Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Rekomendowane odpowiedzi

Ustalono, w jaki sposób zły cholesterol LDL dostaje się do ścian naczyń i powoduje miażdżycę.

Zespół dr. Philipa Shaula z UT Southwestern wykazał, jak receptory zmiatacze B1 (ang. scavenger receptor class B type 1, SR-B1) transportują cząsteczki LDL przez komórki śródbłonka, które wyściełają naczynia krwionośne. Partnerem SR-B1 jest drugie białko - dedykator cytokinezy 4 (ang. dedicator of cytokinesis 4, DOCK4).

Podczas badań na myszach z podwyższonym cholesterolem stwierdzono, że usunięcie SR-B1 z komórek śródbłonka sprawiało, że do ściany naczyń dostawało się mniej LDL. Powstawało też mniej komórek piankowych (po związaniu z receptorami zmiataczami na makrofagach utleniony LDL jest internalizowany; masywne odkładanie się w makrofagach pochodzących z oxLDL estrów cholesterolu prowadzi do ich przekształcenia w komórki piankowe, będące głównym składnikiem wczesnych blaszek miażdżycowych). Ponadto jeśli blaszki już powstały, były znacznie mniejsze.

Na początku tych badań nie było wiadomo, jak LDL dostaje się do ściany naczynia, by wywołać chorobę sercowo-naczyniową. Nasz artykuł pomaga rozwiązać tę zagadkę i zadaje kłam twierdzeniom wielu naukowców, którzy zakładali, że LDL wnika przez miejsca uszkodzenia pojedynczej warstwy komórek śródbłonka [...].

W ramach badań naukowcy porównywali liczebność SR-B1 i DOCK4 w rejonach aorty myszy podatnych i opornych na powstawanie blaszek miażdżycowych. Wyższe poziomy SR-B1 i DOCK4 w rejonach podatnych na chorobę wykryto na długo przed utworzeniem blaszek.

By ustalić, czy wyniki te mają odniesienie do ludzi, Amerykanie przeanalizowali dane dot. normalnych i miażdżycowych tętnic z 3 niezależnych baz zarządzanych przez Narodowe Instytuty Zdrowia (NIH). Okazało się, że we wszystkich trzech SR-B1 i DOCK4 były liczniejsze w naczyniach objętych miażdżycą niż w zdrowych.

Dr Shaul dodaje, że obecnie akademicy badają możliwość wykorzystania terapii genowej, by wyłączyć lub ograniczyć funkcje SR-B1 lub DOCK4 w komórkach śródbłonka.

Gdyby można było opracować leki, które hamują SR-B1 lub DPCK4 albo terapię genową wyciszającą je w komórkach śródbłonka, potencjalnie dałoby się obniżyć ryzyko miażdżycy, a więc i zapadalność na chorobę niedokrwienną serca, zawał czy udar. Takie strategie mogłyby uzupełnić obecne metody leczenia, polegające na obniżaniu poziomu krążącego LDL [...].


« powrót do artykułu

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Według mnie artykuł jest trochę nieprecyzyjnie przetłumaczony (chociaż nie widziałem źródła). Nie każdy LDL jest zły - tylko w jednym miejscu mowa o "utlenionym LDL" i to o niego chodzi. Z tytułu i większości artykułu wynikałoby, że LDL jest złym cholesterolem a nie jest to prawdą - jedynie utleniony LDL (tzw. wzorzec B) stanowi problem.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Kompletny brak cholesterolu jest jeszcze bardziej szkodliwy niż jego nadmiar. Jak dobrze pamiętam, to bez cholesterolu mózg umiera.

Przy czym potrzebna jest równowago LDL i HDL, bo każdy z nich bez tego drugiego jest szkodliwy.

Mam nadzieję, że nic nie pomyliłem...

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

trzeba to powiedzieć wszystkim kobietom-celebrytkom, bo widać, że w ich przypadku to się chyba sprawdza. - Za mało cholesterolu dziewczyny :D 

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Tłuszcz zalegający w jamie brzusznej może uszkadzać tętnice, a proces ten może zachodzić u ludzi, którzy wydają się zdrowi, ostrzegają naukowcy z McMaster University. Wyniki ich badań, opublikowane właśnie na łamach Communications Medicine, to przypomnienie, że BMI czy obwód w pasie nie są wystarczającymi wskaźnikami, na podstawie których można wnioskować o wpływie tkanki tłuszczowej na zdrowie. Badania rzucają też nowe światło na związek tłuszczu z chorobami serca.
      Wiemy, że tłuszcz trzewny wewnętrznych oraz tłuszcz przechowywany w wątrobie zwiększają ryzyko cukrzycy typu 2, nadciśnienia i chorób serca. Autorzy najnowszych badań przebadali za pomocą rezonansu magnetycznego ponad 33 000 dorosłych mieszkańców Kanady i Wielkiej Brytanii. Rezonans wykonano pod kątem obecności tłuszczu na organach wewnętrznych i w wątrobie. Przeprowadzona analiza wykazała, że tłuszcz obrastający organy wewnętrzne i zawarty w wątrobie jest silnie powiązany z pogrubieniem ścian tętnic szyjnych wspólnych, które zaopatrują w krew głowę i szyję. Ich zwężenie to silny wskaźnik ryzyka udaru i zawału. Nasze badania pokazały, że nawet jeśli weźmiemy pod uwagę tradycyjne sercowo-naczyniowe czynniki ryzyka jak poziom cholesterolu i ciśnienie krwi, to tłuszcz trzewny i w wątrobie wciąż ma wpływ na uszkodzenie tętnic, mówi współautor badań, profesor Russell de Souza.
      Badacze zauważyli, że tłuszcz na organach wewnętrznych jest powiązany z odkładaniem się blaszki miażdżycowej w tętnicach szyjnych i pogrubieniem ich ścian. Tłuszcz z wątroby miał tutaj mniejsze znaczenie, ale również zwieszał ryzyko.
      Te rodzaje tłuszczu są metabolicznie aktywne i niebezpieczne. Powiązane są ze stanem zapalnym oraz uszkodzeniem tętnic nawet u osób, po których nie widać nadwagi. Dlatego musimy przemyśleć koncepcję nadmiernej wagi i ryzyk dla układu krążenia, stwierdza profesor Sonia Anand.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Finlandii i Wielkiej Brytanii przeprowadzili pionierskie badania, w wyniku których stwierdzili, że bezpośrednią przyczyną zawału mięśnia sercowego może być infekcja. Taki pogląd rzuca wyzwanie dotychczasowej wiedzy dotyczącej patologii tej choroby. Obecnie panuje przekonanie, że główną przyczyną zawału jest miażdżyca tętnic wieńcowych, powstająca w wyniku odkładania się cholesterolu i innych tłuszczów. Jeśli zaś potwierdziłoby się, że główną przyczyną jest infekcja, otworzyłoby to drogę do rozwoju nowych metod leczenia, być może nawet powstałyby szczepionki zapobiegające zawałom.
      Autorzy najnowszych badań zauważyli, że na odkładających się na tętnicy blaszkach miażdżycowych może przez lata tworzyć się bakteryjny biofilm. Uśpione bakterie w jego wnętrzu chronione są przed układem odpornościowym czy antybiotykami. Biofilm może zostać aktywowany przez infekcję wirusową czy inny impuls. Prowadzi to do proliferacji bakterii z biofilmu i pojawienia się reakcji zapalnej. Reakcja ta może spowodować pęknięcia włóknistej powierzchni blaszki, utworzenia się skrzepliny i zawału.
      Od dawna podejrzewano, że bakterie są zaangażowane w chorobę niedokrwienną serca, jednak brakowało na to dowodu. Podczas naszych badań odkryliśmy DNA licznych bakterii jamy ustnej wewnątrz blaszek miażdżycowych, mówi główny autor badań, profesor Pekka Karhunen z fińskiego Uniwersytetu w Tampere.
      Naukowcy zbadali blaszki miażdżycowe 121 osób, które zmarły na zawał serca i 96 osób, u których przeprowadzono endarterektomię, zabieg usunięcia blaszki miażdżycowej. Analizy wykazały, że najpowszechniej występującym rodzajem bakterii są paciorkowce (Streptoccocus). Ich DNA znaleziono w 42,1% zmarłych i 42,9% żywych pacjentów.
      Wnioski z badań potwierdzono obserwując, jak bakterie uwolnione z biofilmu, zostały rozpoznane przez układ odpornościowy, który doprowadził do stanu zapalnego i pęknięcia blaszki.
      Szczegóły zostały opublikowane w piśmie Journal of the American Heart Association.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Od wielu lat inżynierowie z Uniwersytetu Harvarda tworzą elastyczne robotyczne stroje dla osób z upośledzeniem ruchu w wyniku udarów czy chorób neurodegeneracyjnych. Stroje takie służą nie tylko pomocą przy wykonywaniu codziennych czynności, ale równie pomagają przy terapii, której celem jest odzyskanie mobilności. Jednak nie ma dwóch identycznych osób, a nasz sposób poruszania się jest wysoce zindywidualizowany. Szczególnie jest to widoczne u osób z zaburzeniami mobilności. To zaś powoduje, że bardzo trudno jest stworzyć urządzenie, które nadawałoby się dla różnych osób.
      Rozwiązaniem tego problemu może być wykorzystanie systemów maszynowego uczenia się. Profesor Conor Walsh i jego zespół z John A. Paulson School of Engineering and Applied Sciences (SEAS) na Uniwersytecie Harvarda od sześciu lat współpracują z lekarzami z Massachusetts General Hospital oraz naukowcami z Harvard Medical School. Efektem współpracy ze specjalistą od udarów i rehabilitacji układu nerwowego doktorem Dawidem Linem oraz specjalistką od stwardnienia rozsianego doktor Sabriną Paganoni jest specjalna kamizelka zdolna do uczenia się ruchów indywidualnego pacjenta i pomagająca mu poruszać kończyną wymagającą rehabilitacji.
      Problemem dla osób z upośledzeniami ruchomości jest na przykład wykonanie serii powtarzalnych ruchów, potrzebnych na przykład przy myciu zębów czy jedzeniu. Mają problemy z uniesieniem ramienia na odpowiednią wysokość, utrzymaniem go, ramię bardzo szybko się męczy, gdy trzeba takie ruchy powtarzać. Wstępne wersje samouczącej się kamizelki zwracały uwagę tylko na ruchy pacjenta. Okazało się, że gdy kamizelka pomogła unieść ramię, chorzy mieli problem z jego opuszczeniem. Niektórzy nie mieli siły, by przezwyciężyć opór robota. Dlatego też w nowej wersji dodano model fizyczny, który przewiduje minimalną siłę, potrzebną do pomocy w poruszeniu kończyny. Dzięki temu pacjenci nie tylko odczuwają pomoc jako bardziej naturalną, ale nie mają większych problemów z samodzielnym opuszczaniem ramienia.
      Nowe urządzenie przetestowano na 9 osobach, 5 po udarach i 4 ze stwardnieniem zanikowym bocznym. Dla osób ze stwardnieniem rozsianym najważniejszymi aspektami są komfort, łatwość użycia i dostosowywanie się urządzenia do ich specyficznych potrzeb i wzorców ruchu. Personalizacja jest tutaj kluczowym elementem pozwalającym pacjentom na osiągnięcie niezależności i poprawienie jakości ich życia. Nasze urządzenie ma potencjał znaczącej poprawy funkcjonowania górnych kończyn, zwiększenia aktywności pacjentów oraz redukcji wykonywanych przez nich ruchów kompensujących, stwierdza Paganoni.
      Testy wykazały, że już obecna wersja kamizelki jest w stanie z 94-procentową dokładnością odróżniać ruchy ramienia, pozwala chorym uzyskać większy zakres ruchu ramienia, łokcia i nadgarstka, dzięki czemu nie muszą oni całym ciałem kompensować niedoborów. To zaś powoduje, że ich sposób poruszania się jest bardziej dokładny i efektywny.
      Więcej informacji: Personalized ML-based wearable robot control improves impaired arm function.


      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Badania przeprowadzone przez Cleveland Clinic wskazują, że stosowanie jednego z najpopularniejszych słodzików – erytrytolu (E968) – powiązane jest z ze zwiększonym ryzykiem ataku serca i udaru. Szczegóły badań zostały opisane na łamach Nature Medicine.
      Amerykańscy uczeni przyjrzeli się danym około 4000 osób z USA oraz Europy i odkryli, że ludzie z wyższym poziomem erytrytolu we krwi byli narażeni na wyższe ryzyko ataku serca, udaru czy śmierci. Naukowcy postanowili więc sprawdzić, ja erytrytol wpływa na krew oraz wyizolowane płytki krwi. Okazało się, że w obecności erytrytolu płytki krwi łatwiej tworzyły zakrzepy. Badania na zwierzętach pokazały, że spożywanie tego środka wiąże się z bardziej intensywnym formowaniem się zakrzepów.
      Słodziki, takie jak erytrytol, gwałtownie zyskują popularność w ostatnich latach. Choroby układu krążenia rozwijają się przez długi czas, a choroby serca to główna przyczyna zgonów na całym świecie. Musimy się upewnić, że spożywana przez nas żywność nie przyczynia się do ich rozwoju, mówi jeden z autorów badań, doktor Stanley Hazen.
      Sztuczne słodziki zastępują cukier, a zawierające erytrytol produkty są często zalecale ludziom otyłym, cierpiącym na cukrzycę czy zespół metaboliczny jako sposób na kontrolowanie spożycia cukru i kalorii. Osoby te już przez same wspomniane choroby bardziej narażone na udar czy atak serca.
      Erytrytol wytwarzany jest poprzez fermentację kukurydzy. Jest on słabo metabolizowany. Przechodzi do krwi i jest głównie wydalany z moczem. Nasz organizm w sposób naturalny wytwarza niewielkie ilości erytrytolu, więc dodatkowe jego spożywanie oznacza akumulację w organizmie.
      Naukowcy rozpoczęli też niewielkie pilotażowe badania na ludziach, które pokazały, że po spożyciu napojów słodzonych taką ilością erytrytolu, jaka występuje w wielu przetworzonych pokarmach, poziom tego środka w ich krwi był podwyższony przez ponad 2 dni i był znacznie powyżej poziomu, jaki zwiększa formowanie się zakrzepów. Dlatego też autorzy eksperymentu uważają, że powinny zostać przeprowadzone długoterminowe badania wpływu i bezpieczeństwa sztucznych słodzików na ryzyko wystąpienia ataków serca i udarów, w szczególności u osób, które już i tak na podwyższone ryzyko są narażone.
      Autorzy zauważają, że ich badania wskazują na korelację, a nie związek przyczynowo skutkowy oraz zwracają uwagę na potrzebę przeprowadzenia podobnych eksperymentów na większej próbie i przez dłuższy czas.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...