Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Ustalono, w jaki sposób zły cholesterol LDL dostaje się do ścian naczyń i powoduje miażdżycę.

Zespół dr. Philipa Shaula z UT Southwestern wykazał, jak receptory zmiatacze B1 (ang. scavenger receptor class B type 1, SR-B1) transportują cząsteczki LDL przez komórki śródbłonka, które wyściełają naczynia krwionośne. Partnerem SR-B1 jest drugie białko - dedykator cytokinezy 4 (ang. dedicator of cytokinesis 4, DOCK4).

Podczas badań na myszach z podwyższonym cholesterolem stwierdzono, że usunięcie SR-B1 z komórek śródbłonka sprawiało, że do ściany naczyń dostawało się mniej LDL. Powstawało też mniej komórek piankowych (po związaniu z receptorami zmiataczami na makrofagach utleniony LDL jest internalizowany; masywne odkładanie się w makrofagach pochodzących z oxLDL estrów cholesterolu prowadzi do ich przekształcenia w komórki piankowe, będące głównym składnikiem wczesnych blaszek miażdżycowych). Ponadto jeśli blaszki już powstały, były znacznie mniejsze.

Na początku tych badań nie było wiadomo, jak LDL dostaje się do ściany naczynia, by wywołać chorobę sercowo-naczyniową. Nasz artykuł pomaga rozwiązać tę zagadkę i zadaje kłam twierdzeniom wielu naukowców, którzy zakładali, że LDL wnika przez miejsca uszkodzenia pojedynczej warstwy komórek śródbłonka [...].

W ramach badań naukowcy porównywali liczebność SR-B1 i DOCK4 w rejonach aorty myszy podatnych i opornych na powstawanie blaszek miażdżycowych. Wyższe poziomy SR-B1 i DOCK4 w rejonach podatnych na chorobę wykryto na długo przed utworzeniem blaszek.

By ustalić, czy wyniki te mają odniesienie do ludzi, Amerykanie przeanalizowali dane dot. normalnych i miażdżycowych tętnic z 3 niezależnych baz zarządzanych przez Narodowe Instytuty Zdrowia (NIH). Okazało się, że we wszystkich trzech SR-B1 i DOCK4 były liczniejsze w naczyniach objętych miażdżycą niż w zdrowych.

Dr Shaul dodaje, że obecnie akademicy badają możliwość wykorzystania terapii genowej, by wyłączyć lub ograniczyć funkcje SR-B1 lub DOCK4 w komórkach śródbłonka.

Gdyby można było opracować leki, które hamują SR-B1 lub DPCK4 albo terapię genową wyciszającą je w komórkach śródbłonka, potencjalnie dałoby się obniżyć ryzyko miażdżycy, a więc i zapadalność na chorobę niedokrwienną serca, zawał czy udar. Takie strategie mogłyby uzupełnić obecne metody leczenia, polegające na obniżaniu poziomu krążącego LDL [...].


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites
Posted (edited)

Komentarz   testowy.

Edited by 3grosze

Share this post


Link to post
Share on other sites

Według mnie artykuł jest trochę nieprecyzyjnie przetłumaczony (chociaż nie widziałem źródła). Nie każdy LDL jest zły - tylko w jednym miejscu mowa o "utlenionym LDL" i to o niego chodzi. Z tytułu i większości artykułu wynikałoby, że LDL jest złym cholesterolem a nie jest to prawdą - jedynie utleniony LDL (tzw. wzorzec B) stanowi problem.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Kompletny brak cholesterolu jest jeszcze bardziej szkodliwy niż jego nadmiar. Jak dobrze pamiętam, to bez cholesterolu mózg umiera.

Przy czym potrzebna jest równowago LDL i HDL, bo każdy z nich bez tego drugiego jest szkodliwy.

Mam nadzieję, że nic nie pomyliłem...

Share this post


Link to post
Share on other sites

trzeba to powiedzieć wszystkim kobietom-celebrytkom, bo widać, że w ich przypadku to się chyba sprawdza. - Za mało cholesterolu dziewczyny :D 

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      W badaniu o układzie naprzemiennym badacze z Uniwersytetu Stanowego Pensylwanii wykazali, że u dorosłych z nadwagą bądź otyłością spożywanie 1 awokado dziennie wiąże się z niższym poziomem frakcji małych gęstych LDL (sdLDL) oraz utlenionych lipoprotein niskiej gęstości (ang. oxidised low density lipoproteins, oxLDL). To zaś oznacza obniżone ryzyko chorób sercowo-naczyniowych.
      Byliśmy w stanie wykazać, że kiedy ludzie uwzględnili w swoim menu jedno awokado dziennie, mieli niższy poziom sdLDL niż przed wprowadzeniem diety - podkreśla prof. Penny Kris-Etherton.
      Kris-Etherton dodaje, że sdLDL jest silnie aterogenną (promiażdżycową) frakcją LDL. Dzieje się tak m.in. dlatego, że cząsteczki sdLDL wykazują niskie powinowactwo do receptorów dla LDL (LDL-R) i łatwiej niż prawidłowe LDL przenikają do błony wewnętrznej tętnic. Mając to na uwadze, ludzie powinni rozważyć dodanie awokado do swojej diety [...] i np. jadać je z pełnoziarnistymi tostami albo w postaci sosu (guacamole).
      Wiele badań pokazuje, że utlenianie stanowi podstawę dla różnych chorób, np. nowotworów czy chorób serca. Wiemy, że gdy LDL ulega utlenieniu, rozpoczyna się reakcja łańcuchowa, która może sprzyjać miażdżycy [...]. Utlenianie nie jest dobre, jeśli więc można by sobie pomóc za pomocą konkretnych pokarmów, byłoby to bardzo korzystne.
      Amerykanie zebrali grupę 45 dorosłych, kobiet i mężczyzn, w wieku 21-70 lat z nadwagą lub otyłością i podwyższonym poziomem cholesterolu LDL (LDL-C). Na początku wszyscy byli przez 2 tygodnie na diecie "rozruchowej", która przypominała dietę przeciętnego Amerykanina.
      Następnie ochotnicy brali w losowej kolejności udział w 3 scenariuszach dietetycznych. Przez 5 tygodni przestrzegali zaleceń 1) diety niskotłuszczowej, 2) diety z umiarkowaną zawartością tłuszczu oraz 3) diety z umiarkowaną zawartością tłuszczu, która uwzględniała jedno awokado dziennie.
      W diecie niskotłuszczowej tłuszcz stanowił 24%, przy czym krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (ang. short-chain FAs, SCFAs) stanowiły 7%, jednonienasycone kwasy tłuszczowe (ang. Monounsaturated Fatty Acids, MUFAs) 11%, a wielonienasycone kwasy tłuszczowe (ang. Polyunsaturated Fatty Acids, PUFAs) 6%. W dietach z umiarkowaną ilością tłuszczu (ang. moderate-fat diet, MF) z tłuszczu pochodziło 34% kalorii, a SCFAs, MUFAs i PUFAs stanowiły, odpowiednio, 6%, 17% i 9%. W jednej diecie MF badani mieli zjadać ważące ok. 136 g awokado Haas (~13 g MUFAs). W drugiej diecie MF profil kwasów tłuszczowych jednego awokado oddawano za pomocą kwasu oleinowego.
      Okazało się, że po 5 tygodniach diety awokado ochotnicy mieli znacząco niższy poziom krążącego oxLDL niż przed rozpoczęciem studium (–8,8%) lub po ukończeniu diety niskotłuszczowej bądź MF bez awokado. Po diecie MF z awokado ludzie mieli też wyższe stężenie przeciwutleniacza luteiny w osoczu (+19,6 nmol/L, +68,7%).
      Kris-Etherton dodaje, że powodowane przez dietę z awokado zmiany w zakresie oxLDL korelowały ze zmianą liczby cząsteczek sdLDL. Ustalenia te sugerują, że awokado mogą zmniejszać oxLDL przez mechanizm bazujący na obniżaniu sdLDL (a więc także na obniżaniu liczby cząsteczek sdLDL, które uległy utlenieniu).
      Kluczowe spostrzeżenie jest takie, że ludzie na diecie z awokado mieli mniej cząsteczek utlenionego LDL. Mieli za to więcej luteiny, która mogła chronić LDL przed utlenianiem.
      Choć wyniki są bardzo zachęcające, konieczne są dalsze badania. Awokado zawierają sporo zdrowych tłuszczów, karotenoidy, które są bardzo ważne dla zdrowia oczu, i inne składniki odżywcze. Cechuje je duża gęstość odżywcza i myślę, że dopiero zaczynamy odkrywać, w jaki sposób mogą korzystnie wpłynąć na nasze zdrowie.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Każdego roku zawał zabija niemal 10 mln, a udar ponad 6 mln ludzi na całym świecie. Wiadomo, że niedokrwienie wywołuje martwicę. Dopiero teraz okazało się jednak, czemu do tej martwicy dochodzi. Przyczyną jest nagromadzenie pewnego lipidu, który blokuje funkcje komórkowe.
      Szwajcarsko-francuski zespół naukowców stwierdził, że pod nieobecność tlenu dochodzi do akumulacji sfingolipidu: 1-deoksydihydroceramidu. Blokując jego syntezę u myszy z zawałem, naukowcy byli w stanie zmniejszyć uszkodzenia tkanki aż o 30%. Wyniki, które opisano na łamach Nature Metabolism, sugerują nowy model leczenia pacjentów z zawałem bądź udarem.
      Prof. Howard Riezman podkreśla, że nie wszystkie zwierzęta są tak wrażliwe na brak tlenu. Żółwie słodkowodne, a szczególnie żółw malowany (Chrysemys picta), są najlepiej tolerującymi anoksję, czyli warunki beztlenowe, kręgowcami oddychającymi powietrzem. Te zwierzęta mogą przeżyć eksperymentalne beztlenowe zanurzenia w temperaturze 3 stopni Celsjusza, które trwają nawet do 5 miesięcy. To dlatego szukaliśmy związku między brakiem tlenu i martwicą tkanek u ssaków.
      U nicieni Caenorhabditis elegans stwierdzono, że w warunkach beztlenowych gromadził się pewien lipid - wspomniany wcześniej 1-deoksydihydroksyceramid. Co istotne, przy zawale synteza deoksydihydroceramidu także wzrasta. [...] Zaobserwowaliśmy, że ten ceramid blokuje pewne kompleksy białkowe, a także wywołuje defekty cytoszkieletu i zaburza funkcję mitochondriów, powodując martwicę - dodaje Reizman.
      By potwierdzić, że to rzeczywiście deoksydihydroceramid odpowiada za martwicę, naukowcy z Genewy badali C. elegans z mutacją wywołującą rzadką chorobę - HSAN typu I. W ten sposób zwiększono poziom sfingolipidu. Skutkiem tego zabiegu była nadwrażliwość na brak tlenu.
      Zespół Michela Ovize'a z Uniwersytetu w Lyonie tuż przed zawałem wstrzykiwał myszom inhibitor syntezy ceramidów. Okazało się, że u gryzoni, którym podano zastrzyk z inhibitorem, martwica tkanki była o 30% mniejsza niż u zwierząt z grupy kontrolnej (po iniekcji bez inhibitora). Ten spadek jest imponujący - cieszy się Riezman.
      Wg akademików, szczególnie zachęcające są wyniki uzyskane podczas eksperymentów na myszach. Inhibitor syntezy ceramidów to dobrze znana substancja, którą testowano na modelach zwierzęcych. Niestety, hamuje syntezę wszystkich ceramidów - wyjaśnia Thomas Hannich. Z tego powodu naukowcy pracują teraz nad inhibitorem, który obiera na cel specyficznie deoksydihydroceramid. Powinien on mieć mniej skutków ubocznych i zachowywać normalne funkcje ceramidów w organizmie. To ogromnie ważne, gdyż jak wyjaśnia Hannich, ceramidy są absolutnie koniecznymi dla organizmu lipidami. Bez nich nie dałoby się realizować paru ważnych funkcji, np. nasza skóra mogłaby całkowicie wyschnąć.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Długoterminowe badania prowadzone przez Fred Hutchinson Cancer Research Center wykazały, że kobiety pozostające na niskotłuszczowej diecie połączonej ze zwiększonym spożyciem warzyw, owoców i zbóż, odnoszą liczne korzyści, przede wszystkim zaś spada u nich ryzyko zgonu z powodu nowotworu piersi, wolniej rozwija się cukrzyca oraz narażone są na mniejsze ryzyko choroby niedokrwiennej serca.
      Doktor Ross Prentice i jego koledzy rozpoczęli w 1993 roku badania o nazwie Dietary Modification Trial. Bierze w nich udział niemal 49 000 mieszkanek USA, które są po menopauzie. Celem badań jest sprawdzenie, czy dieta niskotłuszczowa zmniejsza ryzyko raka piersi, jelita grubego oraz choroby niedokrwiennej serca. Po 9 latach badań naukowcy nie zauważyli, by dieta niskotłuszczowa w znaczący sposób zmniejszyła ryzyko wystąpienia wymienionych chorób. Jednak gdy badania potrwały niemal 20 lat okazało się,że nawet niewielkie zmiany diety przynoszą znaczące korzyści. Z badań wynika bowiem, że dzięki długotrwałej diecie niskotłuszczowej ryzyko zgonu z powodu raka piersi spada o 15–35%, ryzyko rozwoju cukrzycy insulinozależnej zmniejsza się o 13–25%, a w grupie 23 000 kobiet, które przed przystąpieniem do badań nie miały ani nadciśnienia ani żadnej choroby układu krążenia, ryzyko niedokrwiennej choroby serca spadło o 15–30%.
      Badania te potwierdzają rolę odpowiedniego odżywania się w ogólnym stanie zdrowia i pokazują, że niskotłuszczowa dieta bogata w warzywa, owoce i ziarna przynosi korzyści zdrowotne i nie niesie ze sobą żadnych niekorzystnych skutków, mówi doktor Prentice.
      Istnieje olbrzymia liczba różnych diet i mód związanych z odżywaniem się, co przytłacza ludzi, którzy często po prostu chcą wiedzieć, co powinni jeść. Istnieje wiele diet zapewniających krótkoterminowe korzyści, jak np. spadek wagi. Nasze badania pokazują, że dieta niskotłuszczowa zapewnia długoterminowe korzyści, dodaje współautorka badań, doktor Garnet Anderson.
      Ze szczegółami badań "Low-Fat Dietary Pattern among Postmenopausal Women Influences Long-Term Cancer, Cardiovascular Disease, and Diabetes Outcomes" można zapoznać się na łamach Journal of Nutrition.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W kwietniu do Szpitala Uniwersyteckiego w Brnie lotnicze pogotowie ratunkowe przetransportowało kobietę w 15. tygodniu ciąży z rozległym udarem. Szanse na przeżycie matki i dziecka były niewielkie. Wbrew wszystkiemu 15 sierpnia, 117 dni od śmierci mózgowej matki, przez cesarskie cięcie urodziła się jednak zdrowa dziewczynka. W ten sposób czeskim lekarzom udało się ustanowić rekord najdłuższej sztucznie podtrzymywanej ciąży u kobiety ze śmiercią mózgu.
      Jak poinformowano w poniedziałek (2 września), dziewczynka ważyła 2,13 kg i mierzyła 42 cm.
      Śmierć mózgu matki stwierdzono krótko po przetransportowaniu do szpitala. Od razu rozpoczęła się walka o życie i zdrowie dziecka.
      Dwudziestosiedmiolatkę podłączono do aparatury sztucznie podtrzymującej funkcje życiowe. By wspomóc rozwój płodu, symulując chodzenie, od czasu do czasu poruszano nawet nogami kobiety.
      W 34. tygodniu przeprowadzono cesarskie cięcia. Później w obecności męża i pozostałych członków rodziny kobietę odłączono od aparatury.
      To naprawdę niesamowity przypadek. Cała rodzina trzymała się razem. Bez ich wsparcia [...] ta historia nie skończyłaby się w ten sposób - podkreśla Pavel Ventruba, ordynator oddziału ginekologiczno-położniczego.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Bakterie z blaszek miażdżycowych są prozapalne. Wg naukowców, może to prowokować reakcję zapalną oraz destabilizację i pękanie blaszek, a to z kolei groziłoby zawałem.
      Zespół, który przedstawił uzyskane wyniki na tegorocznym kongresie Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego, oceniał wkład mikrobiomu w niestabilność blaszek miażdżycowych.
      Akademicy zebrali grupę 30 pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym (ang. Acute Coronary Syndrome, ACS) i 10 chorych ze stabilną chorobą wieńcową. Z próbek kału wyizolowano bakterie mikroflory jelitowej. Bakterie blaszek miażdżycowych wyekstrahowano z cewnika balonowego.
      Porównanie mikroflory jelitowej i z blaszek miażdżycowych pokazało, że w przypadku tej pierwszej skład był heterogeniczny, z zaznaczoną obecnością Bacteroidetes i Firmicutes. Blaszki miażdżycowe zawierały zaś głównie proteobakterie i Actinobacteria o fenotypie prozapalnym.
      To sugeruje wybiórczą retencję prozapalnych bakterii w blaszkach miażdżycowych, co może prowokować reakcję zapalną i pękanie blaszek - podkreśla Eugenia Pisano z Polikliniki Gemelli.
      Analizy ujawniły także różnice mikrobiomu jelitowego pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym i stabilną chorobą wieńcową. Osoby z ACS miały więcej Firmicutes, Fusobacteria i Actinobacteria, podczas gdy Bacteroidetes i proteobakterie były liczniejsze u pacjentów ze stabilną chorobą wieńcową.
      Odkryliśmy odmienny skład mikrobiomu pacjentów z ACS i stabilną chorobą wieńcową. Różne związki wytwarzane przez te bakterie mogą wpływać na destabilizację blaszki i zawał. Potrzeba dalszych badań, by sprawdzić, czy metabolity oddziałują na niestabilność blaszki - opowiada Pisano.
      Włoszka dodaje, że jak dotąd badania nie wykazały bezsprzecznie, że zakażenia i wynikające z nich stany zapalne są bezpośrednio zaangażowane w proces destabilizacji blaszki i zapoczątkowanie zawału; antybiotyki przeciw Chlamydophila pneumoniae nie zmniejszyły np. ryzyka zdarzeń sercowych.
      Choć nasze studium było niewielkie, uzyskaliśmy ważne wyniki, które "reaktywowały" twierdzenie, że przynajmniej w pewnej podgrupie pacjentów wyzwalacze zapalne mogą odgrywać bezpośrednią rolę w destabilizacji blaszki. Dalsze badania pokażą, czy i u kogo antybiotyki mogą zapobiec zdarzeniom sercowo-naczyniowym.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...