Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

Odkryto nową mięśniową chorobę autoimmunologiczną. Dotąd stwierdzono tylko 4 przypadki

Recommended Posts

Naukowcy ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Waszyngtona w St. Louis odkryli nową mięśniową chorobę autoimmunologiczną. Cechują ją silny ból mięśni i symetryczne proksymalne osłabienie kończyn górnych i dolnych o nagłym początku. Zespół można łatwo pomylić z chorobami mięśniowymi wymagającymi innego leczenia.

W ciągu ponad 20 lat zaobserwowaliśmy tylko 4 pacjentów, jest to więc bardzo rzadka przypadłość. Nigdy wcześniej jej nie opisano, a wydaje się, że poddaje się terapii, ważne więc, by lekarze mieli tego świadomość - podkreśla dr Alan Pestronk.

W 1996 r. Pestronk, który szefuje uniwersyteckiej Klinice Chorób Nerwowo-Mięśniowych, oglądał pod mikroskopem wycinki mięśni pacjenta z bólem i słabością mięśni. Zauważył wtedy coś dziwnego; histiocyty, które zwykle zajmują się martwymi komórkami, otaczały uszkodzone włókna mięśniowe (zaobserwował nekrozę miofibryli).

To było na tyle dziwne, że zapadło mi w pamięć. Zacząłem szukać podobnych przypadków.

W ciągu kolejnych 22 lat natknął się jeszcze na 3 pacjentów, hospitalizowanych z powodu bólu i słabości mięśni, u których biopsje pokazały rozsiany rozkład mięśni z towarzyszącymi histiocytami. Chorobę nazwano więc immunologiczną miopatią związaną z dużymi histiocytami (ang. large-histiocyte-related immune myopathy, LHIM).

Poza tym pacjenci mieli różne zaburzenia układowe. U wszystkich stwierdzono anemię. Poza tym stwierdzono po jednym przypadku choroby wątroby, przerzutującego nowotworu, kardiomiopatii, limfohistiocytozy hemofagocytarnej oraz zespołu Raynauda.

Istnieje kilka immunologicznych chorób mięśniowych, w przypadku których pod mikroskopem widać rozpad miofibryli. Każda z nich ma inne rokowania i wymaga innego leczenia. By wdrożyć odpowiednią terapię, lekarze muszą [więc] rozumieć immunologiczną naturę tych zaburzeń.

Jak podkreślają autorzy publikacji z pisma Neurology, stan 3 z 4 pacjentów z LHIM poprawił się w ciągu 3 miesięcy od terapii immunomodulującej (m.in. za pomocą sterydów). Od tego czasu nie nastąpiła wznowa. Gdy pojawiły się objawy mięśniowe, czwarta osoba przechodziła leczenie onkologiczne. Wkrótce potem zmarła.

Amerykanie dodają, że LHIM można pomylić z rabdomiolizą; zespół powoduje bowiem podobne zmiany chemiczne we krwi (w surowicy występuje bardzo wysoki poziom kinazy kreatynowej). Stan osób z rabdomiolizą poprawia się jednak zazwyczaj samoczynnie (leczenie jest objawowe), a przy LHIM pomagają leki przeciwzapalne.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Grupa posłów z brytyjskiej Partii Konserwatywnej chce objąć ochroną prawną ośmiornice i homary. Obecnie w Izbie Lordów procedowana jest Animal Welfare (Sentience) Bill, która uznaje, że zwierzęta mają uczucia oraz odczuwają ból i chroni takie zwierzęta. Jednak nie wszystkie.
      Ustawa zakazuje żywego importu większości gatunków (co stało się możliwe po Brexicie), zakazuje importu trofeów mysliwskich i po raz pierwszy w historii uznaje, że zwierzęta mają uczucia. Uznaje np. ryby i wiele innych kręgowców za stworzenia czujące i zakazuje np. zadawania im niepotrzebnych cierpień. Jednak nie obejmuje ona morskich bezkręgowców.
      Jak zauważa w swoim raporcie Conservative Animal Welfare Foundation (CAWF), takie zwierzęta jak homary czy ośmiornice nie są chronione przez ustawę, gdyż nie są kręgowcami, a ich ciało znacznie się różni od naszych. Uważa się zatem, a raczej uważało się, że nie są one zdolne do złożonych uczuć. Raport CAWF stwierdza, że argumenty przeciwko uznaniu wspomnianych bezkręgowców za istoty czujący opierają się wyłącznie na ich wyglądzie zewnętrznym. W raporcie czytamy, że ośmiornica i homary niewątpliwie doświadczają świata w kompletnie odmienny sposób niż my, ale tym, co powoduje, iż zasługują na ochronę jest ich możliwość odczuwania przyjemności czy bólu.
      Pojawia się coraz więcej badań wskazujących, że wiele gatunków zwierząt jest bardziej podobnych do nas, niż chcielibyśmy przyznać. Zwierzęta odczuwają ból, radość, przyjemność, smutek. Biolog morska Emily Sullivan, która zarządza akwarium badawczym w Marine Biological Association mówi, że wiele gatunków, z którymi ma do czynienia, wykazuje inteligencję i z pewnością odczuwa ból, są samoświadome oraz świadome otoczenia. Jej zdaniem np. ośmiornice niewątpliwie odczuwają ból, gdyż pod jego wpływem dochodzi u nich do zmian zachowania. Stają się dość apatyczne, widać zmiany apetytu. Dotyczy to wielu zwierząt morskich, w tym krabów i homarów.
      CAWF zwraca w swoim raporcie uwagę, że każdego roku brytyjscy rybacy poławiają ponad 420 milionów bezkręgowców. Stawką jest więc cierpienie olbrzymiej liczby zwierząt. Wprowadzenie poprawek oznacza, że wszelkie kolejne przepisy dotyczące tych zwierząt będą musiały prać pod uwagę ich dobrostan.
      Rzecznik prasowa Departamentu Środowiska, Żywności i Wsi powiedziała, że Wielka Brytania jest dumna z faktu, że wiele z jej przepisów zawiera najwyższe światowe standardy w dziedzinie ochrony zwierząt. Chcemy ciągle je udoskonalać, by upewnić się, że każde zwierzę będzie mogło uniknąć niepotrzebnego bólu, stresu i cierpienia.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Duke University zauważyli, że ćwiczące ludzkie mięśnie posiadają wrodzoną zdolność uzdrawiania stanu zapalnego. Celem badań było sprawdzenie, jak na siłę i strukturę mięśni szkieletowych wpływa interferon gamma, którego poziom jest zwiększony przy stanie zapalnym.
      Już wcześniejsze badania prowadzone na ludziach i zwierzętach pokazały, że ćwiczenia fizyczne pomagają zapobiegać negatywnym skutkom stanu zapalnego,jednak nie było wiadomo, jaką rolę w tym procesie odgrywają włókna mięśniowe, ani jak przebiega ich interakcja z molekułami takimi jak interferon gamma.
      W trakcie aktywności fizycznej w naszych organizmach zachodzi wiele procesów. Trudno jest wyizolować te systemy i komórki, by stwierdzić, co dokładnie robią w ciele ćwiczącej osoby, mówi Nenad Bursac, profesor inżynierii biomedycznej z Duke.
      Wykorzystujemy podczas badań modułową platformę mięśniową, co oznacza, że możemy mieszać i badać różne typy tkanek i komórek. W tym przypadku odkryliśmy, że podczas ćwiczeń fizycznych komórki mięśniowe na własną rękę prowadzą działania przeciwzapalne.
      Krótkoterminowa czyli ostra reakcja zapalna, to fizjologiczna odpowiedź na infekcję lub zranienie. To odpowiedź układu odpornościowego, która oczyszcza organizm z pozostałości uszkodzonych komórek i pozwala na odbudowę mięśni. Jednak układ odpornościowy może zadziałać nieprawidłowo i reakcja zapalna może się rozszerzyć lub też znacząco wydłużyć. To zaś prowadzi do uszkodzenia i osłabienia tkanek. Wiele chorób, takich jak reumatoidalne zapalenie stawów czy sarkopenia dochodzi do utraty masy mięśniowej.
      Wiemy, że chroniczne choroby zapalne indukują atrofię mięśni. Chcieliśmy sprawdzić, czy ten sam proces będzie przebiegał w mięśniach hodowanych w laboratorium. Nie tylko potwierdziliśmy, że interferon gamma działa przede wszystkim za pośrednictwem specyficznego szlaku sygnałowego, ale wykazaliśmy, że komórki ćwiczących mięśni mogą bezpośrednio przeciwdziałać prozapalnemu szlakowi sygnałowemu, niezależnie od obecności innych typów tkanek czy komórek, mówi Zhaowei Chen, główny autor artykułu.
      Laboratorium Bursaca jest pierwszym, w którym udało się wyhodować kurczące się funkcjonalne ludzkie mięśnie szkieletowe na szalce Petriego. Naukowcy wciąż udoskonalają swoją platformę badawczą.
      Na potrzeby obecnych badań wyhodowane mięśnie poddano na 7 dni działaniu wysokich stężeń interferonu gamma. Jak się spodziewano, doszło do osłabienia mięśni i utraty ich masy. Następnie ponownie mięśnie poddano działaniu interferonu gamma, ale tym razem mięśnie stymulowano prądem, co powodowało, że się kurczyły, jak przy ćwiczeniach fizycznych. Naukowcy ku swojemu zdumieniu zauważyli, że w ogóle nie doszło do utraty masy mięśniowej ani ich osłabienia.
      To pierwsze badania, w czasie których przyjrzeliśmy się bezpośrednim i specyficznym skutkom oddziaływania interferonu gamma na funkcjonowanie ludzkich mięśni szkieletowych i wykazaliśmy istnienie nowego autonomicznego mechanizmu przeciwzapalnego w ćwiczących mięśniach, w który to mechanizm zaangażowany jest szlak sygnałowy JAK/STAT1, podsumowują autorzy badań.
      Podczas ćwiczeń komórki mięśniowe bezpośrednio przeciwdziałają sygnałom prozapalnym indukowanym przez interferon gamma. Tego się nie spodziewaliśmy, dodaje Bursac.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wiemy, że imbir ma właściwości przeciwzapalne i przeciwutleniające. Teraz zaś dowiadujemy się, że może też zapobiegać niektórym chorobom autoimmunologicznym, w tym toczniowi rumieniowatemu układowemu czy zespołowi antyfosfolipidowemu. Do takich właśnie wniosków doszli naukowcy z University of Michigan.
      Amerykanie przeprowadzili badania, których wyniki sugerują, że główny aktywny składnik imbiru, 6-gingerol, chroni myszy przed chorobami autoimmunologicznym zapobiegając uwalnianiu zewnątrzkomórkowych sieci neutrofilowych. Istnienie tych sieci zostało odkryte w 2004 roku. Sieci te to zewnątrzkomórkowy mechanizm obronny, pozwalający neutrofilom na niszczenie drobnoustrojów poza komórkami, dzięki czemu minimalizowane jest ryzyko uszkodzenia komórek. Sieci takie są bardzo ważnym elementem obrony organizmu, jednak mogą również brać udział w powstawaniu chorób autoimmunologicznych.
      Doktor Ramadan Ali i jego koledzy informują, że ich badania mogą spowodować, że imbir będzie wykorzystywany jako suplement diety u osób narażonych na choroby autoimmunologiczne. Mało prawdopodobne jest, by ekstrakt z imbiru, czy 6-gingerol, stał się podstawowym lekiem u osób z aktywnym procesem chorobotwórczym, ale można się zastanowić nad prowadzeniem dalszych badań w kierunku przydatności imbiru u osób o wysokim ryzyku wystąpienia choroby autoimmunologicznej lub choroby układu krążenia (na przykład u osób, u których występują przeciwciała, ale nie doszło do zdarzenia klinicznego), stwierdzają naukowcy. Wyniki swoich badań opisali w artykule Anti-neutrophil properties of natural gingerols in models of lupus [PDF].
      Toczeń rumieniowaty układowy to choroba autoimmunologiczna, która może dotknąć niemal każdego organu. Blisko z nią spokrewniony zespół antyfosfolipidowy (APS) powoduje powstawanie skrzepów krwi i prowadzi do poronień. APS może pojawiać się samodzielnie lub w powiązaniu z toczniem. Naukowcy przyjrzeli się wpływowi imbiru na obie te choroby, gdyż obie powodują rozległe stany zapalne i z czasem niszczą organy.
      Imbir od dawna jest stosowany w ziołolecznictwie do leczenia np. astmy czy zapalenia stawów. Sugeruje się, że imbir może działać przeciwzapalnie poprzez zmniejszanie poziomu prozapalnych cytokin oraz spowalnianie syntezy i wydzielania chemokin w miejscach występowania stanu zapalnego, zauważają autorzy. W świeżym imbirze najpowszechniej występującym składnikiem aktywnym jest 6-gingerol. Dotychczas jednak nie badano go w kontekście tocznia i APS.
      Uczeni już podczas swoich wcześniejszych badań zauważyli, że gingerole mogą wpływać na pewne szlaki biochemiczne występujące w toczniu i APS. Postanowili więc bliżej się temu przyjrzeć. Postawili sobie pytanie, czy przeciwzapalne właściwości imbiru rozciągają się na neutrofile, a szczególnie, czy może on powstrzymywać neutrofile przed tworzeniem zewnątrzkomórkowych sieci neutrofilowych, które biorą udział w rozwoju obu chorób. Przedkliniczne badania na myszach dały zaskakującą i ekscytującą odpowiedź „tak”.
      Naukowcy odkryli, że myszy, którym podawano 6-gingerol miały w organizmach niższy poziom zewnątrzkomórkowych sieci neutrofilowych. Spadła też u nich tendencja do formowania się zakrzepów krwi. Wydaje się, że 6-gingerol jest inhibitorem enzymów fosfodiesterazy, przez co zmniejsza aktywizację neutrofili. "Ponadto 6-gingerol ograniczył produkcję cytokin prozapalnych, takich jak TNF-α i IFN-γ.
      Jednak najbardziej zdumiewające było spostrzeżenie, że niezależnie od tego, czy myszy cierpiały na toczeń, czy na APS, podanie 6-gingerolu skutkowało spadkiem poziomu autoprzeciwciał, co sugeruje, że doszło do hamowania całego cyklu prozapalnego.
      Naukowcy uważają, że warto podjąć próbę przeprowadzenia badań klinicznych. Jak to zwykle w naszej dziedzinie, jedno leczenie nie będzie pasowało do wszystkich. Zastanawiam się jednak, czy nie udałoby się znaleźć jakiejś podgrupy pacjentów cierpiących na chorobę autoimmunologiczną z nadaktywnymi neutrofilami, którzy mogliby skorzystać z przyjmowania 6-gingerolu. Należałoby zbadać neutrofile u takich pacjentów przed i po leczeniu, by stwierdzić, kto odnosi największe korzyści, mówi współautor badań, reumatolog Jason Knight.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Fraza „myślenie nie boli” właśnie nabrała dosłownego znaczenia. Grupa kanadyjskich naukowców przeprowadziła niedawno eksperyment, który wykazał, że ludzie często wolą poddać się fizycznemu bólowi niż wykonać złożone zadanie umysłowe. I to dosłownie – badani mieli do wyboru ból albo myślenie.
      Wysiłek poznawczy jest opisywany jako nieprzyjemne doświadczenie i ludzie starają się go unikać. Stąd też obecność w różnych językach fraz „głowa mnie boli od myślenia” czy „myślenie nie boli”. Jako, że jest to doświadczenie awersyjne, wymaga to oceny korzyści wynikających z większego wysiłku umysłowego, w porównaniu z korzyściami z podjęcia mniej wymagających działań. A jako, że intensywne myślenie jest metaforycznie łączone z bólem – co widać na powyższej podanych przykładach powszechnie używanych zdań – Kanadyjczycy postanowili sprawdzić, czy istnieje pozametaforyczny związek pomiędzy bólem a myśleniem. Zbadnia tej kwestii podjęli się Todd A Vogel, A Ross Otto i Mathieu Roy z McGill University oraz Zachary M Savelston z Carleton University.
      Uczestnicy eksperymentu mieli do wyboru albo wykonanie zadania umysłowego, albo doświadczenie fizycznego bólu. Można by pomyśleć, dlaczego ktoś miałby wybrać ból. Zadania umysłowe mogą być nudne, mało atrakcyjne, ale są bezbolesne, mówi Vogel. Bardzo jednak myliłby się ten, kto sądzi, że dla uniknięcia bólu ludzie wolą chwilę pomyśleć. W rzeczywistości jest zupełnie inaczej.
      Wśród 39 badanych tylko 1 osoba zawsze wybierała zadanie umysłowe. Każda z pozostałych 38 osób przynajmniej raz wybrała ból zamiast konieczności myślenia.
      Pomysł, że ludzie gdy tylko mogą unikają wysiłku umysłowego nie jest nowy. Ideę ten dyskutował już wpływowy XIX-wieczny psycholog William James, przypomina profesor Amitai Shenav z Brown University. Nie ma w tym nic dziwnego, wysiłek umysłowy może być niezwykle wyczerpujący. Równie mocno co wysiłek fizyczny.
      Specjaliści nie od dzisiaj zastanawiają się, jak daleko ludzie mogą się posunąć, byle tylko nie myśleć. Wcześniej wykonywano eksperymenty mające na celu zbadanie tej kwestii. Jednak w eksperymentach tych porównywano większy i mniejszy wysiłek umysłowy lub też płacono za podjęcie większego wysiłku, badając, jak bardzo musi rosnąć cena w relacji do wzrostu poziomu trudności. Kanadyjczycy wprowadzili jednak zupełnie nowy element – fizyczny ból. Wykonywanie zadań poznawczych jest negatywnym odczuciem. W tym eksperymencie porównano je wprost z innym eksperymentem poznawczym. To bardzo elegancka metoda, mówi Shenav.
      Na potrzeby badań naukowcy najpierw określili indywidualny próg bólu każdego z uczestników, wykorzystując w tym celu stymulator termosensoryczny. To urządzenie, które nagrzewa się do konkretnej temperatury, a następnie szybko chłodzi, by nie dopuścić do uszkodzenia skóry. Uczestnicy badań musieli określić na skali 0–100 intensywność odczuwanego bólu, gdzie 0 oznaczało brak bólu, a 100 – bardzo intensywny ból.
      Później uczestnicy mieli do wykonania test pamięciowy N-back. Służy on do oceny wzrokowej pamięci operacyjnej. Osobie badanej na ekranie komputera pokazuje się cyfra lub litera (Kanadyjczycy użyli liter), jej zadaniem jest jak najszybsze naciśnięcie klawisza odpowiadającego temu, co pojawiło się na ekranie. Test ten na poziomie 0 jest banalnie prosty. Jednak wraz z kolejnymi poziomami pojawiają się problemy. Poziom 1-back oznacza bowiem, że gdy pojawia nam się litera, musimy nacisnąć klawisz, odpowiadający literze, która ją poprzedzała. Przy poziomie 2-back musimy nacisnąć klawisz litery, jeszcze wcześniejszej. Innymi słowy, musimy sobie przypomnieć, jaką literę widzieliśmy 2 litery wcześniej i taki klawisz nacisnąć.
      Vogel i jego koledzy użyli testu 5-back. Wykorzystano też, jak pamiętamy, ból. Używając informacji o progu bólu każdego z uczestników badania określono dla każdego z nich pięć poziomów od 10 do 80 ze wspomnianej wcześniej 100-punktowej skali. Test N-back zostały losowo wymieszane z progami bólu każdego z badanych. I każdy z nich mógł zdecydować, czy chce wykonywać zadanie umysłowe, czy woli doświadczyć bólu.
      Jeśli jest wybór pomiędzy największym natężeniem bólu a najmniejszym wysiłkiem umysłowym, to spodziewamy się, że ludzie wybiorą wysiłek umysłowy. I prawdopodobnie prawdziwa będzie też sytuacja odwrotna, czyli wybór bólu jeśli jest to ból o najmniejszym natężeniu gdy trzeba wykonać najbardziej wymagającą pracę umysłową, mówi Vogel. Naukowców jednak interesowało to, co mieści się pomiędzy tymi ekstremami. Co się dzieje, gdy dochodzi do równowagi bólu i wysiłku? Co wybierają ludzie?
      Uśrednione wyniki badań wykazały, że ludzie wybierają ból w 28% przypadków. Uśrednienie to nie bierze pod uwagę różnych poziomów bólu i wysiłku umysłowego. Jeśli zaś przyjrzymy się poszczególnym poziomom bólu, to okazuje się, że gdy do wyboru był największy ból lub test 4-back, ludzie wybierali ból średnio w 28% przypadków. Na pośrednim poziomie, gdzie ból i wysiłek się równoważył, doszło też do równego rozkładu wyboru. Jest pewien punkt, w którym ludzie równo oceniają ból i wysiłek umysłowy. To punkt, w którym wybór pomiędzy nimi równie dobrze mógłby zostać dokonany za pomocą rzutu monetą, mówi Vogel.
      Uczeni dokonali też pewnej interesującej obserwacji. Otóż, gdy uczestnicy badań dokonywali wyboru ból czy myślenie, to tam, gdzie wybrali myślenie wybór był dokonywany bardzo szybko, jednak gdy ostatecznie wybierali ból, dłużej się nad tym zastanawiali. To może wskazywać, że chęć uniknięcia bólu jest potrzebą bardziej podstawową niż chęć uniknięcia wysiłku umysłowego. Natychmiast zabieramy ręce znad rozgrzanego palnika, nie musimy o tym myśleć, mówi Vogel. To błyskawiczne działanie. Natomiast uniknięcie wysiłku umysłowego prawdopodobnie wymaga bardziej aktywnego procesu podejmowania decyzji.
      Oczywiście są sytuacje, gdy wysiłek umysłowy sprawia nam przyjemność. Celowo angażujemy się w rozwiązywanie krzyżówek czy sudoku. Ci uczestnicy opisywanego tutaj eksperymentu, którzy lubili tego typu rozrywki umysłowe, z większym prawdopodobieństwem wybierali test. Jednak w miarę, jak trudność N-back rosła, nawet i oni czasami woleli ból.
      W przyszłości podobne badania można prowadzić korzystając z testów badających różne rodzaje wysiłku umysłowego skojarzone z różnymi nieprzyjemnymi odczuciami, nie tylko bólem, ale nieprzyjemnymi zapachami, dźwiękami czy sytuacjami społecznymi. Wiemy, że w kwestii ludzkiej psychiki i dokonywania wyborów jest wiele jeszcze do zrobienia. Dość przypomnieć eksperyment z 2014 roku, gdy ludzie woleli zostać porażeni prądem o średnim natężeniu niż samotnie siedzieć w pokoju z własnymi myślami w głowie. Innym interesującym aspektem może być badanie w ten sposób różnic pomiędzy osobami zdrowymi, a osobami cierpiącymi na różne choroby, to zaburzeń nastrojów po chroniczny ból.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Gladstone Institutes we współpracy z badaczami z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco (UCSF) i Uniwersytetu Technicznego w Monachium (TUM) stworzyli mapę genetyczną, dzięki której są w stanie odróżnić regulatorowe limfocyty T od pozostałych limfocytów T. Odkrycie to pozwoli na stworzenie terapii, które pozwolą na wzmacnianie lub osłabianie działania regulatorowych limfocytów T.
      Odkrycie sieci powiązań genetycznych, które kontrolują biologię regulatorowych limfocytów T to pierwszy krok w kierunku znalezienia leków zmieniających funkcję tych komórek, co pomoże w terapii nowotworów i chorób autoimmunologicznych, mówi doktor Alex Marson, dyrektor Gladstone-UCSF Institute of Genomic Immunology. Ludzkie regulatorowe limfocyty T (Treg) są niezbędnym składnikiem homeostazy immunologicznej. [...] zidentyfikkowaliśmy czynniki transkrypcyjne, które regulują krytyczne proteiny Treg zarówno w warunkach bazowych, jak i prozapalnych, stwierdzają naukowcy.
      Dotychczasowe badania na myszach wskazują, że zwiększenie liczby regulatorowych limfocytów, T, a tym samym wytłumienie układu odpornościowego, pomaga zwalczać objawy chorób autoimmunologicznych. Z drugiej zaś strony, zablokowanie Treg, a tym samym zwiększenie aktywności układu odpornościowego, może pomagać w skuteczniejszej walce z nowotworami.
      Obecnie testowane są na ludziach terapie polegające na zwiększeniu liczby Treg. Polegają one na pobieraniu od pacjentów tych komórek, namnażaniu ich i ponownych wstrzykiwaniu. Dotychczas jednak w takich terapiach nie zmienia się samego działania komórek.
      Większość naszej wiedzy o Treg pochodzi z modeli mysich. Chcieliśmy zidentyfikować geny związane z działaniem Treg, by lepiej zrozumieć, jak wszystko jest ze sobą połączone i móc manipulować działaniem tych komórek. Gdy już rozumiemy funkcje każdego z genów możemy precyzyjnie edytować komórki i zwalczać choroby, wyjaśnia profesor Kathrin Schumann z Monachium.
      Podczas swoich najnowszych badań naukowcy selektywnie usuwali jeden z 40 czynników transkrypcyjnych, by zmienić działanie Treg. Wybrali te właśnie czynniki, gdyż wcześniejsze badania wskazywały, że mogą one odgrywać specyficzne funkcje w działaniu Treg w odróżnieniu od innych limfocytów T. Następnie skupili się na 10 czynnikach, które wywierały największy wpływ na funkcjonowanie regulatorowych limfocytów T. Za każdym razem przyglądali się tysiącom genów, by sprawdzić, jak zmieniło się ich działanie w wyniku manipulacji czynnikiem transkrypcyjnym. W ten sposób przebadali aż 54 424 indywidualne komórki Treg.
      Dzięki tak szczegółowej analizie byli w stanie stworzyć rozległą mapę powiązań genetycznych i czynników transkrypcyjnych, które wpływały na pracę Treg. Jednym z najbardziej zaskakujących odkryć było spostrzeżenie, że słabo poznany czynnik HIVEP2 bardzo silnie oddziałuje na funkcjonowanie Treg. Po przeprowadzeniu badań na myszach naukowcy zauważyli, że usunięcie genu HIVEP2 obniżyło zdolność Treg do zwalczania stanu zapalnego. To ważne odkrycie. Wcześniej tak naprawdę nigdy nie rozważano roli HIVEP2 w biologii Treg, mówi Sid Raju z MIT i Harvarda.
      Naukowcy mówią, że ich badania pokazują też, jak potężnymi narzędziami badawczymi obecnie dysponujemy. Teoretycznie możemy wziąć dowolną komórkę ludzkie organizmu, wybiórczo usuwać z niej pojedyncze geny i badać wpływ takich działań na funkcjonowanie tej komórki. To naprawdę otwiera drogę do traktowania ludzkich komórek jako eksperymentalnego systemu.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...