Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Przeszczep flory jelitowej pomoże w leczeniu depresji?

Rekomendowane odpowiedzi

Przeszczep bakterii mikrobiomu od zwierząt podatnych na stres społeczny może zmienić zachowanie gryzoni niezestresowanych. Naukowcy uważają, że poznanie szczegółów interakcji między jelitem a mózgiem może doprowadzić do opracowania terapii probiotykowych na ludzkie choroby, np. depresję.

Odkryliśmy, że u szczurów, które w teście laboratoryjnym wykazują zachowania depresyjne, stres zmienia mikrobiom jelitowy [...]. Co więcej, gdy przeszczepiliśmy bakterie tych zwierząt niezestresowanym gryzoniom, biorcy zaczęli wykazywać podobne zachowania - opowiada dr Seema Bhatnagar ze Szpitala Dziecięcego w Filadelfii.

Bhatnagar dodaje, że stres zwiększył również stan zapalny w mózgach (brzusznym hipokampie) podatnych szczurów. To samo zapalenie pojawiło się po przeszczepie w mózgach biorców.

Naukowcy wiedzą już od jakiegoś czasu, że mózg i jelita wpływają na siebie wzajemnie. Ludzie z zaburzeniami psychiatrycznymi mają np. inne populacje bakterii niż osoby zdrowe (analogiczne zjawisko występuje w zwierzęcych modelach psychoz). W ramach najnowszego badania analizowano mechanizmy związane z zapaleniem mózgu, mikrobiomem i stresem.

Nie wszyscy ludzie reagują tak samo na różne stresory - jedni są bardziej podatni, a inni bardziej odporni na wystąpienie choroby psychicznej. Coś podobnego dzieje się u zwierząt laboratoryjnych.

U gryzoni głównymi źródłami stresu są hierarchia społeczna i terytorialność. W laboratorium naukowcy modelują stresory za pomocą narzędzi behawioralnych, np. testu wymuszonego pływania (testu Porsolta). Szczury, które reagują bardziej pasywnie, są bardziej podatne na skutki stresu, ponieważ przejawiają także silniejszy lęk i więcej zachowań depresyjnych. Gryzonie, które reagują bardziej aktywnie, są bardziej odporne na skutki stresu społecznego.

W oparciu o te kryteria przed właściwym eksperymentem zwierzęta sklasyfikowano jako podatne lub odporne. Następnie naukowcy analizowali mikrobiomy kału szczurów podatnych, odpornych i niestresowanej grupy kontrolnej.

Okazało się, że zwierzęta dostające przeszczep od osobników podatnych częściej zaczynały przejawiać zachowania depresyjne, zaś szczury przechodzące przeszczep od gryzoni odpornych lub niezestresowanych nie wykazywały zmian w zachowaniu ani w zakresie miar neurologicznych.

Wzorce mózgowych procesów zapalnych biorców także przypominały zjawiska zachodzące w mózgach podatnych dawców, co sugeruje stanowi zapalnemu mogą sprzyjać immunomodulujące skutki działania np. klostridiów. Przeszczepy nie zmieniały za to znacząco zachowań lękowych.

Ustalenie, że przeszczep flory jelitowej podatnych szczurów nasilał zachowania depresyjne, ale nie lękowe u niezestresowanych zwierząt, może wskazywać na różne mechanizmy. Wg autorów publikacji z pisma Molecular Psychiatry, sugeruje to, że zachowania depresyjne są w większym stopniu regulowane przez mikrobiom, natomiast na zachowania lękowe wpływają przede wszystkim zmiany aktywności neuronów, te są zaś skutkiem doświadczeń stresowych.

Ludzie już przyjmują suplementy z probiotykami. Jeśli ostatecznie uda nam się udowodnić korzystny wpływ wywierany na zachowane przez konkretne bakterie, byłyby to podwaliny pod nowe metody terapii psychiatrycznej - podsumowuje Bhatnagar.


« powrót do artykułu

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Słuchając ulubionej muzyki odczuwamy przyjemność, niejednokrotnie wiąże się to z przeżywaniem różnych emocji. Teraz, dzięki pracy naukowców z fińskiego Uniwersytetu w Turku dowiadujemy się, w jaki sposób muzyka na nas działa. Uczeni puszczali ochotnikom ich ulubioną muzykę, badając jednocześnie ich mózgi za pomocą pozytonowej tomografii emisyjnej (PET). Okazało się, że ulubione dźwięki aktywują układ opioidowy mózgu.
      Badania PET wykazały, że w czasie gdy badani słuchali ulubionej muzyki, w licznych częściach mózgu, związanych z odczuwaniem przyjemności, doszło do uwolnienia opioidów. Wzorzec tego uwolnienia powiązano ze zgłaszanym przez uczestników odczuwaniem przyjemności. Dodatkowo za pomocą funkcjonalnego rezonansu magnetycznego (fMRI) skorelowano indywidualną dla każdego z badanych liczbę receptorów opioidowych z aktywacją mózgu. Im więcej receptorów miał mózg danej osoby, tym silniejsze pobudzenie widać było na fMRI.
      Po raz pierwszy bezpośrednio obserwujemy, że słuchanie muzyki uruchamia układ opioidowy mózgu. Uwalnianie opioidów wyjaśnia, dlaczego muzyka powoduje u nas tak silne uczucie przyjemności, mimo że nie jest ona powiązana z zachowaniami niezbędnymi do przetrwania, takimi jak pożywianie się czy uprawianie seksu, mówi Vesa Putkinen. Profesor Luri Nummenmaa dodaje, że układ opioidowy powiązany jest też ze znoszeniem bólu, zatem jego pobudzenie przez muzykę może wyjaśniać, dlaczego słuchanie muzyki może działać przeciwbólowo.
      Receptorem, który zapewnia nam przyjemność ze słuchania muzyki jest μ (MOR). Jego aktywacja powoduje działanie przeciwbólowe – to na niego działają opioidy stosowane w leczeniu bólu, euforię (przez co przyczynia się do uzależnień) czy uspokojenie oraz senność.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Ludzie zużywają gigantyczną ilość leków. Oszacowanie liczby dawek jest niezmiernie trudne, jednak to biliony dawek rocznie, z czego znaczna część przyjmowana jest niepotrzebnie. Leki te, wydalane przez ludzi, trafiają do środowiska i stanowią dla niego coraz większe obciążenie. W zależności od substancji, mogą wpływać na zdrowie i zachowanie dzikich zwierząt, do organizmów których trafiły. Kręgowce wodne, jak ryby, mogą być szczególnie podatne na ich działanie, gdyż leki trafiają do środowiska głównie za pośrednictwem ścieków, a mózgi ryb w wielu aspektów działają podobnie, jak mózgi ssaków.
      Naukowcy ze Szwecji, Belgii i Australii postanowili przyjrzeć się, jak wykrywany w środowisku klobazam – benzodiazepina stosowana jako lek psychotropowy – wpływa na migrację dzikich łososi. Uczeni wszczepili rybom implanty powoli uwalniające klobazam oraz inny wykrywany w środowisku lek, przeciwbólowy tramadol, i śledzili, zachowani młodych łososi migrujących ze szwedzkiej rzeki Dal do Morza Bałtyckiego. Okazało się, że ryby wystawione na działanie leków przebywały tę trasę szybciej. Szybciej pokonywały też znajdujące się po drodze dwie zapory elektrowni wodnych. Badania laboratoryjne pokazały, że podane leki działają na ryby podobnie jak na ludzi, znoszą strach i ból.
      Zwiększenie sukcesu migracyjnego łososi wystawionych na działanie klobazamu może wydawać się czymś pozytywnym. Jednak musimy zdawać sobie sprawę, że każda zmiana naturalnego zachowania i ekologii gatunku ma szersze negatywne konsekwencje zarówno dla samego gatunku, jak i ekosystemu, w którym on żyje, mówi doktor Marcus Michelangeli z australijskiego Griffith University.
      Zanieczyszczenie farmaceutykami to coraz większy problem. W wodach całego świata zidentyfikowano już ponad 900 substancji pochodzących z leków. Głównym powodem do zmartwień są środki psychotropowe i przeciwbólowe, które mogą znacząco wpływać na funkcjonowanie mózgów dzikich zwierząt i ich zachowanie. Nasze badania są wyjątkowe, gdyż przeprowadziliśmy je w środowisku naturalnym, co pozwoliło lepiej zrozumieć wpływ farmaceutyków na migracje, dodaje uczony.
      Autorzy badań mówią, że przewidzenie konsekwencji zanieczyszczenia lekami całego środowiska jest niezwykle trudne. Mamy przecież do czynienia z wieloma gatunkami i wieloma różnymi substancjami.
      3Głównymi rozpoznanymi zagrożeniami dla łososi atlantyckich jest przełowienie, utrata siedlisk oraz ich fragmentacja. Nowe badania pokazują, że warto przyjrzeć się też wpływowi leków na kluczowy okres życia łososi, ich migrację. Oczywiście osobną kwestią jest problem spożywania przez ludzi zanieczyszczonego lekami mięsa zwierząt – tak dzikich, jak i hodowlanych.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Badania przeprowadzone na gryzoniach w średnim wieku wskazują, że brak witaminy K może zwiększać stan zapalny i zakłócać proliferację komórek w hipokampie, części mózgu odpowiedzialnej za pamięć i uczenie się. Wyniki pokazują zatem, w jaki sposób niedobór witaminy K może wpływać na nasze zdolności poznawcze w miarę, jak przybywa nam lat.
      Witamina K obecna jest w zielonych warzywach liściastych, jak brukselka, szpinak, brokuły czy jarmuż. Wiadomo, że odkrywa ważną rolę w krzepnięciu krwi, prawdopodobnie ma też pozytywny wpływ na zdrowie układu krwionośnego i stawy. Teraz dowiadujemy się, że może mieć też wpływ na ludzki mózg.
      Istnieją badania sugerujące, że witamina K chroni mózg przed spadkiem zdolności poznawczych w miarę, jak przybywa nam lat. Nasze prace mają na celu zrozumienie tego mechanizmu, mówi główny autor badań Tong Zheng z Tufts University.
      Naukowcy przez pół roku karmili jedną grupę myszy standardową dietą, a druga grupa otrzymywała dietę ubogą w witaminę K. Naukowcy skupili się na metachinonie-4 (witamina K2 MK-4), związku z grupy witamin K, który występuje w tkance mózgowej. Odkryli, że u myszy karmionych dietą ubogą w witaminę K poziom tego związku był znacząco niższy. A jego niedobór wiązał się z zauważalnym spadkiem zdolności poznawczych zwierząt. Podczas testów takie myszy miały na przykład problem w odróżnieniu nowych obiektów do już znanych, co jest jasną wskazówką problemów z pamięcią. Podczas innego z badań – mających sprawdzić orientację w przestrzeni – myszy miały nauczyć się, gdzie znajduje się ukryta platforma z wodą. Te z niedoborem witaminy K uczyły się znacznie dłużej.
      Badania tkanki mózgowej myszy wykazały istnienie znaczących zmian w hipokampie. U tych, które spożywały zbyt mało witaminy K doszło do zmniejszenia liczby komórek ulegających proliferacji w zakręcie zębatym, co przekładało się na mniej intensywną neurogenezę. Neurogeneza odgrywa kluczową rolę w procesach uczenia się i zapamiętywania, a jej zaburzenie może bezpośrednio wpływać na zaobserwowany spadek zdolności poznawczych, wyjaśnia Zheng. Jakby jeszcze tego było mało, naukowcy znaleźli dowody na zwiększenie się stanu zapalnego w mózgach myszy z niedoborem witaminy K. Odkryliśmy w nich większą liczbę nadaktywnych komórek mikrogleju, dodaje uczony.
      Autorzy badań podkreślają, że ich wyniki nie oznaczają, iż ludzie powinni przyjmować suplementy witaminy K. Ludzie powinni stosować zdrową dietę i jeść warzywa, mówi profesor Sarah Booth. Uczeni z Tufts University współpracują z Rush University Medical Center w Chicago, gdzie zespół Booth prowadzi badania obserwacyjne dotyczące ludzkiego mózgu i zdolności poznawczych. Wiemy z nich, że zdrowa dieta działa, że ludzie, który nie odżywiają się zdrowo, nie żyją tak długo, a ich zdolności poznawcze nie dorównują ludziom ze zdrową dietą. Łącząc badania na ludziach i zwierzętach możemy lepiej poznać mechanimy różnych zjawisk i dowiedzieć się, w jaki sposób długoterminowo poprawić zdrowie mózgu, dodaje uczona.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Badacze z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles twierdzą, że stworzyli pierwszy lek, który na modelu mysim w pełni naśladuje efekty fizycznej rehabilitacji u ofiar udarów. W artykule, opublikowanym na łamach Nature Communications, naukowcy opisali wyniki badań nad dwiema substancjami, z których jedna doprowadziła do znaczącego odzyskania możliwości poruszania się u myszy po udarze.
      Większość ofiar udarów nie odzyskuje w pełni zdrowia. Obecnie nie istnieją lekarstwa leczące skutki udaru, jedynym sposobem poprawy stanu pacjenta jest rehabilitacja, która zwykle pomaga w ograniczonym stopniu. Naszym celem jest stworzenie leków, które dają takie wyniki jak rehabilitacja. Rehabilitacja pomaga jedynie w ograniczonym stopniu, gdyż większość pacjentów nie jest w stanie prowadzić jej tak intensywnie, jak jest to wymagane. Chcielibyśmy rehabilitację po udarze przenieść z domeny ćwiczeń fizycznych w domenę działań medycyny molekularnej, mówi główny autor badań profesor S. Thomas Carmichael.
      Jego zespół najpierw przeanalizował, w jaki sposób rehabilitacja wpływa na mózg po udarze, a następnie zaczął szukać molekuł, które miałyby podobny wpływ. Uczeni z UCLA zidentyfikowali połączenia w mózgu, które zostają utracone w wyniku udaru, a do których dochodzi daleko od miejsca udaru. Okazało się, że część z tych połączeń traconych jest w neuronach PV, wykazujących ekspresję parwalbuminy. Biorą one udział w generowaniu fal gamma (fal mózgowych), koordynujących pracę neuronów. Udar powoduje utratę tej koordynacji, a fizyczna rehabilitacja ją przywraca.
      Naukowcy zidentyfikowali dwie molekuły, które mogłyby przywracać fale gamma po udarze. Oba bowiem pobudzają neurony PV. Badania wykazały, że jeden z leków – DDL-920 – doprowadził do znaczącego odzyskania przez myszy funkcji ruchu. Zanim jednak potencjalny lek trafi na rynek, konieczne będą dalsze badania, by ocenić jego efektywność i bezpieczeństwo u ludzi.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...