowana atakiem układu odpornościowego na osłonkę neuronów. Podczas badań na modelu mysim udał się wykazać, że choroba ta prowadzi do akumulacji komórek układu odpornościowego w zatokach opony twardej. Nie można więc wykluczyć, że choroba zaczyna się właśnie tam i rozprzestrzenia się na cały mózg.
Potrzebne są kolejne badania, które potwierdzą ewentualną rolę zatok opony twardej w chorobach neurodegeneracyjnych. Jeśli są one bramami do mózgu, możemy spróbować opracować terapie, które powstrzymają zbyt aktywne komórki układu odpornościowego przed dostaniem się do mózgu. Zatoki są blisko powierzchni, więc być może uda się nawet podawać leki przez czaszkę. Teoretycznie można by opracować maści lecznicze, które przedostawałyby się przez czaszkę i docierały do zatok. Być może właśnie znaleźliśmy miejsce, w którym rozpoczyna się stan zapalny powodujący wiele chorób neuroimmunologicznych i być może będziemy w stanie coś z tym zrobić, dodaje Kipnis.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Analiza skanów rezonansu magnetycznego dostarczyła dowodów, że u dzieci, które regularnie chrapią, występują strukturalne zmiany w mózgu. Mogą one odpowiadać za zmiany zachowania powiązane z chrapaniem, takie jak problemy ze skupieniem uwagi, nadaktywność i problemy z uczeniem się.
Naukowcy z Wydziału Medycyny University of Maryland informują na łamach Nature Communications, że dzieci w wieku 9–10 lat, które chrapią co najmniej trzy razy w tygodniu, z większym prawdopodobieństwem mają cieńszą korę mózgową w licznych miejscach płatów czołowych. Tymczasem płaty czołowe są odpowiedzialne za wyższe procesy myślowe i kontrolę impulsów. Badania sugerują zatem związek pomiędzy zaburzeniami zachowania a cieńszą korą mózgową.
To największe badania tego typu, pokazująca związek pomiędzy chrapaniem a nieprawidłowym rozwojem mózgu, mówi główny autor badań profesor Amal Isaiah. Te zmiany w mózgu są podobne do tego, co obserwuje się u dzieci z ADHD, mówi uczony. Jeśli dziecko chrapie częściej niż dwa razy w tygodniu, powinien je zobaczyć lekarz. Mamy tutaj silne dowody na występowanie u dzieci zmian strukturalnych mózgu w wyniku chrapania, radzi rodzicom.
Związek pomiędzy chrapaniem u dzieci, a zmianami zachowania jest znany od dawna. Rodzice mówią o problemach z zachowaniem dzieci, które chrapią, przypominają autorzy badań. Dotychczas jednak słabo rozumieliśmy przyczynę istnienia tego związku.
U dzieci najczęściej stosowanymi metodami leczenia bezdechu sennego jest tonsillektomia i adenotomia, czyli usunięcie migdałków. Jednak u wielu chrapiących dzieci błędnie diagnozuje się ADHD i niepotrzebnie poddaje się je leczeniu.
Isaiah i jego zespół przeanalizowali obrazy MRI ponad 10 000 dzieci w wieku 9–10 lat, które brały udział w długoterminowym badaniu Adolescent Brain Cognitive Development (ABCD) Study. Jego celem jest określenie zdrowia oraz rozwoju mózgu u amerykańskich dzieci. Wykorzystali przy tym swoje wcześniejsze badania statystyczne, które potwierdziły występowanie korelacji pomiędzy chrapaniem u dzieci a zaburzeniami ich zachowania.
Teraz naukowcy zauważyli, że chrapanie jest też związane z mniejszą ilością kory mózgowej w różnych obszarach płatów czołowych. I ponownie analiza statystyczna wykazała, że zmiany te mogą mieć związek z obserwowanymi problemami z zachowaniem. Do ostatecznego potwierdzenia tych obserwacji konieczne będą kolejne badania nad potwierdzeniem związku przyczynowo-skutkowego pomiędzy chrapaniem a zmianami w mózgu.
Powyższe badania sugerują, że przyczyną – i do tego odwracalną – problemów behawioralnych u wielu dzieci może być występujący u nich bezdech senny. Wiemy, że mózg potrafi się naprawiać, szczególnie u dzieci. Zatem rozpoznanie i leczenie w odpowiednim czasie bezdechu sennego może odwrócić te zmiany w mózgu. Konieczne są dalsze badania potwierdzające istnienie mechanizmu za pomocą którego chrapanie wpływa na zmiany w mózgu, mówi współautorka gadań, profesor Linda Chang, która jest jednym z głównych naukowców projektu ABCD.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Jedną z przyczyn leukodystrofii – choroby istoty białej mózgu, która ma podłoże genetyczne – zidentyfikowali badacze z uniwersytetów we Wrocławiu, Getyndze, Jenie i Kolonii.
Leukodystrofie to grupa genetycznie uwarunkowanych chorób istoty białej mózgu, w których dochodzi do zaburzeń wytwarza osłonki mielinowej na wypustkach neuronów. Prowadzą one do powstania zaburzeń poznawczych, upośledzenia funkcji ruchowych i wegetatywnych.
Jedną z przyczyn leukodystrofii – związaną z mutacją w obrębie genu kodującego mięśniową izoformę fruktozo 1,6–bisfosfatazy (FBP2) – zidentyfikowali badacze z Katedry Fizjologii i Neurobiologii Molekularnej Uniwersytetu Wrocławskiego oraz Uniwersytetów w Goettinen, Jenie i Kolonii. Wyniki swojej pracy przedstawiają w publikacji na łamach Brain Communications.
W informacji prasowej przesłanej PAP autorzy badania tłumaczą, że u heterozygotycznych osób, u których w genie FBP2 nastąpiła zamiana aminokwasu waliny (V) w pozycji 115 na metioninę (M), obserwuje się gwałtowny rozwój leukodystrofii – demielinizację neuronów. Zmiany te pojawiają się u jednorocznych dzieci i ustępują z wiekiem. Po osiągnięciu dojrzałości osoby cierpiące na taką leukodystrofię wykazują jedynie niewielkie zaburzenia natury psychicznej i ruchowej. Nie wiadomo jeszcze, czy mutacja ta odciska piętno na zdrowiu pacjentów mających dwadzieścia kilka – i więcej lat. Co ciekawe, dorosłe osoby będące nosicielami mutacji FBP2 V115M charakteryzują się nadprodukcją formy zmutowanej i jeszcze wyższą nadprodukcją formy natywnej – niezmutowanej.
FBP2 to białko wielofunkcyjne, które poza regulacją glukostazy (gospodarki cukrowej organizmu), jest odpowiedzialne za prawidłowe działanie mitochondriów i przebieg cyklu komórkowego. Badania przeprowadzone w Katedrze Fizjologii i Neurobiologii Molekularnej UWr pokazały, że zmutowana FBP2 (V115M) ma zmienione właściwości kinetyczne oraz stabilność termodynamiczną, co jest przyczyną zaburzeń prawidłowego funkcjonowania mitochondriów i – prawdopodobnie – cyklu komórkowego.
FBP2 jest homotetramerem – białkiem złożonym z czterech identycznych podjednostek. Okazuje się, że mutacja V115M sprawia, że zmutowana FBP2 tworzy nieprawidłowe tetrameryczne kombinacje z cząsteczkami natywnej, prawidłowej FBP2. Wydaje się więc, że bardzo wysoka nadekspresja natywnej FBP2 w wieku dorosłym jest mechanizmem pozwalającym komórkom na wytworzenie w pełni funkcjonalnego białka – natywnego tetrameru FBP2, a to z kolei umożliwia właściwe funkcjonowanie komórek.
Jednocześnie powstają też jednak tetrametry, w skład których wchodzą podjednostki zarówno natywnej, jak i zmutowanej FBP2 – czytamy w informacji prasowej z UWr. Takie tetrametry mają obniżoną stabilność termodynamiczną i jako niefunkcjonalne biologicznie, są one poddawane procesowi degradacji. Istnienie dużej frakcji nieprawidłowych tetramerów FBP2 ma odzwierciedlenie w bardzo wysokiej aktywności procesów degradacji białka, szczególnie tych, za które odpowiadają lizosomy. Nie wiadomo obecnie, czy tak wysoka aktywność systemów lizosomalnych (wzrost ilości lizosomów o 300 proc.) ma konsekwencje w późniejszych okresach życia osób, będących nosicielami mutacji V115M w genie FBP2.
Wciąż nie potrafimy leczyć przyczynowo żadnych leukodystrofii, choć w kilku konkretnych przypadkach leczenie objawowe pozwala chorym w miarę dobrze funkcjonować – zaznacza jeden z autorów badania, dr n. biol. Przemysław Duda z UWr. – Natomiast odkrycie nowej przyczyny powstawania jakiejś choroby zawsze zwiększa możliwość przyszłych strategii terapeutycznych.
Dodaje on, że leukodystrofie to choroby genetyczne, a terapia genowa w dobie COVID przestała być osiągnięciem ze sfery fiction. Zaczęto ją wykorzystywać w praktyce klinicznej na szeroką skalę, czego przykładem są szczepionki RNA. Niewykluczone, że kiedyś dużą część chorób genetycznych będziemy mogli leczyć podobnie – choć to wciąż raczej odległa przyszłość.
Na obecnym etapie ważniejsze jest sprawdzenie, w ilu typach leukodystrofii – a być może także innych schorzeń, związanych np. z nieprawidłowościami mitochondrialnymi – przyczyną może być właśnie owa mutacja w obrębie FBP2 (V115M). Być może dotyczy ona części leukodystrofii – a być może i innych chorób, o których myślimy, że pierwotne przyczyny są znane. Tymczasem właściwą przyczyną może być właśnie owa mutacja, co nie było jednak sprawdzane – doprecyzowuje współautor badania, prof. dr hab. Dariusz Rakus z UWr.
Eksperci z UWr zaznaczają, że jeśli chodzi o przyczyny (mutacje w konkretnych genach), leukodystrofie są niejednorodną grupą chorób. Dokładna liczba chorych na leukodystrofię nie jest znana, a dane z różnych krajów są niespójne – między innymi dlatego, że część osób, mimo objawów, nie doczekuje się konkretnej diagnozy.
Dr Duda przywołuje szacunki, zgodnie z którymi częstość występowania leukodystrofii (wszystkich typów) na świecie zdarza się mniej więcej raz na 5 tys. – 50 tys. osób. W Polsce najczęściej występujące leukodystrofia metachromatyczna, którą diagnozujemy w jednym na 20 tysięcy urodzeń. Druga pod względem częstości w naszym kraju jest – dwa razy rzadsza – leukodystrofia Krabbego. Kolejną ujmowaną w statystykach jest leukodystorfia sprzężona z chromosomem X, tzw. adrenoleukodystrofia, która zdarza się raz na 20 tys. – 50 tys. urodzeń – wymienia naukowiec.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Największe badania genetyczne dotyczące zaburzeń nastroju i zaburzeń psychotycznych wykazały istnienie znaczących różnic pomiędzy płciami. Różnice te dotyczą tego, w jaki sposób geny związane z rozwojem układu nerwowego, odpornościowego oraz funkcjonowania naczyń krwionośnych wpływają na kobiety i mężczyzn cierpiących na schizofrenię, zaburzenia afektywne dwubiegunowe oraz zaburzenia depresyjne.
W badania zaangażowano podczas 100 naukowców i grup naukowych, a w ich ramach porównano genomy 33 403 osób ze schizofrenią, 19 924 osób z zaburzeniami dwubiegunowymi oraz 32 408 z zaburzeniami depresyjnymi. Grupę kontrolną stanowiło 109 946 zdrowych osób.
Wiemy, że kobiety są narażone na większe ryzyko zachorowania na zaburzenia depresyjne, a mężczyźni na schizofrenię. Ryzyko zaburzeń afektywnych dwubiegunowych jest takie samo u kobiet i mężczyzn, ale istnieją międzypłciowe różnice odnośnie pojawienia się, przebiegu i rokowań. Autorzy najnowszych badań chcieli dowiedzieć się, z czego biorą się takiego różnice w zachorowaniach.
Żyjemy w epoce tworzenia i analizy wielkich ilości danych. Postanowiliśmy więc poszukać genów powiązanych z tymi chorobami, by w ten sposób zidentyfikować w genotypie cele dla terapii farmaceutycznych. To pozwoli nam lepiej opracować terapie tych chorób, które w różny sposób dotykają obu płci, mówi główna autorka badań, profesor Harvard Medical School Jill M. Goldstein, założycielka Innovation Center of Sex Diferences in Medicine (ICON).
Różnice pomiędzy płciami odnośnie chorób chronicznych czy nowotworów są powszechne. Jednak w medycyna ciągle opiera się głównie na modelach zdrowia mężczyzn i samców zwierząt laboratoryjnych. Musimy opracować bardziej precyzyjne modele, biorące pod uwagę różnice międzypłciowe, wyjaśnia profesor Goldstein.
Naukowcy wykazali, że na ryzyko wystąpienia schizofrenii, zaburzeń afektywnych dwubiegunowych i zaburzeń depresyjnych wpływają interakcje genów specyficznych dla obu płci i jest to wpływ inny od wpływu hormonów płciowych. To pokazuje, jak ważne jest prowadzenie szeroko zakrojonych badań genetycznych, na podstawie których można uzyskiwać dane statystyczne dotyczące wpływu genów na rozwój choroby w zależności od płci pacjenta, stwierdzają autorzy badań.
Uczeni zauważyli, że istnieje związek pomiędzy schizofrenią, depresją i płcią w aktywności genów kontrolujących czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF), który bierze udział w tworzeniu naczyń krwionośnych zarodka i angiogenezie.
Zarówno depresja jak i schizofrenia w bardzo dużym stopniu współistnieją z chorobami układu krążenia. Sądzimy, że istnieją wspólne przyczyny występowania chorób psychicznych i układu krążenia, które nie są zależne od podawanych leków. Współwystępowanie depresji i chorób układu krążenia jest dwukrotnie częściej obserwowane u kobiet niż u mężczyzn. To zaś może, przynajmniej częściowo, potwierdzać nasze spostrzeżenie, że istnieją genetyczne różnice międzypłciowe dotyczące depresji i genów kontrolujących VEGF, dodaje Goldstein.
Badacze zauważyli, że istnieje znacząca zależna od płci genetyczna różnorodność w obrębie wielu genów, w tym w genie INKAIN2, który bierze udział w transporcie jonów sodu i potasu oraz odgrywa ważną rolę w procesie pobudzania neuronów.
Zastosowany inhibitor transkrypcji SLIM wywołał istotną różnicę w reaktywności neuronów. Z jednej strony była ona zależna od płci, z drugiej zaś, od choroby, którą analizowano. Stwierdzono, że w modelu schizofrenii istnieje istotny wpływ SLIM na gen MOCOS. Jest on aktywny w ścianach naczyń krwionośnych i odgrywa ważną rolę w regulowaniu ciśnienia krwi. W modelu symulującym przebieg depresji zauważono zaś znaczy wpływ płci na działanie receptora VEGF, kluczowego regulatora ciśnienia krwi.
Ze szczegółami badań można zapoznać się na łamach Biological Psychiatry.
« powrót do artykułu
-
-
Recently Browsing 0 members
No registered users viewing this page.